论文摘要
无机砷是一种广泛的环境有毒物质,已被国际癌症研究机构确认为人类致癌物,可通过多种途径进入机体,增加肺癌、乳腺癌、膀胱癌等肿瘤发生风险,但其机制研究仍难以突破。研究者从多方面对砷的遗传毒性和致癌机制进行了探讨,发现职业砷接触代谢活跃人群相关长链非编码RNA（Lnc RNAs）表达显著改变,提示存在肿瘤启动危险因素。该文主要综述了不同砷甲基化代谢模式及其代谢产物含量和比例,及其诱导Lnc RNAs异常表达在肿瘤中的作用。砷暴露人群相关Lnc RNAs作为原癌基因（MALAT1、HOTAIR）通过协调低氧诱导因子、转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）信号通路等促进肿瘤启动,作为抑癌基因（MEG3、Linc RNA-p21）在抑制肿瘤细胞增殖和侵袭中发挥作用,Lnc RNAs也参与竞争性内源RNA或p53网络协同调控肿瘤发生发展。本文旨在为砷暴露高危人群筛查和相关疾病早诊早治提供新思路。
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文章来源
类型: 期刊论文
作者: 孙明军,文卫华
关键词: 甲基化,肿瘤,长链非编码,微小,竞争性内源
来源: 环境与职业医学 2019年11期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 肿瘤学
单位: 大理大学公共卫生学院,云南省疾病预防控制中心
基金: 国家自然科学基金项目（81160343）,2019年度云南省教育厅科学研究基金项目（2019Y0259）
分类号: R730.231
DOI: 10.13213/j.cnki.jeom.2019.19271
页码: 1079-1085
总页数: 7
文件大小: 820K
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