姜黄素通过NF-κB/miR33a通路对ox-LDL刺激THP-1巨噬细胞分泌的影响及机制

论文摘要

为研究姜黄素对ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞炎症因子IL-6、TNF-α的分泌及相关机制。本实验分别予姜黄素、miR33a inhibitor、吡咯烷二硫代甲酸铵（ammonium pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC）处理氧化型低密度脂蛋白（oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL）刺激的人单核细胞白血病细胞（human acute monocytic leukemia cell line,THP-1）型巨噬细胞,RT-qPCR测定微型RNA33a（MicroRNA33a,miR33a）的表达,Western blot检测胞核内NF-κB p65的表达、IκBα和p-IκBα的表达,ELISA测定IL-6、TNF-α的浓度。结果显示与空白对照组相比,ox-LDL组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度增加（P <0. 05）,IκBα的表达减少（P <0. 05）;而与ox-LDL组相比,ox-LDL+姜黄素组miR33a、NF-κB p65、p-IκBα的表达及p-IκBα/IκBα的比值及IL-6、TNF-α的浓度减少（P <0. 05）,IκBα的表达增加（P <0. 05）。姜黄素可能抑制ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞IL-6、TNF-α的分泌,其机制可能是通过下调NF-κB/miR33a信号通路。

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类型: 期刊论文

作者: 钟毅,谢发江,冯健,查克岚,郑舒展,李家富,范忠才

关键词: 巨噬细胞,姜黄素,白细胞介素,肿瘤坏死因子

来源: 天然产物研究与开发 2019年12期

年度: 2019

分类: 基础科学,医药卫生科技

专业: 中药学

单位: 西南医科大学附属医院心血管内科,达州市中心医院心血管内科

基金: 国家自然科学基金(31300946),泸州市人民政府-西南医科大学科技战略合作项目(2018LZXNYD-ZK48)

分类号: R285.5

DOI: 10.16333/j.1001-6880.2019.12.002

页码: 2032-2038

总页数: 7

文件大小: 1093K

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标签：巨噬细胞论文;  姜黄素论文;  白细胞介素论文;  肿瘤坏死因子论文;