导读:本文包含了赖氨酰氧化酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化酶,蛋白,肿瘤,血管,细胞,蛋氨酸,平滑肌。
赖氨酰氧化酶论文文献综述
方静,胡永红,陈龙,陈高峰,刘伟[1]（2019）在《绞股蓝总皂苷下调赖氨酰氧化酶样蛋白-1表达干预肝纤维化的效应机制》一文中研究指出目的:胆管反应(ductular reaction,DR)是肝脏疾病中常见的病理现象,可介导肝纤维化的发生、发展。课题组前期实验研究发现赖氨酰氧化酶样蛋白-1(Lyanyl oxidase-like protein 1,LOXL1)可介导胆管反应,进而促进肝纤维化的进展。本研究的目的是解析绞股蓝总苷(Gypenosides,GPs)是否通过调控LOXL1的表达进而抑制胆管反应发挥抗肝纤维化的作用。方法:SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术组、模型组、GPs组,黄芪总皂苷(AS)组(根据既往研究AS可显着改善BDL大鼠肝纤维化程度,故将其作为阳性对照药),每组10只。除假手术组,余3组行胆管结扎(bile duct ligation,BDL)术建立大鼠胆汁淤积性肝纤维化模型。各组大鼠在造模后第二周予以相应的处理因素,GPs 100mg/kg/d,AS 160mg/kg/d,灌胃,每日1次;模型对照组用等剂量的双蒸水灌胃,持续3周。观察大鼠的死亡情况、门脉直径、肝脏大体形态及质量、腹水、脾脏等;测定大鼠血清ALT、AST、ALP活性、ALB含量;苏木精-伊红染色(Hematoxylin and Eeosin,H&E)与天狼星红染色(Sirius red,SR);肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量测定肝组织胶原含量;免疫组织化学染色,免疫印迹及荧光定量PCR检测肝纤维化指标、胆管反应指标和LOXL1的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠体重减轻,肝体比、脾体比增加;血清ALT、AST、ALP活性增高,ALB降低,GPs组和AS组可显着改善大鼠一般情况和血清生化指标。与假手术组相比,模型组大鼠肝组织Hyp含量及SR染色胶原阳性面积显着升高(P<0.001),GPs组和AS组可显着降低Hyp含量和肝组织胶原阳性面积比(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠肝组织α-SMA、Desmin、CK19、CK7、Epcam、OV6免疫组化阳性表达均显着增多,GPs组和AS组可显着降低这些指标的表达;模型组大鼠肝组织α-SMA、CK19、Epcam的蛋白和mRNA表达均显着升高(P<0.001),GPs组和AS组可显着降低其表达(P<0.001)。与假手术组相比,模型组大鼠肝组织LOXL1的蛋白和mRNA显着升高(P<0.001),GPs组和AS组可显着降低LOXL1的蛋白及mRNA的表达(P<0.001)。结论:GPs可通过抑制肝祖细胞发生胆管反应进而减轻BDL大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与下调LOXL1的表达有关。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
彭滔,李大江,王曙光[2]（2019）在《赖氨酰氧化酶样蛋白2在胆管癌中的表达以及与血管内皮生长因子A及血管生成的关系》一文中研究指出目的:探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)在胆管癌中的表达以及与胆管癌血管生成的关系。方法:下载GEO数据库中相关数据,比较胆管癌组织和癌旁组织LOXL2的mRNA表达差异;通过基因集富集分析法分析LOXL2在胆管癌中的功能;分析各数据集中LOXL2与血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的关系。通过Western blot、qRT-PCR和ELISA检测下调或上调胆管癌细胞株中LOXL2的表达后,VEGFA的表达和分泌水平变化。用干扰或过表达LOXL2的胆管癌细胞的条件培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,观察其管腔形成情况。结果:GEO数据库分析结果显示,LOXL2在癌组织中的表达明显比癌旁高(P<0.05);LOXL2可能参与了胆管癌血管生成;各GEO数据集中LOXL2与VEGFA的表达均呈正相关(r=0.320、0.243、0.234、0.665,均P<0.05)。在胆管癌细胞中,干扰LOXL2后VEGFA的表达及分泌水平均明显下降,过表达LOXL2后VEGFA的表达和分泌水平均明显升高(均P<0.05)。干扰LOXL2的胆管癌细胞的条件培养基培养后HUVECs管腔形成明显减少,而过表达LOXL2的条件培养基培养后HUVECs管腔形成明显增加(均P<0.05)。结论:LOXL2在胆管癌中的表达升高,并可能通过上调VEGFA的表达促进胆管癌的血管生成。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年08期）
冯蕾,孙学华[3]（2019）在《赖氨酰氧化酶样蛋白2在肝纤维化及肝癌中的研究进展》一文中研究指出赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)是一种新的胺氧化酶,可催化胶原及弹性蛋白交联,其过表达将导致肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。大量研究表明LOXL2在肝纤维化和肝细胞癌肝脏细胞及组织中高表达,与肝纤维化的共价交联及肝癌细胞增殖、侵袭和转移密切相关,可作为一个良好的诊断指标和治疗靶点。本文就LOXL2与肝纤维化、肝癌的关系进行综述。(本文来源于《广西医学》期刊2019年12期）
胡健培,伍春羽,刘朝东[4]（2019）在《赖氨酰氧化酶样蛋白2在肾细胞癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出为探究赖氨酰氧化酶样蛋白2 (lysyl oxidase like 2, LOXL2)与肾细胞癌(renal cell carcinoma, RCC)的关系,本研究采用免疫组织化学方法检测58例RCC组织及13例癌旁组织中LOXL2的表达水平,并利用统计学方法进一步分析LOXL2与临床病理参数和预后之间的关系。研究显示,LOXL2在癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为68.96%和23.08%,差异具有统计学意义(p<0.05)。LOXL2阳性表达与患者的临床分期和肾包膜浸润相关(p<0.05),但是与患者的性别、年龄、吸烟、病理类型、肿瘤大小和肿瘤分级均无相关性(p>0.05)。采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验分析LOXL2与术后生存时间的关系,实验显示LOXL2阳性组和阴性组患者的5年生存率分别为61.58%和89.46%,差异具有统计学意义(p<0.05)。我们的研究表明LOXL2在肾癌中过表达,其可能在肾癌的侵袭和转移过程中发挥作用,可作为预后的分子标记物。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年03期）
贺璇,周英琼[5]（2018）在《赖氨酰氧化酶样蛋白-2在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出赖氨酰氧化酶样蛋白-2(lysyl oxidase-like 2,LOXL2)与多种肿瘤的演进密切相关,本文通过对近年来LOXL2在多种肿瘤发展中的作用及机制作一综述,以加深对其的认识,为肿瘤分子治疗提供新的靶点。(本文来源于《心理月刊》期刊2018年12期）
李肖肖[6]（2018）在《赖氨酰氧化酶样蛋白2在Col4α3/Alport小鼠中导致肾纤维化》一文中研究指出赖氨酰氧化酶样蛋白2(lysyl oxidase like-2,LOXL2)是一种胺氧化酶,在细胞内和细胞外均具有重要功能。在细胞外,LOXL2促进胶原蛋白和弹性蛋白交联;而在细胞内,已报道LOXL2可修饰组蛋白H3,稳定SNAIL,并降低细胞极性。尽管(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年12期）
林荣杰,何小科[7]（2018）在《赖氨酰氧化酶样蛋白-2在结直肠癌中的研究进展》一文中研究指出相关的研究表明,赖氨酰氧化酶样蛋白-2(LOXL2)在恶性肿瘤中发挥着促进肿瘤细胞增殖、侵袭及转移的作用,且LOXL2的异常表达与结肠癌的进展密切相关,就LOXL2在结直肠癌中的研究进展进行综述。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2018年12期）
吴骁伟,张霓,邓豫,平伟[8]（2019）在《沉默赖氨酰氧化酶改善食管癌术后吻合口狭窄》一文中研究指出目的:研究赖氨酰氧化酶(LOX)对食管成纤维细胞参与瘢痕形成的影响。方法:选取食管癌术后患者吻合口狭窄处的活检组织,利用原代细胞培养技术制备原代食管成纤维细胞,并用细胞免疫化学鉴定。针对人LOX基因序列设计并合成siRNA,转染原代食管成纤维细胞;采用实时荧光定量PCR法和Western Blot法验证siRNA-LOX对LOX沉默效果,及其对基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和纤维粘连蛋白(FN)的影响;细胞划痕实验评价沉默LOX表达对食管成纤维细胞迁移能力的影响。结果:原代食管成纤维细胞培养成功,且细胞抗波形蛋白免疫荧光阳性。siRNA-LOX转染成纤维细胞后48 h后,LOX mRNA和LOX蛋白表达水平显着下调(P<0.05),且在mRNA和蛋白水平明显抑制了MMP2、MMP9和FN的表达(P<0.05),并抑制了食管成纤维细胞的迁移能力(P<0.05)。结论:沉默LOX表达有潜力抑制食管成纤维细胞所致的瘢痕形成。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
刘会,张曙影,袁国军,荣季冬[9]（2018）在《尿酸对大鼠血管平滑肌细胞赖氨酰氧化酶和基质金属蛋白酶-2表达的影响》一文中研究指出目的:研究尿酸对大鼠血管平滑肌细胞赖安酰氧化酶(LOX)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响。方法:人工传代培养大鼠血管平滑肌细胞,分为对照组、尿酸组(20、40、60 mg/L尿酸干预48 h;40 mg/L尿酸干预24、48、72 h)、β氨基丙腈组(40 mg/L尿酸干预48 h后加入LOX的特异性抑制剂β氨基丙腈10 mg/ml孵育24 h)。用激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧情况。提取大鼠血管平滑肌细胞RNA和蛋白,用逆转录聚合酶链式反应和免疫印迹法测定LOX及MMP-2信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平。结果:尿酸组大鼠血管平滑肌细胞增殖量、细胞内活性氧、LOX及MMP-2的m RNA和蛋白水平均明显高于对照组;与尿酸组相比,β氨基丙腈组大鼠血管平滑肌细胞LOX及MMP-2 mRNA和蛋白表达均明显下调,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:尿酸可上调大鼠血管平滑肌细胞LOX及MMP-2表达。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2018年11期）
田洁,丁丽君,李晓兰[10]（2018）在《赖氨酰氧化酶样蛋白2在卵巢上皮性癌组织中表达及意义》一文中研究指出目的探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)在卵巢上皮性癌组织中表达及意义。方法选取2011-02~2013-02在我院择期行手术治疗的71例卵巢癌患者组织标本,同期,选取因卵巢良性肿瘤行手术治疗的正常卵巢组织35例作为对照组,免疫组化法检测卵巢癌患者和对照组组织标本中LOXL2蛋白表达,所有患者术后随访,末次随访日期2018年2月28日,失访3例,生存分析采用Kaplan-Meier法和Log-Rank法,多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果卵巢癌组织中LOXL2蛋白阳性表达率为78. 87%,对照组组织中则为28. 57%,差异有统计学意义(χ~2=25. 246,P <0. 001);卵巢癌组织中LOXL2蛋白表达在不同FIGO分期、不同分化程度、有无淋巴结转移和有无腹水间差异有统计学意义(P <0. 05); Kaplan-Meier生存分析结果显示,LOXL2蛋白阳性表达组患者平均生存时间(41. 42±4. 56)个月,而阴性表达组则为(72. 56±5. 99)个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ~2=6. 945,P=0. 008); Cox比例风险回归模型结果显示,FIGO分期、淋巴结转移和LOXL2蛋白表达是影响卵巢癌患者预后的风险因素(P <0. 05)。结论卵巢癌组织中LOXL2蛋白表达升高,可作为评估患者预后的潜在指标。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2018年11期）
赖氨酰氧化酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)在胆管癌中的表达以及与胆管癌血管生成的关系。方法:下载GEO数据库中相关数据,比较胆管癌组织和癌旁组织LOXL2的mRNA表达差异;通过基因集富集分析法分析LOXL2在胆管癌中的功能;分析各数据集中LOXL2与血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的关系。通过Western blot、qRT-PCR和ELISA检测下调或上调胆管癌细胞株中LOXL2的表达后,VEGFA的表达和分泌水平变化。用干扰或过表达LOXL2的胆管癌细胞的条件培养基培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,观察其管腔形成情况。结果:GEO数据库分析结果显示,LOXL2在癌组织中的表达明显比癌旁高(P<0.05);LOXL2可能参与了胆管癌血管生成;各GEO数据集中LOXL2与VEGFA的表达均呈正相关(r=0.320、0.243、0.234、0.665,均P<0.05)。在胆管癌细胞中,干扰LOXL2后VEGFA的表达及分泌水平均明显下降,过表达LOXL2后VEGFA的表达和分泌水平均明显升高(均P<0.05)。干扰LOXL2的胆管癌细胞的条件培养基培养后HUVECs管腔形成明显减少,而过表达LOXL2的条件培养基培养后HUVECs管腔形成明显增加(均P<0.05)。结论:LOXL2在胆管癌中的表达升高,并可能通过上调VEGFA的表达促进胆管癌的血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
赖氨酰氧化酶论文参考文献
[1].方静,胡永红,陈龙,陈高峰,刘伟.绞股蓝总皂苷下调赖氨酰氧化酶样蛋白-1表达干预肝纤维化的效应机制[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[2].彭滔,李大江,王曙光.赖氨酰氧化酶样蛋白2在胆管癌中的表达以及与血管内皮生长因子A及血管生成的关系[J].中国普通外科杂志.2019
[3].冯蕾,孙学华.赖氨酰氧化酶样蛋白2在肝纤维化及肝癌中的研究进展[J].广西医学.2019
[4].胡健培,伍春羽,刘朝东.赖氨酰氧化酶样蛋白2在肾细胞癌中的表达及其临床意义[J].基因组学与应用生物学.2019
[5].贺璇,周英琼.赖氨酰氧化酶样蛋白-2在肿瘤中的研究进展[J].心理月刊.2018
[6].李肖肖.赖氨酰氧化酶样蛋白2在Col4α3/Alport小鼠中导致肾纤维化[J].中国病理生理杂志.2018
[7].林荣杰,何小科.赖氨酰氧化酶样蛋白-2在结直肠癌中的研究进展[J].中国现代普通外科进展.2018
[8].吴骁伟,张霓,邓豫,平伟.沉默赖氨酰氧化酶改善食管癌术后吻合口狭窄[J].武汉大学学报(医学版).2019
[9].刘会,张曙影,袁国军,荣季冬.尿酸对大鼠血管平滑肌细胞赖氨酰氧化酶和基质金属蛋白酶-2表达的影响[J].中国循环杂志.2018
[10].田洁,丁丽君,李晓兰.赖氨酰氧化酶样蛋白2在卵巢上皮性癌组织中表达及意义[J].山西医科大学学报.2018
论文知识图
