导读:本文包含了放射性肺纤维化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:衰老Ⅱ型肺细胞,细胞纤维化,电离辐射,还原性辅酶Ⅱ
放射性肺纤维化论文文献综述
谭化,季辉,李娜,张秀敬,贾营[1]（2019）在《衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的机制。方法:使用10周龄的雌性C57Bl/6NCr小鼠,用X-RAD 320(精确X射线,北布兰福德,CT)以2.61 Gy/min的2.0-mm Al过滤(300 kV峰)递送辐射。根据实验要求对不同组的小鼠给予不同剂量的射线处理,分别为0 Gy,5 Gy,17.5 Gy,持续15周。根据实验要求将实验小鼠随机分为3组:对照组(每次射线剂量为0 Gy,n=6);5 Gy组(每次射线剂量为5 Gy,n=6);17.5 Gy(每次射线剂量为17.5 Gy,n=6)。根据不同剂量的射线,将小鼠原代培养肺细胞分为原代细胞对照组、5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+DPI+原代细胞组。通过蛋白质印迹法测定β-gal的蛋白表达水平;通过qRT-PCR分析TNF-α、Caspase-3的mRNA表达水平;通过TUNEL测定AEC Ⅱ细胞凋亡情况;通过Masson叁色技术分析细胞纤维化程度,免疫组化测定细胞胶原蛋白情况。结果:3周和10周时,对照组AEC Ⅱ细胞凋亡率(7.36±1.25,5.41±1.36)较5 Gy组的(23.71±5.62,16.52±2.58)、17.5Gy组的(32.55±6.48,19.23±2.11)更低(P<0.05);17.5 Gy组的TNF-α、Caspase-3 mRNA表达(3.87±0.55,4.13±0.68)较5 Gy组的(2.56±0.17,2.66±0.21)、对照组的(1.06±0.02,1.12±0.03)升高(P<0.05);17.5 Gy组β-gal蛋白表达(4.19±3.67)较5 Gy组的(1.37±2.55)、对照组的(1.06±0.36)升高(P<0.05),5 Gy组与对照组比较,差异无统计学意义;通过各原代培养肺细胞中纤维细胞率及胶原蛋白含量比较发现,5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+原代细胞组、17.5 Gy+DPI+原代细胞组较原代细胞对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:衰老的Ⅱ型肺细胞会增加电离辐射诱导的放射性肺炎持续纤维化的发展,还原性辅酶Ⅱ是辐射诱导的Ⅱ型肺细胞衰老和肺持续性纤维化的关键介质。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2019年05期）
邹观莲,陈娟,王艳阳,赵仁[2]（2019）在《放射性小鼠肺纤维化基因表达谱生物信息学动态分析》一文中研究指出目的探讨放射性肺纤维化(RILF)形成过程中基因表达谱的变化。方法从美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共基因芯片数据平台(gene expression omnibus,GEO)下载RILF相关的时间序列基因表达数据。通过信号通路数据库(kyoto encyclopedia of genes and enomes, KEGG)进行信号通路富集分析,并通过蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络分析获得RILF发生过程中的关键基因。结果在每个时间点分别鉴定不同数量的上调、下调的差异表达基因(DEGs),其中,不同时间点上调的DEGs主要在泛素介导的蛋白质水解、造血通路、昼夜节律、细胞因子受体相互作用等通路显着富集。在下调的DEGs中,不同时间点富集的通路主要为cGMP-PKG信号通路、细胞外基质受体相互作用、唾液分泌和肿瘤相关通路。在照射后第8周这个时间点可以筛选到数量最多的关键基因。这些关键基因中139个属于上调表达,57个属于下调表达。第8周上调表达的关键基因主要在免疫调节、防御反应及细胞活化过程中发挥作用。下调的关键基因主要在细胞周期、细胞分裂及染色体分离过程中发挥作用。结论 X射线照射(2.61Gy·min-1)第8周可能是小鼠RILF发病过程中的关键时期,肺脏基因表达谱随时间变化而明显不同。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年06期）
魏威[3]（2019）在《FOXO1/MEN1通路在放射性肺纤维化中的作用机制》一文中研究指出近年来,放射治疗一直是肿瘤标准化治疗的重要组成部分,不幸的是在胸部肿瘤的放疗过程中往往伴随严重的并发症——放射性肺纤维化。放射性肺纤维化的发病机理尚不明确,也未有行之有效的治疗手段。本研究首先利用辐射诱导小鼠肺纤维化模型,采用H&E、Masson染色法验证模型是否成功,采用qRT-PCR、Western blot和免疫组化法检测肺纤维化标志物和MEN1基因的表达变化,阐明MEN1基因与辐射诱导肺纤维化关系。随后利用MEN1基因的敲除和过表达细胞模型,采用qRT-PCR、Western blot和免疫荧光(IF)法,阐明MEN1基因在放射性肺纤维化中的调节作用。最后,利用蛋白质免疫沉淀(IP)和染色质免疫共沉淀(ChIP)等技术,探讨MEN1调控肺纤维化重要信号通路的分子机制,阐明辐射诱导肺纤维化过程中上游转录因子FOXO1对MEN1基因的调控机制。结果显示,(1)辐射诱导小鼠肺纤维化模型检测结果表明,小鼠胸廓局部辐照后随时间延长逐渐出现小片肺实变和少量胶原沉积,辐照16周后出现大片肺实变、间质内可见细胞增多,辐照后24周可见显着的胶原沉积和肺泡壁增厚形成肺纤维化。通过对模型小鼠肺组织检测发现,随着肺纤维化的发展,肺纤维化重要标志物α-平滑肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)和细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)重要成分I型胶原(Collagen-1)显着升高,但MEN1基因的mRNA和蛋白水平均下降;(2)从体外实验发现,辐照可导致胚胎成纤维细胞(MEF)和小鼠肺上皮细胞(MLE-12)中MEN1表达量下调。当敲除MEN1基因时,可促进肺纤维化重要标志物α-SMA和Collagen-1的表达;当MEN1基因过表达后,肺纤维化的各种标志物显着被抑制。(3)敲除MEN1基因后,促进TGF-β信号通路的重要下游Smad2/3的蛋白表达,从而增强TGF-β信号,促进肺纤维化进展。同时发现,当MEN1基因过表达后,可显着抑制辐射引起的TGF-β信号增强,从而抑制肺纤维化标志物的表达和肺纤维化进程。进一步研究发现,转录因子FOXO1是MEN1基因的调控上游基因,并通过ChIP实验证明FOXO1蛋白可以结合在MEN1基因的启动子区域,并促进MEN1基因的表达,抑制肺纤维化的发展。放射性肺纤维化是胸部肿瘤放疗时无法被完全控制的重要原因之一。因此,放射性肺纤维化分子机制的研究对临床胸部肿瘤的放射治疗具有重要意义。本研究利用体内、体外实验将围绕以上问题进行研究,旨在为肿瘤放射治疗提供新的实验依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
卢科宇[4]（2019）在《胸部肿瘤调强放疗后放射性肺纤维化CT图像参数分级的剂量学危险因素研究》一文中研究指出目的:探讨CT图像参数分级放射性肺纤维化(RPF)的可行性,并探讨胸部肿瘤接受调强放疗(IMRT)后导致放射性肺纤维化的剂量学危险因素。方法:回顾性分析118例接受调强放疗(IMRT)的胸部肿瘤(食管癌85例、肺癌27例,胸腺瘤6例)患者的随访CT影像资料和剂量学资料。通过图像处理软件获取随访CT图像参数,得出CT图像参数的诊断界值,对118例患者重新分级,检验CT图像参数分级与标准分级的一致性。分析剂量学参数与放射性肺纤维化CT图像参数分级的关系,评价剂量学参数对放射性肺纤维化的预测价值。统计用SPSS24.0软件包。CT图像参数采集用Image-Pro plus 6.0软件包。结果:1.118例患者的随访胸部CT图像参数通过图像处理软件采集并处理。结果显示:随访胸部CT图像的纤维化区域内部平均灰度值差值Density(Meani)、纤维化区域内部灰度值标准偏差差值Density(Std.dev.i)单因素分析有统计学差异(P<0.001),采用ROC曲线得出Density(Meani)的0级至4级的曲线下面积AUC分别为1.000、0.967、0.988、0.979,对0级至4级放射性肺纤维化的诊断界值分别是1.03、11.68、25.28、25.28,敏感度分别为100%、94.7%、93.3%、100%,特异度分别为100%、90%、99%、92%。Density(Std.dev.i)的0级至4级的曲线下面积AUC分别是1.000、0.950、0.964、0.915,诊断界值分别是0.49、16.54、22.40、22.40,敏感度分别为100%、89.5%、93.3%、100%,特异度分别为100%、90%、90.3%、83.9%。通过两个CT图像参数联合对118例病例分级,0-1级81例,2级23例,3级8例,4级6例。依据CTCAE5.0分级:0和1级80例,2级23例,3级9例,4级6例。该方法与CTCAE5.0分级进行对比,Kappa一致性检验一致性程度较强(Kappa值为0.792)。对于≥2级RPF分级,Kappa一致性检验一致性程度很强(Kappa值为0.785),对于≥3级RPF分级,Kappa一致性检验一致性程度几乎一致(Kappa值为0.961)。2.剂量学参数分析结果显示:对于≥2级放射性肺纤维化:V30、D20单因素分析与≥2级放射性肺纤维化有统计学差异(P<0.001、P=0.002)。多因素logistics回归分析显示MLD、V30、D20与发生≥2级放射性肺纤维化有关,统计学分析有差异(P=0.019、<0.001、=0.003)。MLD、V30、D20叁个剂量学参数分别采用ROC分析得出其曲线下面积AUC分别为0.740、0.797、0.778。诊断界值分别为MLD<13.99Gy、V30<14.05%、D20<28.65Gy,敏感度分别为:73%、64.9%、24.3%;特异度分别为:45.7%、63%、96.3%。对于≥3级放射性肺纤维化:V20、D20、D30单因素分析与≥3级放射性肺纤维化有统计学差异(P均<0.05)。多因素logistics回归分析显示MLD、V20、V30、D20、D30与发生≥3级放射性肺纤维化有关,统计学分析有差异(P=0.036、=0.018、=0.011、=0.010、=0.010)。MLD、V20、V30、D20、D30五个剂量学参数分别采用ROC分析得出其曲线下面积AUC分别为0.741、0.758、0.720、0.737、0.736,诊断界值分别为MLD<13.09Gy、V20<24.52%、V30<18.85%、D20<28.65Gy、D30<18.25Gy,敏感度分别为:92.9%、100%、42.9%、42.9%、85.7%;特异度分别为:28.8%、32.7%、93.3%、94.2%、38.5%。结论:1.CT图像参数可以用于分级调强放疗后放射性肺纤维化。2.在预测放射性肺纤维化时,可考虑使用剂量体积参数(Dx)。MLD、V30、D20等剂量学参数可以用于预测≥2级以上放射性肺纤维化,MLD、V20、V30、D20、D30等剂量学参数可以用于预测≥3级以上放射性肺纤维化。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
董广通,张解玉,侯炜[5]（2019）在《中医药治疗放射性肺纤维化临床研究进展》一文中研究指出放射性肺损伤是胸部放疗常见并发症之一,早期主要表现为放射性肺炎,后期出现不可逆的放射性肺纤维化,严重降低患者生活质量,甚至引发呼吸衰竭而危及患者生命。同时,放射性肺损伤极大限制了放射剂量,影响疗效,或使治疗被迫中断。中医药治疗放射性肺纤维化效果确切,可提高患者有效生存期,不良反应小。本文从放射性肺纤维化的病名归属、病因病机及临床治疗研究方面做一综述,为该病临床治疗提供参考。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年04期）
牛冰冰,张超,蔡建明,高福[6]（2019）在《CpG-ODN调节Th1/Th2型细胞因子表达抑制放射性肺纤维化》一文中研究指出从Th细胞因子平衡的角度着手,探讨CpG-ODN在防治放射性肺纤维化中的作用机理。使用单次全肺照射15 Gy的雌性C57BL/6小鼠建立放射性肺损伤模型,通过酶联免疫吸附测定法连续20周检测小鼠体内Th1/Th2相关细胞因子和促纤维化细胞因子的表达水平,免疫组化法评估肺泡巨噬细胞、肺组织纤维化和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族主要蛋白的磷酸化水平。实验结果显示,CpG-ODN能促进Th1型细胞因子分泌,同时抑制Th2型细胞因子分泌,导致Th1型免疫反应占主导优势,从而抑制肺泡巨噬细胞的聚集活化,降低促纤维化细胞因子TGF-β1、IGF-1的表达,下调MAPK通路的活化。这提示CpG-ODN能通过调节电离辐射后Th1/Th2型细胞因子的失衡而抑制放射性肺纤维化的发生。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2019年01期）
杨翠华[7]（2019）在《百令胶囊治疗放射性肺纤维化的临床观察》一文中研究指出目的观察百令胶囊治疗放射性肺纤维化的临床疗效。方法将74例放射性肺纤维化患者随机分为对照组与治疗组,各37例,对照组采用内科常规治疗,治疗组在对照组的基础上采用百令胶囊治疗,2组均治疗6个月。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);2组治疗后喘息、咳嗽、气短评分与治疗前比较均降低(P<0.05),治疗组喘息、咳嗽、气短评分低于对照组(P<0.05);2组治疗后TLC、VC、DLCO与治疗前比较均升高(P<0.05),治疗组TLC、VC、DLCO高于对照组(P<0.05)。结论百令胶囊治疗放射性肺纤维化,能够增强肺功能,改善临床症状,提高临床疗效。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年03期）
林泽晨,吴旭萍,林胜友[8]（2018）在《加味麻杏石甘汤对放射性肺纤维化转化生长因子β/Smad信号通路调控的影响》一文中研究指出放射治疗是当下非小细胞肺癌、乳腺癌等胸部恶性肿瘤标准治疗方案的重要组成部分,但由于与放射治疗剂量呈正相关的放射性肺损伤的影响,治疗疗效以及患者预后受到了相当程度的限制。而其中放射性肺纤维化(radiation-induced lung fibrosis,RILF)是放射性肺损伤中晚期常见并且严重的主要并发症之一[1]。研究表明,肺泡Ⅱ型上皮细胞经过上皮间质转化(epidermal-mesenchymal transition,EMT)过程转(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2018年06期）
季树仙[9]（2018）在《玉屏风散加减联合激素对放射性肺纤维化的有效性分析》一文中研究指出目的:分析对放射性肺纤维化患者给予玉屏风散加减联合激素治疗的有效性。方法:选取放射性肺纤维化患者78例,随机分为激素组(n=39,单纯接受激素治疗)和联合组(n=39,激素联合玉屏风散加减治疗)。观察指标为临床效果及安全性。结果:联合组综合疗效分布与激素组对比有显着差异(P<0.05),且前者临床总有效率高于后者(P<0.05),组间总不良反应发生率对比未发现显着差异(P<0.05)。结论:玉屏风散加减与激素联合应用于放射性肺纤维化的有效性较单纯使用激素治疗更为理想,不会明显增加不良反应。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2018年08期）
刘庆文[10]（2018）在《探讨Co60γ射线对放射性肺纤维化支气管上皮细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨Co60γ射线对放射性肺纤维化中支气管上皮细胞的影响。方法:用Co60γ射线6 Gy的照射剂量照射人支气管上皮细胞,未照射的人支气管上皮细胞作为对照组,比较两组细胞的周期变化、凋亡比例。结果:照射组细胞相比于对照组细胞周期生长阻滞,并且流式细胞仪结果显示,细胞周期较多阻滞在G2期,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测细胞凋亡的结果表明,照射组细胞相比于未照射组细胞明显发生凋亡,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:Co60γ射线能明显影响人支气管上皮细胞正常的生长增殖以及促进细胞的凋亡。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2018年16期）
放射性肺纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨放射性肺纤维化(RILF)形成过程中基因表达谱的变化。方法从美国国立生物技术信息中心(National Center for Biotechnology Information,NCBI)公共基因芯片数据平台(gene expression omnibus,GEO)下载RILF相关的时间序列基因表达数据。通过信号通路数据库(kyoto encyclopedia of genes and enomes, KEGG)进行信号通路富集分析,并通过蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络分析获得RILF发生过程中的关键基因。结果在每个时间点分别鉴定不同数量的上调、下调的差异表达基因(DEGs),其中,不同时间点上调的DEGs主要在泛素介导的蛋白质水解、造血通路、昼夜节律、细胞因子受体相互作用等通路显着富集。在下调的DEGs中,不同时间点富集的通路主要为cGMP-PKG信号通路、细胞外基质受体相互作用、唾液分泌和肿瘤相关通路。在照射后第8周这个时间点可以筛选到数量最多的关键基因。这些关键基因中139个属于上调表达,57个属于下调表达。第8周上调表达的关键基因主要在免疫调节、防御反应及细胞活化过程中发挥作用。下调的关键基因主要在细胞周期、细胞分裂及染色体分离过程中发挥作用。结论 X射线照射(2.61Gy·min-1)第8周可能是小鼠RILF发病过程中的关键时期,肺脏基因表达谱随时间变化而明显不同。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
放射性肺纤维化论文参考文献
[1].谭化,季辉,李娜,张秀敬,贾营.衰老的Ⅱ型肺细胞与电离辐射诱导的放射性肺炎小鼠持续性肺纤维化的相关性研究[J].川北医学院学报.2019
[2].邹观莲,陈娟,王艳阳,赵仁.放射性小鼠肺纤维化基因表达谱生物信息学动态分析[J].宁夏医科大学学报.2019
[3].魏威.FOXO1/MEN1通路在放射性肺纤维化中的作用机制[D].吉林大学.2019
[4].卢科宇.胸部肿瘤调强放疗后放射性肺纤维化CT图像参数分级的剂量学危险因素研究[D].广西医科大学.2019
[5].董广通,张解玉,侯炜.中医药治疗放射性肺纤维化临床研究进展[J].中国中医药信息杂志.2019
[6].牛冰冰,张超,蔡建明,高福.CpG-ODN调节Th1/Th2型细胞因子表达抑制放射性肺纤维化[J].辐射研究与辐射工艺学报.2019
[7].杨翠华.百令胶囊治疗放射性肺纤维化的临床观察[J].中国中医药现代远程教育.2019
[8].林泽晨,吴旭萍,林胜友.加味麻杏石甘汤对放射性肺纤维化转化生长因子β/Smad信号通路调控的影响[J].中华危重症医学杂志(电子版).2018
[9].季树仙.玉屏风散加减联合激素对放射性肺纤维化的有效性分析[J].内蒙古中医药.2018
[10].刘庆文.探讨Co60γ射线对放射性肺纤维化支气管上皮细胞的影响[J].影像研究与医学应用.2018