导读:本文包含了弓状核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,受体,肥胖,安非他明,电针,大鼠,复合体。
弓状核论文文献综述
薛秀菊,聂文波,冷慧,王茜,孙向荣[1]（2019）在《下丘脑弓状核PYY对大鼠摄食、胃运动和能量代谢的影响及机制》一文中研究指出目的:探究YY肽(PYY)对雄性Wistar大鼠的摄食、胃运动和能量代谢的影响及潜在机制。方法:采用免疫组织化学实验方法观察大鼠下丘脑弓状核(ARC)中Y2受体的表达;通过ARC微量注射PYY,观察其对下丘脑中编码摄食相关代谢激素的m RNA表达以及ARC中PYY反应性神经元的放电频率、食物摄入量及水摄入量、氧气消耗(VO_2)、CO_2产生(VCO_2)及能量代谢的影响。结果:免疫组化结果显示大鼠ARC内存在Y2受体;大鼠ARC注射PYY能够兴奋PYY反应性神经元,上调可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)及促肾上腺皮质释放激素(CRH)等抑食肽m RNA的表达,下调神经肽Y(NPY)及下丘脑泌素(HCRT)等促食肽m RNA的表达;且抑制大鼠食物摄入量,并参与调控大鼠呼吸、能量代谢及胃运动的改变。结论:ARC微量注射PYY可减少食物摄入并调节全身能量平衡,PYY可能是一种新型代谢肽。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年21期）
赵健,丁见,黄锐,吴锋,李怀斌[2]（2019）在《电针对局灶性脑缺血大鼠弓状核Gas7和NGF表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠弓状核(ARC)内生长休止特定蛋白7(Gas7)和神经生长因子(NGF)表达的影响,探究电针在局灶性脑缺血治疗中的可能作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为4组,即正常组(12只)、假手术组(12只)、模型组(14只)和电针组(12只)。模型组、电针组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞模型,假手术组切开颈部后缝合,不作其他处理。电针组予以电针"百会"和左侧"足叁里"穴,每日1次,每次30 min,连续电针21 d;正常组、模型组及假手术组不予干预。用免疫组织化学方法和Western blot方法检测缺血侧ARC中Gas7和NGF的表达,并用尼氏染色法观察ARC的神经元形态变化。结果:正常组与假手术组ARC神经元形态无明显变化,模型组神经元细胞体积明显萎缩,细胞排列不规则,电针组ARC神经元形态趋近正常组;免疫组织化学方法和Western blot方法结果均显示,模型组大鼠ARC内Gas7和NGF免疫阳性神经元和蛋白的表达较正常组和假手术组明显升高,电针组二者的表达较模型组进一步增强(均P<0.05)。结论:Gas7和NGF在局灶性脑缺血中可能参与了机体的部分保护代偿过程;电针可上调弓状核内Gas7和NGF的表达,这可能是电针在治疗脑缺血过程中的神经保护机制之一。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年11期）
康燕,黄华民,李海鹏,张翠翠,祁海兰[3]（2019）在《下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH蛋白和mRNA在PCOS大鼠模型中的表达水平及相互作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨下丘脑弓状核促性腺激素释放激素(GnRH)、Kisspeptin和Kiss1r蛋白和mRNA在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型中的表达水平。方法取24只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)和实验组(应用来曲唑建立PCOS大鼠模型),两组各12只。对照组给予等量羧甲基纤维素溶液灌胃。实验组应用来曲唑1 mg/kg联合1%羧甲基纤维素溶液进行每日灌胃,连续3周。经苏木精-伊红染色观察两组大鼠卵巢组织病理学改变,检测内分泌激素水平,分别采用免疫印迹法与实时荧光定量PCR法对大鼠下丘脑弓状核GnRH、Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量进行检测。结果实验组血清卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)和黄体生成素(LH)的水平较对照组显着升高(P <0. 01)。实验组Kisspeptin、Kiss1r蛋白和mRNA表达量较对照组显着降低(P <0. 05),GnRH蛋白和mRNA表达量较对照组显着升高(P <0. 01)。结论 PCOS大鼠GnRH表达异常升高,Kisspeptin表达异常降低,提示大鼠下丘脑弓状核Kisspeptin/Kiss1r系统表达异常,与PCOS的神经内分泌密切相关,可能在PCOS的病理过程中起到重要作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
杨威,赵胜男,荣曦,刘红[4]（2019）在《利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）》一文中研究指出目的:探讨利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元形态学及细胞凋亡的影响。方法:高脂饮食建立肥胖大鼠模型,并随机分为高脂饮食+生理盐水组(HS组)、高脂饮食+利拉鲁肽组(HL组)、高脂饮食+有氧运动组(HE组);基础饲料喂养作为对照组(NC组)。HL组予皮下注射利拉鲁肽200μg/(kg·d),NC组和HS组均予皮下注射等量生理盐水,HE组进行无负重游泳训练,60 min/d。干预6周后,采用尼式染色观察下丘脑ARC神经元形态结构,免疫荧光染色法检测Bax、Bcl-2表达水平,TUNEL法检测神经细胞凋亡率。结果:尼式染色结果显示,NC组下丘脑弓状核区神经元结构完整,排列紧密;HS组下丘脑ARC神经元显着减少,排列紊乱,可见核固缩等明显改变;HL组和HE组神经细胞均有改善。与NC组相比,HS组细胞凋亡率和Bax表达显着增高,Bcl-2表达显着降低(均P<0. 01)。利拉鲁肽或有氧运动可降低TUNEL阳性细胞数和Bax表达,同时上调Bcl-2表达(均P<0. 01),且HL组改善效果更明显。结论:利拉鲁肽可明显改善下丘脑ARC神经元形态结构,抑制肥胖大鼠神经元凋亡,且效果优于有氧运动。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年10期）
许肖肖,梁元元,张立颖,胡瑞霞,高娜[5]（2019）在《出生前DEHP暴露对成年大鼠弓状核能量代谢相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的生命早期暴露于较低剂量的环境内分泌干扰物可对胚胎发育及脏器功能产生影响,该影响甚至可能持续至成年阶段。本研究给予孕期SD大鼠邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(diethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,通过检测子代成年大鼠下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)能量代谢相关基因和蛋白的表达情况,探讨出生前DEHP暴露对成年大鼠能量代谢调控的影响及潜在机制。方法 32只健康孕鼠随机分为0 mg/kg DEHP(玉米油溶剂对照)、2 mg·kg~(-1)DEHP、10 mg·kg~(-1)DEHP和50 mg·kg~(-1)DEHP四个处理组(每组8只),于孕14-19天每天一次灌胃染毒。子代大鼠断乳后按性别分笼饲养至70日龄左右,各DEHP处理组每个性别随机挑选16只大鼠,各分为两组每组8只。第一组大鼠股动脉取血后颈椎脱臼处死,取新鲜脑组织制备1 mm脑切片,根据大鼠脑立体定位图谱确认ARC区后打孔提取总RNA,采用自行定制的基因芯片检测45个能量代谢相关基因的相对表达水平。第二组大鼠麻醉后经心脏以4%多聚甲醛灌注固定取下丘脑,振荡切片机制备40μm脑切片,采用免疫荧光方法,激光扫描共聚焦显微镜检测ARC区NPY和POMC蛋白的表达水平。结果各DEHP处理组成年雄性大鼠ARC区12个基因的相对表达水平差异具有统计学意义。与对照组相比,10 mg·kg~(-1)DEHP处理组Adipor2、Drd1a、Ghrl、Insr、Pyy和Lepr基因相对表达水平降低;10 mg·kg~(-1)DEHP处理组Gal、Grpr和Nmb基因相对表达水平升高;50 mg·kg~(-1)DEHP处理组Prl基因相对表达水平升高;10 mg·kg~(-1)和50 mg·kg~(-1)DEHP处理组Npy基因相对表达水平降低;Pomc基因相对表达水平在叁个DEHP处理组均降低。各DEHP处理组成年雌性大鼠ARC区10个基因的相对表达水平差异具有统计学意义。与对照组相比,2 mg·kg~(-1)DEHP处理组Agrp、Cartpt和Nts基因相对表达水平降低;10 mg·kg~(-1)DEHP处理组Cckar、Cntfr、Nmb、Nmu、Grpr、Mchr1和Tnf基因相对表达水平升高;50 mg·kg~(-1)DEHP处理组Cntfr、Grpr和Nmu基因相对表达水平升高。免疫荧光结果显示,各DEHP处理组成年雄性大鼠ARC区NPY和POMC蛋白表达水平差异具有统计学意义。与对照组相比,50 mg·kg~(-1)DEHP处理组NPY和POMC蛋白表达水平降低。各DEHP处理组成年雌性大鼠ARC区NPY和POMC蛋白表达水平差异无统计学意义。结论出生前DEHP暴露可干扰成年大鼠下丘脑能量代谢相关基因及蛋白的表达水平,提示生命早期DEHP暴露可能与个体成年后的代谢功能异常有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
王帅康,刘凤莲,徐晓蝶,衷志刚,王亚芳[6]（2019）在《催产素在大鼠弓状核的镇痛作用》一文中研究指出目的拟阐明催产素在大鼠大脑弓状核(ARC)中可能的镇痛作用及其受体机制。方法利用热板痛觉测试和压力痛觉测试方法、脑内微量注射,测定催产素及其受体拮抗剂CAP518注入ARC后大鼠对热痛和压痛刺激的感知变化,探索催产素在大鼠ARC内痛觉调制作用的影响及其神经机制。结果催产素在大鼠弓状核内导致后爪缩爪潜伏期变长,而其受体拮抗剂可显着抑制这种结果。结论催产素可明显加强大鼠ARC的镇痛效应;对于热痛和压痛感觉的影响效果有一定的差异。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年15期）
苏曼卿,郭遥遥,赵新玲,金宏,公衍玲[7]（2019）在《延髓背侧迷走复合体到下丘脑弓状核ghrelin神经通路的构成》一文中研究指出探讨延髓背侧迷走复合体(DVC)到下丘脑弓状核(ARC)ghrelin神经通路的构成并观察ghrelin受体(GHSR-1a)在ARC的表达。采用逆行追踪结合荧光免疫组化染色的方法,观察DVC到ARC的ghrelin免疫阳性神经元的纤维投射;采用聚合酶链反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)结合荧光免疫组化染色技术,观察GHSR-1a在ARC的定性及定位表达。DVC发出ghrelin阳性神经元的纤维投射至ARC,并呈现出同侧投射的优势。ARC有GHSR-la mRNA和蛋白的表达。DVC到ARC存在ghrelin神经通路,该通路的功能有待进一步研究。(本文来源于《青岛科技大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
王霞,王少贤,方朝义,王杰鹏,旷湘楠[8]（2019）在《慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核食欲调控因子的变化》一文中研究指出目的:观察慢性束缚应激大鼠血清中瘦素(leptin)及下丘脑弓状核(arcuate nucleus,ARC)中瘦素受体(leptin receptor,LEPR)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、刺鼠相关蛋白(agouti-related protein,AgRP)、阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)和可卡因苯丙胺调节转录物(cocaine amphetamine-regulated transcript,CART)的表达变化,探讨慢性束缚应激大鼠出现摄食减少和体重减轻等表现的中枢机制。方法:90只SD健康雄性大鼠随机分为空白对照(BC)组、7 d应激(7-S)组和21 d应激(21-S)组。7-S组和21-S组大鼠每天接受连续3 h束缚应激,分别持续7 d和21 d;BC组正常饲养21 d,不予应激干预。观察各组大鼠摄食量和体重变化,ELISA方法测定血清中leptin和下丘脑ARC中LEPR含量;Western blot和RT-qPCR法分别检测下丘脑ARC中LEPR、NPY、AgRP、POMC和CART的蛋白和mRNA表达水平;并用Pearson相关系数法探究21-S组大鼠体重/摄食量变化与ARC中上述食欲因子mRNA表达的关系。结果:与同一时点BC组相比,7-S组和21-S组大鼠的摄食量减少,体重增长延缓。7-S组和21-S组大鼠血清leptin水平,以及ARC中LEPR、POMC和CART的蛋白和mRNA表达较BC组有不同程度升高(P<0.05),而NPY和AgRP的蛋白和mRNA表达则显着降低(P<0.05),且21-S组变化最为明显。Pearson相关分析表明,21-S组大鼠体重与其ARC中LEPR和CART的mRNA表达呈显着负相关(P<0.05或P<0.01),与NPY的mRNA呈显着正相关(P<0.05);摄食量与POMC的mRNA表达呈显着负相关(P<0.05);体重与摄食量的相关性分析无统计学显着性。结论:慢性束缚应激大鼠下丘脑ARC内部食欲因子表达与其体重/摄食变化存在一定关联性,但其作用机制有待进一步探讨。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年03期）
旷湘楠,王少贤,方朝义,王杰鹏,刘时乔[9]（2018）在《慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核ob-R与CART变化及逍遥散的调节作用》一文中研究指出目的:探讨慢性应激模型大鼠下丘脑弓状核(ARC)中瘦素受体(ob-R)和可卡因-安非他明调节转录因子(CART)蛋白和基因表达变化及逍遥散调节作用。方法:125只SD大鼠随机分为正常组,7、21d模型组,7、21d逍遥散组,慢性束缚应激方法建立动物模型,观察各组大鼠外观表征、体质量、摄食量变化,间苯叁酚法检测血清瘦素(Leptin)水平,免疫荧光双染和实时荧光定量PCR方法观测各组大鼠下丘脑ARC中ob-R和CART蛋白和基因表达变化。结果:模型组大鼠体质量增长缓慢、摄食量下降,血清Leptin含量和下丘脑ARC中ob-R与CART蛋白和基因表达水平高于正常组,逍遥散则有相应的调节作用。结论:应激状态下进入下丘脑ARC过多的Leptin与ob-R结合后,促进了CART过度表达,这可能是应激大鼠体质量和摄食量下降的中枢神经内分泌机制之一,也可能为逍遥散调节机体食欲和能量代谢的主要作用靶点之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年08期）
杨丹丹,徐珞[10]（2018）在《Orexin-A对肥胖大鼠弓状核葡萄糖敏感神经元影响》一文中研究指出目的观察orexin-A对正常大鼠和肥胖大鼠弓状核(Arc)葡萄糖敏感(GS)神经元放电活动的影响。方法高脂饮食诱导肥胖大鼠,观察orexin-A对正常大鼠和肥胖大鼠Arc GS神经元放电活动的作用,并比较两组大鼠orexin-A作用的差异。结果 Arc注射生理盐水,正常大鼠和肥胖大鼠GS神经元的放电频率均无显着改变(P>0.05)。Arc注射orexin-A后,正常大鼠葡萄糖兴奋型(GE)神经元放电频率降低(t=10.93,P<0.05),葡萄糖抑制型(GI)神经元放电频率升高(t=10.84,P<0.05);注射orexin-A+SB-334867后,orexin-A对正常大鼠GI神经元的兴奋作用和GE神经元的抑制作用消失(P>0.05)。Arc注射orexin-A后肥胖大鼠GE神经元放电频率降低(t=11.50,P<0.05),GI神经元放电频率升高(t=11.17,P<0.05);注射orexin-A+SB-334867后,orexin-A对肥胖大鼠GS神经元的作用消失(P>0.05)。与正常大鼠比较,orexin-A对肥胖大鼠Arc GS神经元的作用显着增加(t=11.38、11.13,P<0.05)。结论 Orexin-A可以影响Arc GS神经元的放电活动,且在肥胖大鼠中的作用更显着。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
弓状核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠弓状核(ARC)内生长休止特定蛋白7(Gas7)和神经生长因子(NGF)表达的影响,探究电针在局灶性脑缺血治疗中的可能作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为4组,即正常组(12只)、假手术组(12只)、模型组(14只)和电针组(12只)。模型组、电针组采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞模型,假手术组切开颈部后缝合,不作其他处理。电针组予以电针"百会"和左侧"足叁里"穴,每日1次,每次30 min,连续电针21 d;正常组、模型组及假手术组不予干预。用免疫组织化学方法和Western blot方法检测缺血侧ARC中Gas7和NGF的表达,并用尼氏染色法观察ARC的神经元形态变化。结果:正常组与假手术组ARC神经元形态无明显变化,模型组神经元细胞体积明显萎缩,细胞排列不规则,电针组ARC神经元形态趋近正常组;免疫组织化学方法和Western blot方法结果均显示,模型组大鼠ARC内Gas7和NGF免疫阳性神经元和蛋白的表达较正常组和假手术组明显升高,电针组二者的表达较模型组进一步增强(均P<0.05)。结论:Gas7和NGF在局灶性脑缺血中可能参与了机体的部分保护代偿过程;电针可上调弓状核内Gas7和NGF的表达,这可能是电针在治疗脑缺血过程中的神经保护机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
弓状核论文参考文献
[1].薛秀菊,聂文波,冷慧,王茜,孙向荣.下丘脑弓状核PYY对大鼠摄食、胃运动和能量代谢的影响及机制[J].现代生物医学进展.2019
[2].赵健,丁见,黄锐,吴锋,李怀斌.电针对局灶性脑缺血大鼠弓状核Gas7和NGF表达的影响[J].中国针灸.2019
[3].康燕,黄华民,李海鹏,张翠翠,祁海兰.下丘脑弓状核Kisspeptin、Kiss1r和GnRH蛋白和mRNA在PCOS大鼠模型中的表达水平及相互作用的实验研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].杨威,赵胜男,荣曦,刘红.利拉鲁肽和有氧运动对肥胖大鼠下丘脑弓状核神经元凋亡的影响（英文）[J].广西医科大学学报.2019
[5].许肖肖,梁元元,张立颖,胡瑞霞,高娜.出生前DEHP暴露对成年大鼠弓状核能量代谢相关基因和蛋白表达的影响[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[6].王帅康,刘凤莲,徐晓蝶,衷志刚,王亚芳.催产素在大鼠弓状核的镇痛作用[J].中国老年学杂志.2019
[7].苏曼卿,郭遥遥,赵新玲,金宏,公衍玲.延髓背侧迷走复合体到下丘脑弓状核ghrelin神经通路的构成[J].青岛科技大学学报(自然科学版).2019
[8].王霞,王少贤,方朝义,王杰鹏,旷湘楠.慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核食欲调控因子的变化[J].中国病理生理杂志.2019
[9].旷湘楠,王少贤,方朝义,王杰鹏,刘时乔.慢性束缚应激大鼠下丘脑弓状核ob-R与CART变化及逍遥散的调节作用[J].中华中医药杂志.2018
[10].杨丹丹,徐珞.Orexin-A对肥胖大鼠弓状核葡萄糖敏感神经元影响[J].青岛大学学报(医学版).2018
论文知识图
