导读:本文包含了吗啡成瘾论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:吗啡,中缝,浙江大学,阿片,多巴胺,医学院,中脑。
吗啡成瘾论文文献综述
贾梦,崔彩莲[1]（2019）在《成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为》一文中研究指出有研究发现,药物成瘾不仅能够影响奖赏相关脑区成熟神经元的结构可塑性,也能够影响成体神经元新生,包括神经干细胞的增殖和分化。由于成体神经干细胞分裂增殖后一部分快速凋亡,另一部分可分化发育为成熟神经元。相对于神经干细胞的增殖,成瘾性药物对其分化的影响更加持久和稳定。已知脑(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
付慧,常芬,宋彬妤,王明亮,刘晓梁[2]（2019）在《吗啡成瘾诱导小鼠大脑前额叶皮层中长链非编码RNA表达谱的变化》一文中研究指出目的探究吗啡成瘾小鼠的大脑前额叶皮层中lnc RNA表达谱的变化。方法将C57BL/6小鼠分为两组:吗啡组和对照组。吗啡组小鼠以剂量按日递增的方法腹腔注射盐酸吗啡,建立急性吗啡成瘾的小鼠模型。对照组小鼠每日注射与吗啡组小鼠相同体积的生理盐水。提取两组小鼠大脑前额叶皮层(PFC)的总RNA,利用lnc RNA表达谱芯片检测PFC中lnc RNA的表达量变化。从芯片检测结果中筛选出表达量发生显着变化,且差异具有统计学意义的前10个lnc RNA,并用q RTPCR的方法验证其表达量变化。结果芯片结果显示,有493个lnc RNA表达上调,255个lnc RNA表达下调。q RT-PCR的验证结果表明,与对照组相比,吗啡组小鼠的大脑前额叶皮层中有5个lnc RNA表达量发生显着变化,差异具有统计学意义(P<0. 01),其中AK157323、AK018061和AK140599表达显着上调,AK007908和AK160450表达显着下调。结论吗啡成瘾可诱导小鼠大脑前额叶皮层中lnc RNA表达谱发生较大变化。AK157323、AK007908、AK160450、AK018061和AK140599的表达异常可能参与吗啡成瘾的过程。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
徐秋菊,张广文[3]（2019）在《伏核微量注射异丁司特对吗啡成瘾大鼠甩尾痛阈的影响》一文中研究指出目的研究伏核(Nucleus accumbens NAC)内微量注入异丁司特对吗啡成瘾大鼠甩尾痛阈的影响。方法正常大鼠及吗啡成瘾大鼠伏核经玻璃微电极注入异丁司特(5μg/2μL)或生理盐水(2μL)后,以甩尾潜伏期(TFL)为指标,观察注药前后的镇痛作用。结果正常大鼠及吗啡成瘾大鼠伏核内注入5μg的异丁司特后,与注药前相比,其TFL延长,并且吗啡成瘾大鼠TFL延长较正常大鼠更为显着;Wistar正常大鼠及吗啡成瘾大鼠伏核注入2μL生理盐水后,TFL无显着变化。结论大鼠及吗啡成瘾大鼠伏核内微量注入异丁司特后,可使其产生镇痛作用,并且吗啡成瘾大鼠的镇痛效果更为显着。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年03期）
张静,崔晶晶,郭浩,殷芳园,王云鹏[4]（2019）在《基底外侧杏仁核中SIRT1对小鼠条件奖赏模型中吗啡成瘾记忆的作用》一文中研究指出目的:通过建立小鼠吗啡条件奖赏(CR)模型模拟吗啡成瘾记忆的形成、消退和再现,并检测基底外侧杏仁核(BLA)内沉默信息调节因子1(SIRT1)在吗啡成瘾记忆不同阶段的表达。方法:小鼠分为4组:CR-吗啡组; CR-糖水组; na?ve-吗啡组; na?ve-糖水组。进行CR训练时,条件性刺激依次为8 s和4 s。训练结束后进行49 d的遗忘,随后再进行一次条件性刺激为4 s的训练。运用RT-PCR、Western Blot检测不同阶段BLA内SIRT1mRNA及蛋白表达。结果:在CR形成期,吗啡组正确鼻触总时间显着低于糖水组(P <0. 01)。当加大训练难度将条件性刺激缩短为4 s时,吗啡组正确鼻触时间占比发生逆转,呈现高于糖水组的趋势。与na?ve-吗啡组比较,CR-吗啡组小鼠SIRT1 mRNA表达量显着升高(P <0. 001);遗忘后再次测试,CR-吗啡组小鼠前壁红外碰触次数升高(P <0. 001),并更趋向于停留在托盘处等待信号出现,CR-糖水组无效鼻触时间显着升高(P <0. 001)。遗忘后CR-吗啡组正确鼻触时间由24. 8%上升到27. 6%,CR-糖水组由20. 6%下降至16. 7%(P <0. 001)。结论:在条件记忆形成期,吗啡可提高条件记忆的强度,并加强困难条件下的觅药行为。BLA内SIRT1可能对成瘾记忆形成及巩固发挥重要调控作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年03期）
杨晓艳,白洁[5]（2019）在《多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制》一文中研究指出吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年03期）
[6]（2019）在《李晓明教授团队发现吗啡成瘾治疗的新通路靶点》一文中研究指出2019年1月10日《神经元》(Neuron)在线发表李晓明教授团队题为"Rostral and caudal ventral tegmental area GABAergicinputs to different dorsal raphe neurons participate in opioid dependence"的研究论文(https://linkinghub. elsevier. com/retrieve/pii/S0896627318310882)。该研究发现腹侧被盖区到中缝背核存在两条平行的抑制性通路:一条是头端腹侧被盖区(rostral(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
柯溢能,曾福泉,宋黎胜[7]（2019）在《治疗吗啡成瘾或有新靶点》一文中研究指出本报讯 （通讯员柯溢能 曾福泉 记者宋黎胜）吗啡是临床使用的镇痛剂之一，但长期服用会产生耐受性，降低吗啡的镇痛效果，并使机体对吗啡产生依赖性。这些副作用的存在大大限制了吗啡的临床应用。浙江大学医学院李晓明教授课题组发现了大脑里一条神经通路的重要功能，激活(本文来源于《健康报》期刊2019-02-02）
崔雪芹[8]（2019）在《科学家发现吗啡成瘾治疗新通路》一文中研究指出本报讯（记者崔雪芹）近日，浙江大学医学院教授李晓明实验室发现，在大脑中存在一条调节吗啡成瘾的神经通路。该研究首次发现腹侧背盖区到中缝背核存在两条平行的抑制性神经通路。该研究为治疗阿片类物质依赖提供了新靶点，为临床上吗啡镇痛的长期应用提供了可能，为临床上开(本文来源于《中国科学报》期刊2019-01-14）
李翔[9]（2018）在《硫氧还蛋白-1对环境毒性物吗啡成瘾的调节机制研究》一文中研究指出吗啡(Morphine)是一种临床上治疗疼痛的药物,长期的使用会产生药物的耐受,最终导致成瘾。吗啡长期使用会导致相关脑区发生病理性的改变和相应的病理性行为,例如觅药、戒断行及复吸行为。吗啡成瘾主要涉及前额叶皮层区(Prefrontal cortex,PFC),中脑腹侧被盖区(Ventral tegmental area,VTA),伏隔核区(Nucleus accumbens,NAc)和海马区(Hippocampus,Hip)。吗啡成瘾可导致这些脑区多巴胺能神经,谷氨酸能神经和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)能神经系统的改变。随着环境的污染,电离辐射,酗酒,吸烟都会产生氧化应激,硫氧还蛋白-1(Thioredoxin-1,Trx-1)是一个氧化还原调节蛋白具有多种生物功能。Trx-1能够抵抗细胞凋亡,调节糖皮质激素和内质网应激,以及免疫应答反应。而吗啡严重危害人类健康,它的种植会导致水土的流失,吗啡的提炼会导致河流污染,空气污染,因此探究吗啡成瘾的机制对于人体健康也具有十分重要的意义。因此,我们可以利用硫氧还蛋白一1的还原活性来保护人体健康免受环境毒性物吗啡成瘾的作用。然而,Trx-1是否参与调节吗啡成瘾以及它的分子机制还不清楚。本研究的主要目的是探索Trx-1对吗啡所导致的奖赏效应的调节作用以及Trx-1调节吗啡成瘾相关信号通路的分子机制。主要研究结果如下:(1)Trx-1转基因高表达小鼠抵抗吗啡诱导的条件性位置偏好(Conditioned place preference,CPP)。本实验将野生型小鼠随机分为两组,分别是野生型生理盐水组和野生型吗啡组,将Trx-1转基因高表达小鼠随机分为两组,分别是转基因生理盐水组和转基因吗啡组,通过使用小鼠位置偏好装置和小动物行为记录仪检测吗啡给药后小鼠的位置偏好。结果显示:吗啡诱导野生型小鼠CPP形成,而转基因小鼠则没有CPP形成。这些结果表明,Trx-1的高表达能够抑制吗啡诱导的CPP形成。在VTA、NAc、Hip及PFC区中吗啡能够诱导Trx-1的表达升高,而Trx-1转基因小鼠抑制了 Trx-1的表达升高。(2)Trx-1对μ受体的调节作用。在小鼠CPP模型中,吗啡降低野生型小鼠VTA区μ受体的表达,而转基因小鼠恢复了它的降低。免疫共沉淀的方法检测发现,Trx-1和μ受体之间互相结合,二硫苏糖醇或双氧水可调节Trx-1与μ受体结合。(3)Trx-1对转录因子的调节作用。在吗啡CPP模型中,吗啡诱导VTA及NAc中环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB),△FosB 和细胞周期素依赖蛋白激酶5(Cyclin-dependentKinase5,CDK5)的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它们的表达升高,吗啡降低核起始因子2(Eukaryotic Initiation Factor 2,eIF2α)的活性水平,并且转基因小鼠恢复了它们的活性。在Hip区,吗啡诱导p-CREB与CDK5的表达升高,而在转基因小鼠中抑制了它们的表达升高。在PFC区,吗啡诱导△FosB与CDK5的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它们的表达升高。(4)Trx-1对多巴胺能神经系统的调节作用。在吗啡CPP模型,VTA和NAc区中多巴胺受体 1(Dopamine receptor 1,D1R),多巴胺受体 2(Dopamine receptor 2,D2R)和酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)的表达升高,而在转基因小鼠中他们的表达不再升高。在Hip区与PFC区中D1R和TH的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了他们的表达升高。(5)Trx-1对谷氨酸能神经系统的调节作用。在吗啡CPP模型,VTA、NAc及Hip区中N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-asparticacidreceptor)的亚单位 NR2B,α一氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor,AMPAR)的表达升高,并且转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它们的表达升高,而囊泡谷氨酸转运体3(Vesicular glutamate transport 3,VGLUT3)的表达降低,在转基因小鼠中它的表达恢复。在PFC区中,NR2B的表达升高,而在转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它的表达升高。(6)在吗啡CPP模型中,电镜观察发现吗啡诱导野生型小鼠VTA区的突触数目显着增加,而且转基因小鼠相比于野生型小鼠突触数目也增加;然而,吗啡在转基因小鼠中不再诱导突触的进一步增加。VTA区突触后密度蛋白95(Postsynaptic density protein 95,PSD-95)的表达升高,而转基因小鼠中Trx-1的高表达抑制了它的表达升高。(7)Trx-1对γ-氨基丁酸能神经系统的调节作用。在吗啡CPP模型,VTA、NA、Hip及PFC 中γ-氨基丁酸受体 B(γ-aminobutyricacidreceptorB,GABABR)的表达降低,在转基因小鼠中它们的表达恢复。高效液相色谱法检测结果显示,VTA、NAc 区中GABA水平显着降低,在转基因小鼠中它们的表达水平恢复。小结:本研究揭示了 Trx-1高表达抵抗吗啡诱导的CPP形成,抑制了 VTA、NAc、Hip和PFC区中成瘾相关的多巴胺能,谷氨酸能以及γ-氨基丁酸能系统的表达变化。Trx-1高TT表达阻止吗啡诱导VTA区突触数目进一步增加,因此,Trx-1可以作为治疗吗啡奖赏效应的重要靶点。(本文来源于《昆明理工大学》期刊2018-09-01）
梁艳,曾亮,高晓悦,张晴,来祯[10]（2018）在《电针对吗啡成瘾大鼠中枢多巴胺受体的影响》一文中研究指出目的观察吗啡成瘾大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、前额皮层(PFC)内多巴胺(DA)受体变化及电针的调节作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只。采用吗啡自身给药成瘾大鼠模型,电针组选取双侧T5、L2夹脊穴,电针连续治疗4 d。Western Blotting法观察各组大鼠脑VTA、NAc、PFC内D1、D2受体含量的变化。结果治疗后,相对于模型组,电针组大鼠的吗啡摄入量明显减少(P<0.05)。模型组大鼠脑VTA内多巴胺D2受体减少(P<0.05);NAc内多巴胺D1受体增加(P<0.05),D2受体减少(P<0.05);PFC内多巴胺D1受体减少(P<0.05),D2受体增加(P<0.05)。电针治疗能调节上述脑区发生变化的D1、D2受体含量,使之趋于正常。结论电针治疗可以在一定程度上抑制成瘾大鼠对吗啡的渴求;吗啡成瘾后多巴胺投射通路中的多巴胺受体发生了一定程度的适应性改变,电针治疗可以调节DA受体的异常表达,对吗啡成瘾大鼠的多巴胺受体起到保护作用。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2018年03期）
吗啡成瘾论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究吗啡成瘾小鼠的大脑前额叶皮层中lnc RNA表达谱的变化。方法将C57BL/6小鼠分为两组:吗啡组和对照组。吗啡组小鼠以剂量按日递增的方法腹腔注射盐酸吗啡,建立急性吗啡成瘾的小鼠模型。对照组小鼠每日注射与吗啡组小鼠相同体积的生理盐水。提取两组小鼠大脑前额叶皮层(PFC)的总RNA,利用lnc RNA表达谱芯片检测PFC中lnc RNA的表达量变化。从芯片检测结果中筛选出表达量发生显着变化,且差异具有统计学意义的前10个lnc RNA,并用q RTPCR的方法验证其表达量变化。结果芯片结果显示,有493个lnc RNA表达上调,255个lnc RNA表达下调。q RT-PCR的验证结果表明,与对照组相比,吗啡组小鼠的大脑前额叶皮层中有5个lnc RNA表达量发生显着变化,差异具有统计学意义(P<0. 01),其中AK157323、AK018061和AK140599表达显着上调,AK007908和AK160450表达显着下调。结论吗啡成瘾可诱导小鼠大脑前额叶皮层中lnc RNA表达谱发生较大变化。AK157323、AK007908、AK160450、AK018061和AK140599的表达异常可能参与吗啡成瘾的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吗啡成瘾论文参考文献
[1].贾梦,崔彩莲.成体大鼠海马齿状回miR-132可能通过调控神经干细胞的分化参与介导吗啡成瘾行为[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].付慧,常芬,宋彬妤,王明亮,刘晓梁.吗啡成瘾诱导小鼠大脑前额叶皮层中长链非编码RNA表达谱的变化[J].山西医科大学学报.2019
[3].徐秋菊,张广文.伏核微量注射异丁司特对吗啡成瘾大鼠甩尾痛阈的影响[J].实用肿瘤学杂志.2019
[4].张静,崔晶晶,郭浩,殷芳园,王云鹏.基底外侧杏仁核中SIRT1对小鼠条件奖赏模型中吗啡成瘾记忆的作用[J].神经解剖学杂志.2019
[5].杨晓艳,白洁.多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制[J].中国药理学通报.2019
[6]..李晓明教授团队发现吗啡成瘾治疗的新通路靶点[J].浙江大学学报(医学版).2019
[7].柯溢能,曾福泉,宋黎胜.治疗吗啡成瘾或有新靶点[N].健康报.2019
[8].崔雪芹.科学家发现吗啡成瘾治疗新通路[N].中国科学报.2019
[9].李翔.硫氧还蛋白-1对环境毒性物吗啡成瘾的调节机制研究[D].昆明理工大学.2018
[10].梁艳,曾亮,高晓悦,张晴,来祯.电针对吗啡成瘾大鼠中枢多巴胺受体的影响[J].上海针灸杂志.2018
论文知识图
