杨春凤[1]2011年在《57例新生儿持续肺动脉高压高危因素临床分析》文中提出新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn,PPHN)其发病率在成活的新生儿中可达到6.8‰,在使用高频机械通气、肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)、吸入NO和体外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗的患儿中,死亡率约为10%-20%,当不能使用这些治疗方法时,死亡率更高[1],。因此了解PPHN的发病特点,明确其高危因素,做到有效的预防、早期诊断,给予及时的治疗,可从根本上降低本病的发病率。本文旨在研究PPHN发病的高危因素,为预防PPHN提供理论依据及临床指导。本文选取了2009年1月至2010年12月于我科住院的57例资料完整的PPHN患儿作为观察组,包括早产儿31例,其中胎龄(gestational age ,GA) <30周者8例,30≤GA <34周者20例,34≤GA <37周者3例,足月儿(37周≤GA<42周)26例。选择114例非PPHN患儿作为对照组,对照组由同期住院患儿中随机选取,其中GA<30周16例,30≤GA <34周40例,34≤GA <37周6例,足月儿(37周≤GA<42周)52例。对两组患儿从以下19个因素进行单因素分析,包括:母亲是否存在妊高征(pregnancy-induced hypertension,PIH)或糖尿病(diabetes mellitus,DM),患儿的出生体重,性别,分娩方式,有无产兆,是否为多胎,有无胎膜早破,胎盘情况,脐带情况,是否存在羊水粪染,是否存在宫内窘迫及生后窒息,是否患有新生儿湿肺,新生儿重症肺炎,呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome , RDS ),胎粪吸入综合征( meconium aspiration syndrome ,MAS),新生儿败血症,先天性心脏病,考虑到多因素之间可能相互影响,进行Logistic回归分析。结果显示单因素分析中有显着性差异的因素共5个,分别为生后窒息,胎膜早破,新生儿重症肺炎, RDS,先天性心脏病,经过多因素Logistic回归分析,新生儿重症肺炎,RDS存在显着性差异,为PPHN的独立高危因素。本研究中PPHN的发病率为0.9%,高于国外的发生率,本研究中PPHN发病早产儿高于足月儿,与同期住院患儿相比,(26/4144,31/2139,χ~2值10.3)P<0.05,有统计学意义。57例PPHN的患儿中,死亡32例,死亡率为56%。死亡患儿中,早产儿21例,足月儿11例,早产与足月儿死亡人数比较,(21/31,11/26,χ~2=1.06)P>0.05,差异无显着性,提示PPHN的死亡与胎龄关系不大。综上得出结论:PPHN的发病率及死亡率高,其发病独立高危因素为新生儿重症肺炎、RDS,在今后的临床工作中应对于上述疾病密切监测,及时治疗。
梁红, 徐琦新, 郭静, 王丹, 王庆杰[2]2005年在《新生儿持续肺动脉高压高危因素的研究》文中研究表明目的新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期一严重临床综合症,发生率约占活产儿的千分之一,病死率高达50%,是新生儿多种疾病引起死亡的最终病理途径,也是围生儿主要死因之一。PPHN的病因虽然目前尚未完全清楚,但围生期的许多高危因素与该病的发生有直接关系。针对这一情况本课题期望通过对PPHN相关因素的研究,探讨引起新生儿持续肺动脉高压的高危因素。方法对143例“青紫原因待查”患儿行彩色超声Doppler及其他相关检查,鉴别出PPHN和non-PPHN两组。列举其共23项相关因素,应用Access做数据库,SPSS 10.0统计软件进行统计学处理,比较两组间的统计学意义。结果40例确诊为PPHN,103例为non-PPHN。两组单因素分析结果提示生产方式、青紫程度,氧疗后改善情况,心脏疾患,是否存在心力衰竭,以及肺部疾患, PH、PaCO2、PaO2、Ca+2等Ca+2均存在显着统计学意义。结论围生期多种病理因素与PPHN的发生有关,临床应具体分析,早期判断,抓住抢救时机,减免因PPHN恶性循环造成的严重并发症, 进一步提高医疗质量,降低病死率。远期减少伤残儿童,具有非常重要的临床意义。
梁红, 麦海珊, 周伟, 张喆[3]2011年在《新生儿持续肺动脉高压高危因素的研究》文中研究表明目的探讨影响新生儿持续肺动脉高压发生的高危因素。方法应用对照研究对"青紫"新生儿行彩色超声Doppler及其他相关检查,结合临床鉴别出PPHN和non-PPHN两组。列出约20余项相关因素,做统计学分析。结果 40例确诊为PPHN,103例为non-PPHN。两组单因素分析结果提示分娩方式、青紫程度,氧疗后青紫改善情况,心力衰竭,肺部疾患以及动脉血pH、PaCO_2、PaO_2、BE、Ca~(2+)等两组间差异均具有统计学意义。多因素logistics回归分析:氧疗后青紫改善情况、代谢性酸中毒、心力衰竭、肺部疾病、剖宫产为影响PPHN发生的高危因素。结论围生期多种病理因素与PPHN的发生有关,临床应具体分析,早期判断,抓住抢救时机,防止或减少因PPHN恶性循环造成的严重并发症。
王李敏[4]2014年在《继发性新生儿持续肺动脉高压的相关高危因素分析》文中提出选取我院2012年4月~2013年4月收治的57例PPHN患儿及同期非PPHN患儿63例,对两组患儿及孕母基本状况作单因素分析,取P<0.05的单因素作多因素Logistic回归分析,分析PPHN的高危因素。结果单因素P<0.05的因素有6项(妊高征、胎粪吸入综合征、糖尿病、重度肺炎、围产期窒息、胎膜早破),经Logistic回归分析,影响PPHN高危因素为重度肺炎和胎粪吸入综合症。PPHN患儿的临床高危因素与重度肺炎和胎粪吸入综合征有关。
梁红[5]2004年在《新生儿持续肺动脉高压高危因素的研究》文中进行了进一步梳理一、目的： 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN)是指出生后，因各种病因导致肺血管阻力持续增加引起肺动脉压高于体循环压，右心腔静脉血流通过卵园孔和／或动脉导管，产生大量的右向左分流，是多种因素所致的临床综合症。随着科技进步，近年来对PPHN的研究已经取得了很大进展，使诊治有了长足的进步，国内对此也制定了相关诊疗常规，但病死率及并发症仍然处于较高水平，特别是基层单位对该症缺乏足够的认识和可靠的诊断手段，尤其欠缺彩色超声Doppler的应用，致使病情延误，错过抢救患儿的最佳时期。针对这一情况本课题通过对PPHN危险因素的研究，期望建立一种对PPHN的简便判别方法，以期能应用于基层医院(无条件使用彩色超声Doppler)对该症进行早期判别，抓住治疗时机，进一步提高医疗质量，降低病死率，远期减少伤残儿童，具有非常重要的临床意义。 二、方法： 本研究病例来自于2001年8月至2002年10月间住我院新生儿病房的低氧血症患儿143例。住院后经彩色超声Doppler检查，结合临床，根据诊断标准分出PPHN 40例和non-PPHN 103例两组，调查、核对并记录PPHN和non-PPHN患儿所有相关因素。使用SPSS 10.0统计软件，首先对两组相关变量进行单因素分析，计量资料以样本均数±标准差表示(x±S)，并做显着性检验(t检验)，计数资料按模型要求对变量进行变换(变为二分变量或等级变 硕士研究生学位论文量)，经x之、秩和检验得出P值。最后对单因素分析有意义的变量以及理论上认为与PPHN发生相关的变量进行综合，应用判别分析法，求出最优效应方程估计各种危险因素对PPHN发生的影响。然后将公式应用于临床进行检验。叁、结果: 1.143例患儿中，40例确诊为PPHN，103例为non一PPHN。两组单因素分析结果提示青紫程度，氧疗后改善情况，心脏疾患，特别是是否存在心力衰竭，以及肺部疾患，PH、PaCOZ、PaoZ等均存在显着统计学意义，将上述变量和理论上认为与PPHN发生相关的变量再次经统计判别分析，结果显示:胎龄、青紫程度、氧疗后青紫改善情况、PaCO:、是否存在心力衰竭是判别发生PPHN的高危因素，求出最优效应方程如下:PPHN判别函数式:Y，=6.1 58X、+1 l.100XZ一6.606X3+0.573X4一0.145Xs一144.028non一pPH丙判别函数式:YZ=5 .922 XI+8.350 XZ一3.651 X3+0.477为一2.370Xs一127.353 (X;:胎龄;xZ:青紫程度;X3:氧疗后改善情况;为:PaCO:;XS:是否存在心力衰竭。) 2.公式实践应用于临床30例患儿，将其各因素代入公式，如果Yl>YZ，则判入PPHN组，否则为non一PPHN组，如Y、一Y:则应结合临床判别。本课题得出PPHN对判率达95%，non一PpHN对判率达90%。四、结论: 1.围生期多种因素与PPHN的发生有关，如肺部疾患、体内环境改变:PH、Pac02、Pa02、ca+“等，以及青紫程度，氧疗后改善情况，是否存在心力衰竭可视为PPHN的高危因素。 2.判别函数式:YL、YZ可试用于临床，如Yl>Y2.则判入PPHN组，否 硕士研究生学位论文则为non一PPHN组，如Yl=Y:则应结合临床判别。在无条件使用彩色超声DoPPler的医院，尤其是基层医院，将患儿转入上级医院前，应用上述公式做出早期初步判断，抓住抢救时机，减免因PPHN恶性循环造成的严重并发症。
杜岚岚, 王健, 陈佳, 向建文, 梁树[6]2016年在《新生儿持续肺动脉高压的危险因素分析》文中指出目的探讨影响新生儿持续性肺动脉高压发生的危险因素。方法选择持续性肺动脉高压新生儿45例为观察组,无持续肺动脉高压新生儿45例为对照组,回顾性分析两组患者的临床资料,分析新生儿持续性肺动脉高压发生的危险因素。结果观察组感染性肺炎、呼吸窘迫综合征、吸入性肺炎或胎粪吸入综合征、新生儿败血症、肺透明膜病及湿肺的发生率均高于对照组(P<0.05);观察组的剖宫产、母亲妊娠高血压以及孕周>42周者比例高于对照组(P<0.05);非条件多因素logistic回归分析示,吸入性肺炎或胎粪吸入综合征、湿肺、呼吸窘迫综合征、窒息、新生儿败血症、孕母孕周>42周、孕母妊娠高血压及剖宫产均是新生儿发生持续肺动脉高压的危险因素(P<0.05)。结论新生儿持续性肺动脉高压的发生是多种因素的综合结果,针对其发生的危险因素,可对新生儿持续肺动脉高压进行早期预测,以便采取有效措施,降低其发病率与死亡率。
李晓艳, 申孟平, 宫红梅, 张冰, 贾冬梅[7]2015年在《新生儿持续肺动脉高压的危险因素分析》文中指出目的探讨新生儿持续肺动脉高压的高危因素及早期预测方法。方法按照病例对照研究设计,对50例新生儿持续肺动脉高压病例和同期无PPHN的相对健康儿50例对照组进行相关因素的回顾性调查,采用Logistic回归方法进行单因素和多因素分析,在此基础上建立新生儿持续肺动脉高压发病的预测模型,并对模型进行初步评价。结果感染性肺炎(OR=43.665)、新生儿窒息(OR=33.682)、先天性心脏病(OR=30.548)、性别(OR=18.337)、宫内窘迫(OR=17.727)、混合性酸中毒(OR=7.975)、出生体重(OR=1.002)为新生儿持续肺动脉高压发病的主要危险因素。预测回归模型P=1/1+Exp∑(-13.511+2.909X1+3.777X2+3.517X3+2.875X4+3.419X5+2.076X6)的适配度的Chi-square检验结果为86.807,提示P<0.01,模型有显着性意义。结论新生儿持续肺动脉高压是多因素综合的结果,对高危患儿应尽早采取措施,减少患病率及死亡率。
何柳[8]2018年在《西地那非对新生儿持续性肺动脉高压血浆细胞因子的影响及疗效研究》文中研究说明目的研究西地那非对新生儿持续性肺动脉高压(Persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)患儿血浆细胞因子的影响以及常规疗法与常规疗法联合西地那非应用于PPHN治疗中的应用效果及安全性。方法选取2014年5月至2017年5月于我院新生儿科住院治疗的PPHN患儿136例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各68例。对照组选用常规疗法,即机械通气、维持内环境稳定、预防感染及积极病因治疗等;观察组在常规疗法的基础上选用西地那非治疗,采用鼻饲给药,剂量为1.0mg/kg加注射用水1mL间隔6小时给药,持续治疗至肺动脉压力降至正常水平。采用GE多普勒超声心动仪检测叁尖瓣反流速度,根据简化Bernoulli方程计算肺动脉压;采用ABL520型自动血气分析仪检测并记录血氧饱和度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压以及动脉血PH值;采用酶联免疫吸附法检测血浆BNP、ET-1、TNF-α、ANG-1以及IL-8。综合分析两组持续肺动脉高压患儿的各项指标变化,在此基础上分析新生儿持续肺动脉高压治疗中西地那非的应用效果及安全性。对比两组持续肺动脉高压患儿各项指标:(1)两组患儿治疗后体循环收缩压、肺动脉压变化情况;(2)两组患儿治疗前后血气分析指标变化情况;(3)两组患儿治疗后呼吸机使用时间、住院费用、住院时间及总有效率;(4)两组患儿治疗后血浆细胞因子的变化情况。结果(1)两组持续肺动脉高压患儿治疗前肺动脉压、体循环收缩压无差异(P>0.05);与治疗前对比,两组持续肺动脉高压患儿治疗后肺动脉压力更低(P<0.05);与对照组对比,观察组持续肺动脉高压患儿治疗后肺动脉压力更低(t=8.68,P=0.00);与治疗前对比,两组持续肺动脉高压患儿治疗后体循环收缩压无差异(P>0.05)。(2)两组研究对象治疗前SPO_2、PaO_2、PaCO_2以及PH值相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组研究对象SPO_2、PaO_2、PaCO_2以及PH值相比差异有统计学意义(P<0.05),观察组SPO_2、Pa O_2、以及PH值明显高于对照组,PaCO_2明显低于对照组。(3)两组研究对象治疗前BNP、ET-1、TNF-α、ANG-1以及IL-8相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组研究对象BNP、ET-1、TNF-α、ANG-1以及IL-8相比差异有统计学意义(P<0.05),观察组ANG-1明显高于对照组,BNP、ET-1、TNF-α以及IL-8明显低于对照组。(4)与对照组对比,观察组治疗后呼吸机使用时间更短(t=2.49,P<0.05);两组患儿的住院费用无差异(t=1.71,P..>0.05);与对照组对比,观察组患儿治疗后住院时间更短(t=3.35,P<0.05)。(5)与对照组对比,观察组患儿治疗后总有效率更高(t=7.49,P<0.05)。结论(1)西地那非对PPHN患儿血浆细胞因子有一定影响,BNP、ET-1、TNF-α、ANG-1以及IL-8联合检测可更为准确地反映PPHN的治疗疗效情况;(2)PPHN治疗中西地那非的应用无明显不良反应;(3)PPHN治疗中西地那非可使肺动脉高压进一步下降,不会对体循环收缩压产生影响,且可对患儿的气体交换功能与低氧血症予以显着改善;(4)与常规疗法对比,西地那非应用于PPHN治疗中可缩短机械通气时间;(5)PPHN治疗中常规疗法与西地那非联合应用临床治疗效果明显优于单独常规疗法。
徐孝华, 黄国英, 陈超, 曹云, 邵肖梅[9]2008年在《新生儿持续肺动脉高压的高危因素》文中提出目的了解新生儿持续肺动脉高压(PPHN)发病的高危因素及胎龄、原发疾病与预后的关系。方法收集2003年1月-2007年6月复旦大学附属儿科医院NICU住院的146例PPHN患儿,统计各个患儿的性别、胎龄(早产儿和足月儿)、原发疾病(包括窒息、感染、肺部病变、先天性心脏病、膈疝等)和不同转归(痊愈、好转、无效、死亡)。分析新生儿PPHN的发生和转归与性别、胎龄及原发疾病的关系。结果PPHN146例患儿。男90例,女56例;足月儿105例(71.9%),早产儿41例(28.1%)。原发于肺部病变者共74例(50.7%),包括湿肺(26例)、吸入性肺炎及胎粪吸入综合征(MAS)(26例)、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)(17例)、气胸(5例),围生期窒息缺氧43例(29.45%),先天性心脏病9例(6.16%),感染8例(5.48%),膈疝7例(4.79%),其他5例(3.42%)。治愈75例,好转34例,无效及死亡37例。足月儿组湿肺患儿23例,早产儿组3例;RDS患儿足月儿组8例,早产儿组9例。湿肺并PPHN未愈率7.7%,吸入性肺炎并PPHN未愈率15.4%,其他原发疾病并PPHN的未愈率均>20%。结论新生儿PPHN多发生于男性足月儿,肺部病变和围生期窒息缺氧为最常见原因,湿肺、吸入性肺炎并PPHN预后较好,而窒息、RDS、感染及先天性心脏病、膈疝等预后较差。
余剑, 冯星, 孙斌[10]2011年在《新生儿持续肺动脉高压临床与死亡相关因素分析》文中研究表明目的分析新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的临床和死亡相关因素,以利于进一步降低PPHN的病死率。方法分析40例PPHN患儿的临床资料。结果 40例患儿中死亡17例,病死率42.5%。羊水污染、酸中毒、肺动脉收缩压及各种并发症的发生可能是PPHN死亡的高危因素。结论新生儿PPHN病因复杂,治疗困难,病死率高。早期诊断、及时给予恰当的治疗可改善预后。
参考文献：
[1]. 57例新生儿持续肺动脉高压高危因素临床分析[D]. 杨春凤. 吉林大学. 2011
[2]. 新生儿持续肺动脉高压高危因素的研究[C]. 梁红, 徐琦新, 郭静, 王丹, 王庆杰. 中华医学会第五次全国围产医学学术会议论文汇编. 2005
[3]. 新生儿持续肺动脉高压高危因素的研究[J]. 梁红, 麦海珊, 周伟, 张喆. 中国医刊. 2011
[4]. 继发性新生儿持续肺动脉高压的相关高危因素分析[J]. 王李敏. 现代诊断与治疗. 2014
[5]. 新生儿持续肺动脉高压高危因素的研究[D]. 梁红. 天津医科大学. 2004
[6]. 新生儿持续肺动脉高压的危险因素分析[J]. 杜岚岚, 王健, 陈佳, 向建文, 梁树. 广西医学. 2016
[7]. 新生儿持续肺动脉高压的危险因素分析[J]. 李晓艳, 申孟平, 宫红梅, 张冰, 贾冬梅. 临床肺科杂志. 2015
[8]. 西地那非对新生儿持续性肺动脉高压血浆细胞因子的影响及疗效研究[D]. 何柳. 西南医科大学. 2018
[9]. 新生儿持续肺动脉高压的高危因素[J]. 徐孝华, 黄国英, 陈超, 曹云, 邵肖梅. 实用儿科临床杂志. 2008
[10]. 新生儿持续肺动脉高压临床与死亡相关因素分析[J]. 余剑, 冯星, 孙斌. 苏州大学学报(医学版). 2011