导读:本文包含了蝇蕈醇论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸受体,海马神经元,蝇蕈醇
蝇蕈醇论文文献综述
王澎伟,梁庆成,吴云[1]（2016）在《蝇蕈醇对β-淀粉样蛋白(25-35)致海马神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究γ-氨基丁酸受体(GABAA-R)激动剂蝇蕈醇(muscimol)预处理是否能有效拮抗Aβ(25-35)所致的神经毒性,并探讨神经保护作用的机制。方法采用含有Neurobasal及B-27的无血清细胞培养技术体外培养新生SD大鼠的海马神经元,并用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞化学染色;采用MTT法测细胞活力,摸索药物作用细胞的合适浓度和时间;通过Western blot方法检测各组细胞GABAA-R蛋白α1亚基的表达水平。结果 muscimol浓度为1.0μmol/L组的海马神经元细胞活力最高。Western blot检测发现在加入muscimol 4天时GABAA-R蛋白α1亚基的表达明显增加。结论GABA-R激动剂muscimol可直接作用于海马神经元细胞而发挥神经保护作用。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2016年04期）
范彦英,廖玉芳,肖奕,张艳欣,王明正[2]（2014）在《蝇蕈醇激动GABA_C受体对青霉素致大鼠癫痫的影响》一文中研究指出目的研究激动GABAC受体对青霉素诱导的大鼠癫痫发作、痫性放电的影响,探讨激动GABAC受体在内源性抗癫痫机制中的作用。方法青霉素致痫大鼠模型采用皮层定位注射青霉素(200 U)法制作。将144只成年健康SD大鼠随机分成四组:正常对照组,癫痫模型组,荷包牡丹碱(GABAA受体阻断剂)+高牛磺酸(GABAB受体阻断剂)处理组,和荷包牡丹碱+高牛磺酸+蝇蕈醇(GABAC受体激动剂)处理组。以癫痫发作持续时间和Racine痫性行为学分级作为效应指标;同步记录癫痫大鼠皮层脑电图(EcoG),分析痫样波持续时间、发放频率及最高振幅。结果大鼠运动皮层定位注射青霉素后,均出现Ⅰ-Ⅲ级发作,EcoG出现明显的棘波和棘慢波。癫痫发作高峰期给予荷包牡丹碱和高牛磺酸,可协同青霉素延长发作持续时间,增加发作级别,并增加痫样放电持续时间、频率和痫波振幅(P<0.05)。利用蝇蕈醇激动GABAC受体能明显降低大鼠癫痫发作持续时间、发作级别和痫样放电持续时间(P<0.05 vs荷包牡丹碱+高牛磺酸处理组),并且与癫痫模型组及荷包牡丹碱+高牛磺酸处理组比较,均能显着降低相同时间内的痫样波发放频率和振幅(P<0.05)。结论蝇蕈醇激动GABAC受体可加速终止青霉素与GABAA和GABAB受体阻断剂协同诱发大鼠癫痫发作,抑制痫性放电,提示GABAC受体的激活是内源性的抗癫痫机制之一。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2014年04期）
朱锦舟,朱胜平,刘张波,乔晓,李婷婷[3]（2011）在《小脑顶核内微量注射蝇蕈醇对大鼠应激性胃黏膜损伤影响及其神经机制》一文中研究指出目的:探讨向小脑顶核(fastigial nucleus,FN)内微量注射GABA-A受体激动剂蝇蕈醇(Muscimol)对大鼠应激性胃黏膜损伤(stress gastric mucosal damage,SGMD)的影响及其神经机制;方法:采用麻醉的健康SD大鼠,在立体定位仪的引导下,向小脑FN内注射Muscimol后,制备寒冷加束缚的SGMI模型,以胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)作为胃黏膜损伤的指标;运用TUNEL染色法测定胃黏膜细胞凋亡百分数的变化;(本文来源于《中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编》期刊2011-11-07）
胡波,林曦,冯华,隋建峰[4]（2009）在《蝇蕈醇小脑齿状-中位核微注射对豚鼠经典眨眼条件反射建立的影响》一文中研究指出目的观察小脑齿状-中位核在豚鼠经典眨眼条件反射建立过程中的作用。方法采用500ms正弦波纯音和100ms束状氧气流的配对刺激,训练豚鼠建立经典眨眼条件反射。在条件反射训练的第4-6天,向豚鼠双侧小脑齿状-中位核微注射蝇蕈醇。整个实验过程中,使用高分辨率的张力换能器检测豚鼠的眨眼反应。结果(1)蝇蕈醇注射组豚鼠训练第4-6天的条件反应率均显着低于第3训练日水平(P_1=0.005,P_2=0.004,P_3=0.010);(2)蝇蕈醇注射组豚鼠训练第7、8天条件反应率仅分别相当于对照组豚鼠第4、5训练日水平(P_1=0.061,P_2=0.669);(3)在此过程中,蝇蕈醇注射组豚鼠非条件眨眼反应的幅度和峰潜伏期均无显着变化(P_1=0.926,P_2=0.939)。结论小脑齿状-中位核是运动性学习神经回路的重要组成部分,控制着眨眼条件反应的获得和表达。(本文来源于《中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编》期刊2009-05-01）
林曦,胡波,杨丽,隋建峰[5]（2008）在《蝇蕈醇小脑齿状-中位核微注射对豚鼠经典眨眼条件反射建立的影响》一文中研究指出目的观察小脑齿状-中位核在豚鼠经典眨眼条件反射建立过程中的作用。方法采用500ms正弦波纯音和100ms束状氧气流的配对刺激,训练豚鼠建立经典眨眼条件反射。在条件反射训练的第4~6天,向豚鼠双侧小脑齿状-中位核微注射蝇蕈醇。整个实验过程中,使用高分辨率的张力换能器检测豚鼠的眨眼反应。结果①蝇蕈醇注射组豚鼠训练第4~6天的条件反应率均显着低于第3训练日水平(P1=0.005,P2=0.004,P3=0.010);②蝇蕈醇注射组豚鼠训练第7、8天条件反应率仅分别相当于对照组豚鼠第4、5训练日水平(P1=0.061,P2=0.669);③在此过程中,蝇蕈醇注射组豚鼠非条件眨眼反应的幅度和峰潜伏期均无显着变化(P1=0.926,P2=0.939)。结论小脑齿状-中位核是运动性学习神经回路的重要组成部分,控制着眨眼条件反应的获得和表达。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2008年06期）
雷晚红,胡宗礼[6]（2002）在《大鼠不同脑区微量注射蝇蕈醇与氯苯氨丁酸镇痛作用比较》一文中研究指出目的观察并比较GABAa受体激动剂蝇蕈醇及GABAb受体激动剂氯苯氨丁酸在大鼠不同脑区的镇痛作用。方法实验分侧脑室、室旁核和海马叁组 ,每组又分成生理盐水对照组、蝇蕈醇组及氯苯氨丁酸组 ,分别经侧脑室、海马和室旁核”微量注射生理盐水或药物 ( 1× 1 0 - 3 mol·L- 1,1 μl) ,在大鼠甩尾测痛模型上”测定大鼠的痛阈。结果微量注射蝇蕈醇和氯苯氨丁酸在不同脑区均可不同程度地提高大鼠的痛阈 (与生理盐水对照组相比 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1或P <0 .0 0 1 ) ,虽然蝇蕈醇与氯苯氨丁酸在侧脑室和室旁核的镇痛作用无显着性差异 (P >0 .0 5 ) ,但氯苯氨丁酸在海马的镇痛作用明显强于蝇蕈醇(P <0 .0 0 1 )。比较药物在不同脑区的镇痛作用发现 ,氯苯氨丁酸在海马和室旁核的镇痛作用无明显区别 ,但均强于侧脑室 ;而蝇蕈醇在室旁核最强 ,其次为海马、侧脑室。结论经侧脑室、海马或室旁核微量注射蝇蕈醇或氯苯氨丁酸均能降低大鼠对痛的感受性。氯苯氨丁酸在海马和室旁核可产生较强的镇痛作用 ,而蝇蕈醇在室旁核镇痛作用较明显 ,其次为海马(本文来源于《咸宁医学院学报》期刊2002年01期）
高杨,唐希灿,管林初,匡培梓[7]（2000）在《石杉碱甲改善东莨菪碱和蝇蕈醇所致小鸡记忆障碍(英文)》一文中研究指出目的:研究石杉碱甲对东莨菪碱和蝇蕈醇所致记忆障碍的改善作用.方法:采用小鸡的一次性被动回避学习模型研究记忆形成过程,辨别率作为评价记忆保持水平的指标.结果:学习前5分钟,双侧上纹体腹核(hyperstriatum ventral HV)内注射东莨菪碱100 ng或蝇蕈醇50 ng显着降低小鸡的逃避率.学习前15分钟,双侧HV内注射石杉碱甲25 ng能明显逆转东莨菪碱和蝇蕈醇所致记忆损害.结论:石杉碱甲在改善记忆形成的过程中,除了通过高选择性抑制乙酰胆碱脂酶外,还与调节GABA_A受体有密切关系.(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2000年12期）
樊友珍,周小萍,李之望[8]（1999）在《巴氯芬对大鼠新鲜分离DRG细胞异四氢烟酸及蝇蕈醇激活电流的抑制作用》一文中研究指出应用全细胞膜片钳技术，研究巴氯芬（baclofen）对新鲜分离的大鼠DRG神经元的作用。结果发现：GABAB受体选择性激动剂baclofen（10－5和10－4mol／L）对蝇蕈醇（muscimol）（10－5mol／L）和异四氢烟酸（isoguvacine）（5×10－5mol／L）-激活电流有抑制作用，并呈浓度依赖性。并对baclofen抑制GABAA选择性受体激动剂muscimol-和isoguvacine-激活电流反应可能的胞内转导机制进行了讨论。(本文来源于《同济医科大学学报》期刊1999年06期）
刘万忱[9]（1986）在《用高压液相色谱法定量红天狗蘑菇中的鹅膏蕈氨酸及蝇蕈醇》一文中研究指出在毒蕈的红天狗蘑菇(Amanita muscaria)中,含有生理活性的异恶唑化合物的鹅膏蕈氨酸[3-羟基5-(α-氨基)乙酸异恶唑]和蝇蕈醇(5-氨甲基3-羟基异恶唑)。蝇蕈醇是鹅膏蕈氨酸的脱羧衍生物,这些作用于中枢神经系统的γ-氨基丁酸受体,可引起精神错乱、幻觉等症状,在药理学上也是很有趣的化合物。(本文来源于《预防医学情报》期刊1986年01期）
蝇蕈醇论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究激动GABAC受体对青霉素诱导的大鼠癫痫发作、痫性放电的影响,探讨激动GABAC受体在内源性抗癫痫机制中的作用。方法青霉素致痫大鼠模型采用皮层定位注射青霉素(200 U)法制作。将144只成年健康SD大鼠随机分成四组:正常对照组,癫痫模型组,荷包牡丹碱(GABAA受体阻断剂)+高牛磺酸(GABAB受体阻断剂)处理组,和荷包牡丹碱+高牛磺酸+蝇蕈醇(GABAC受体激动剂)处理组。以癫痫发作持续时间和Racine痫性行为学分级作为效应指标;同步记录癫痫大鼠皮层脑电图(EcoG),分析痫样波持续时间、发放频率及最高振幅。结果大鼠运动皮层定位注射青霉素后,均出现Ⅰ-Ⅲ级发作,EcoG出现明显的棘波和棘慢波。癫痫发作高峰期给予荷包牡丹碱和高牛磺酸,可协同青霉素延长发作持续时间,增加发作级别,并增加痫样放电持续时间、频率和痫波振幅(P<0.05)。利用蝇蕈醇激动GABAC受体能明显降低大鼠癫痫发作持续时间、发作级别和痫样放电持续时间(P<0.05 vs荷包牡丹碱+高牛磺酸处理组),并且与癫痫模型组及荷包牡丹碱+高牛磺酸处理组比较,均能显着降低相同时间内的痫样波发放频率和振幅(P<0.05)。结论蝇蕈醇激动GABAC受体可加速终止青霉素与GABAA和GABAB受体阻断剂协同诱发大鼠癫痫发作,抑制痫性放电,提示GABAC受体的激活是内源性的抗癫痫机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蝇蕈醇论文参考文献
[1].王澎伟,梁庆成,吴云.蝇蕈醇对β-淀粉样蛋白(25-35)致海马神经元损伤的保护作用[J].哈尔滨医科大学学报.2016
[2].范彦英,廖玉芳,肖奕,张艳欣,王明正.蝇蕈醇激动GABA_C受体对青霉素致大鼠癫痫的影响[J].山西医科大学学报.2014
[3].朱锦舟,朱胜平,刘张波,乔晓,李婷婷.小脑顶核内微量注射蝇蕈醇对大鼠应激性胃黏膜损伤影响及其神经机制[C].中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议论文摘要汇编.2011
[4].胡波,林曦,冯华,隋建峰.蝇蕈醇小脑齿状-中位核微注射对豚鼠经典眨眼条件反射建立的影响[C].中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会论文汇编.2009
[5].林曦,胡波,杨丽,隋建峰.蝇蕈醇小脑齿状-中位核微注射对豚鼠经典眨眼条件反射建立的影响[J].第叁军医大学学报.2008
[6].雷晚红,胡宗礼.大鼠不同脑区微量注射蝇蕈醇与氯苯氨丁酸镇痛作用比较[J].咸宁医学院学报.2002
[7].高杨,唐希灿,管林初,匡培梓.石杉碱甲改善东莨菪碱和蝇蕈醇所致小鸡记忆障碍(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2000
[8].樊友珍,周小萍,李之望.巴氯芬对大鼠新鲜分离DRG细胞异四氢烟酸及蝇蕈醇激活电流的抑制作用[J].同济医科大学学报.1999
[9].刘万忱.用高压液相色谱法定量红天狗蘑菇中的鹅膏蕈氨酸及蝇蕈醇[J].预防医学情报.1986