导读:本文包含了环境生物标志物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:生物,标志物,环境,宏基,石炭,松科,噬菌体。
环境生物标志物论文文献综述
曹竣锋,王昀颀,郭阳,金灿海,杨斌[1]（2019）在《滇东北地区下石炭统万寿山组烃源岩生物标志物特征及沉积环境分析》一文中研究指出为研究滇东北及邻区下石炭统万寿山组泥质烃源岩的有机质来源及沉积环境特征,共采集了33件样品,开展了烃源岩基本特征及生物标志化合物特征以及微量元素特征的研究。测试结果显示,烃源岩的有机质来源比较复杂。烃源岩正构烷烃图谱表现出机质具有水生生物和陆生植物双重来源;CPI值与OEP值无明显奇偶优势。正构烷烃的ΣC_(21-)/ΣC_(22+)值范围在0.21～7.68,(nC_(21)+nC_(22))/(nC_(28)+nC_(29))值范围在0.76～2.72,烃源岩在区域上可能具有陆源植物与海相生物混合来源的特征,甾族C_(27),C_(28)和C_(29)-ααα-20R关系叁角图也证明这一点。同时,干酪根δ~(13)Corg检测结果反映出研究区北部以Ⅲ型腐殖型干酪根为主,南部属于Ⅱ、Ⅲ混合型干酪根。样品的Ts/(Tm+Ts)比值在0.45～0.53,微量元素中的V/(V+Ni)比值在0.63～0.96,结合五环叁萜烷的分布特征认为烃源岩形成于还原环境背景。伽玛蜡烷/αβ-C_(30)藿烷比值在0.12～0.18,表明烃源岩沉积时水体盐度为正常盐度。根据样品中Sr/Ba值在0.23～7.9,B/Ga值在0.88～12.68,变化较大,说明万寿山组在研究区的南部属于半咸水的浅海环境,在研究区的北部属于滨浅海环境。(本文来源于《矿物岩石》期刊2019年02期）
李镇利,吴寒,杨田,吴孟超[2]（2019）在《基于肝细胞癌微环境和生物标志物特点构建靶向性纳米载体的研究与应用》一文中研究指出原发性肝癌(主要指肝细胞癌,HCC)是全球第五大高发的恶性肿瘤,恶性程度较高,预后差。肝癌在肿瘤微环境和生物标志物方面有其特征性的表现,已有研究基于这些特征性靶点设计出了许多分子靶向性的药物,如索拉菲尼、瑞格菲尼等,但仍无法避免全身毒副作用大、远期疗效不佳的问题。而随着纳米医学的发展,基于肝癌特点构建靶向性强、毒副作用小的纳米载体受到了极大的重视,并在基础研究中证实了其良好的疗效,为靶向纳米材料在肝癌诊疗领域的应用奠定了基础。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2019年03期）
陈立雷[3]（2018）在《东海闽浙沿岸全新世古气候和古环境演变的生物标志物记录》一文中研究指出中国东部陆架边缘海是西太平洋与亚欧大陆的主要海陆交界区域,堆积了巨量的陆源碎屑物质和海洋自生物质,在全球物质循环过程中扮演着重要角色。东海作为典型的开放型中国东部陆架边缘海之一,主要受东亚季风、长江和近岸环流体系影响。东海全新世以来经历复杂的相对海平面上升、近岸环流体系和现代泥质区形成过程。近代又经受泥沙输入减少,洪水、赤潮、长江口外低氧事件频发和海水升温等生态环境问题。东海内陆架的闽浙泥质区形成于末次冰期后的高水位时期,具有较高的沉积速率、连续的沉积记录和复杂的有机质来源,记载了自然气候环境演变和人类活动的大量信息,其沉积物是开展古气候环境演变研究的理想载体。本文通过对闽浙泥质区获取的沉积柱状样DZ-28和DZ-41以及钻孔ECS-1302的沉积物进行有机质整体指标和生物标志物等地球化学分析,研究了闽浙泥质区全新世以来有机质沉积的源-汇过程,揭示了古气候环境变化对该区域沉积演化历史的影响,并重点讨论了近代气候环境变化以及人类活动影响在闽浙泥质区沉积物中的生物标志物记录。岩芯DZ-28和DZ-41近160年来的有机质整体指标(TOC、TN和δ~(13)C_(TOC))和生物标志物(正构烷烃、醇类和甘油双烷基甘油四醚GDGTs)研究结果表明,早期成岩作用和扩散作用致使利用生物标志物多参数估算的海洋沉积物中陆源有机质输入的相对百分比(%OM_(陆源))较利用δ~(13)C_(TOC)估算的%OM_(陆源)结果偏高。陆源高等植物源有机质的含量和%OM_(陆源)呈离岸减少趋势,而海源有机质的含量呈离岸增加趋势,离长江口越近土壤源有机质含量则越高。而且TOC、植物源和海源生物标志物含量在近几十年来随时间呈增加趋势,但土壤源生物标志物含量和%OM_(陆源)值则呈减少趋势。研究认为,陆架海洋沉积物中有机质的空间分布特征主要是受水动力输送筛选和营养盐浓度控制;时间分布特征变化则受地质时期的大坝建设、水土保持、农耕垦荒、营养盐人为引入、沙尘暴和富营养化频发等人为诱因,以及年代际气候跃迁和洪水事件等气候因素控制。另外,对两站位岩芯中游离态脂肪酸近160年来的分布特征进行对比分析,发现其沉积物样品游离态脂肪酸均以微藻类和细菌等海洋自生生物源为主,陆源高等植物贡献较少。结果进一步表明,东亚季风、黑潮和太平洋十年涛动(PDO)等自然气候环境因素变化主导了海源游离态脂肪酸总量:20世纪明显高于19世纪,20世纪70年代末至90年代初异常发育;长江全流域洪水事件(1998年、1954年、1931年)致使该泥质区陆源游离态脂肪酸异常增加,海源则减少。人类活动则主导了20世纪60年代之后游离态脂肪酸的持续增加,尤以海源增加最为显着;长江叁峡大坝建设影响了硅藻的生长。i-C_(15:0)%指标反演该泥质区的低氧程度20世纪50年代后呈显着增加趋势,80年代中期后进一步加剧。两站位岩芯中类异戊二烯GDGTs(isoGDGTs)主要源于奇古菌Thaumarchaeota,只有极少含量的原位产甲烷菌和外来源产生的isoGDGTs出现在近长江口的上升流区域;支链GDGTs(brGDGTs)源自于陆源细菌和原位生物。分析认为,少量的产甲烷菌和外来源isoGDGTs并不会对该区域利用isoGDGTs参数重建海水表层温度(SST)值产生影响。虽然,原位brGDGTs的存在会干扰甲基化指数(MBT)以及环化指数(CBT)与大气年平均温度(MAAT)以及pH值之间的相关性,尤其是在低氧区域更为显着,但是基于四甲基br GDGTs的环戊烷基团提出的#rings_(tetra)指标表明,本研究岩芯沉积物中brGDGTs仍主要源自于长江流域土壤侵蚀。另外,岩芯中GDGTs指标在时间尺度上的变化记录也受到东亚季风、PDO或黑潮强度以及洪水等气候变化及事件和大坝建设、土壤保持、化肥使用、工业及生活排放等人为因素影响。基于isoGDGTs重建的SST结果显示:闽浙泥质区20世纪SST明显高于19世纪;基于brGDGTs重建的MAAT和经降水或土壤含水率与pH值的相关性推演的湿度结果显示:长江中下游流域在过去约160年间气候条件以干热或干冷和湿热或湿冷几种状态规律性波动。重建的气候条件变化与文献记载和观测数据具有很好的吻合性。与此同时,研究结果指示了PDO或黑潮强度是控制区域温度变化的主要因素,并且它们对邻近陆地生态系统的影响较海洋生态系统的影响更为显着。富营养化在过去几十年一直是困扰东海内陆架海洋生态系统的一个严峻问题。为了阐明气候变化和人类活动对于海洋初级生产力的影响,在岩芯样品的基础上增加了研究区部分表层样分析。研究结果表明,闽浙泥质区生态系统中近160年来海洋初级生产力水平总体呈增加趋势,浮游植物群落结构由以硅藻占主导向以甲藻占主导过渡。根据海洋浮游植物生产力及其群落结构随时间的变化将该区域的沉积演化历史划分为自然因素主导(1852-1960s)和人类活动主导(1960s-2013)两阶段。在自然因素主导阶段,长江全流域性洪水事件(如1998、1954和1931年洪水)、东亚季风强度、黑潮入侵强弱或PDO在正相与负相位间切换等自然因素对海洋浮游植物生产力及其群落结构产生重要影响;在人为因素主导阶段,长江流域的化肥使用、工业生活污水排放、大型水利工程建设(如丹江口水库和叁峡大坝)等人为因素改变了入海营养盐浓度,诱发了该时期更为复杂的海洋浮游植物生产力及其群落结构变化。岩芯ECS-1302站位海域在全新世早中期(约12.0-7.7 cal kyr BP)为潮坪至受潮汐影响的滨岸沉积和内陆架潮流沙脊/沙席的远端以及全新世中期最大海泛面期间形成的缩聚层,生态环境主要受到相对海平面变化的控制,黑潮在此期间发生多次入侵,沿岸流作用较弱。该孔有机质整体指标和生物标志物指标记录了该时期:MWP-1B(约11.5-11.0 cal kyr BP)和MWP-1C(约9.5 cal kyr BP之后)诱发海平面的快速升迁;长江口于约10.5 cal kyr BP前后北移至了南黄海;最大海侵发生于约8.0 cal kyr BP,东海进入高海平面时期。高海平面时期,海平面变化幅度相对较小,黑潮入侵强盛,约7.7 cal kyr BP,在长江叁角洲加积完成后,沿岸流搬运大量陆源物质沉降在闽浙沿岸,闽浙泥质区开始发育。直至约3.0 cal kyr BP高海平面才逐渐消退至现代海平面高度。同时,该孔有机质整体指标和生物标志物信息还记录了全新世后期约3.5~4.0、2.0、1.4、1.0 cal kyr BP等时期的多次黑潮强度减弱和1.4、8.2 ka BP以及疑似9.4 ka BP冷事件。近1.5 ka来东海内陆架沉积演化和海洋初级生产力受人类活动影响巨大。(本文来源于《中国地质大学》期刊2018-05-01）
刘一凡,周蕾,寿利斌,Mbadinga,S.M.,刘金峰[4]（2018）在《油藏环境石油烃厌氧生物降解产甲烷途径与生物标志物》一文中研究指出油藏环境石油烃厌氧生物降解产甲烷过程是生物地球化学的基础问题之一;同时,由于油藏环境微生物在微生物采油、生物腐蚀及生物治理等方面具有重要的应用价值,已经受到国际同行高度关注.近10多年来,随着分子生物学技术、特别是新一代测序技术的发展,为深入认识这一特殊地质环境中烃厌氧生物降解过程提供了新的研究手段.本文以油藏环境石油烃厌氧生物降解途径和生物标志物为重点,综述了石油烃厌氧降解产甲烷机理方面的最新成果,以及宏基因组测序分析手段在油藏相关样品方面的应用及研究进展,讨论了油藏残余油生物气化开采的微生物基础,提出了该领域进一步研究的方向.(本文来源于《地球科学》期刊2018年S1期）
徐美娜,王延华,杨浩[5]（2016）在《近现代沉积物中分子生物标志物对生态环境演变的记录》一文中研究指出近年来,生物标志物技术是全球变化研究中最热门的研究手段之一.本文以水体沉积物为研究载体,总结了正构烷烃、脂肪酸及碳同位素技术在生态环境演变研究中的应用,着重叙述了在有机质输入源的识别、植被类型的重建以及古气候的反演等方面的研究动态.以滇池以南小流域为研究靶区开展应用研究,结果表明生物标志物技术可以进行退化小流域百年尺度的生态环境演变研究.沉积物中生物标志物的研究丰富了生态环境演变预测研究.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
徐乔舒,周昕,顾宁[6]（2016）在《噬菌体纳米材料用于检测环境中的病原体及生物标志物分子》一文中研究指出噬菌体是一种纳米级的细菌病毒。基因修饰的噬菌体多肽库可用来筛选与环境中的微生物及病毒(或者它们的DNA和蛋白分子)特异性亲和的多肽。此多肽可用来构建与这些目标种族或分子的探针,用来定性或定量检测这些目标种族或其分子。本实验室通过噬菌体筛选技术及基因工程技术,获得了一种带荧光的亲和金的T7噬菌体,将其与纳米金"one-to-one"组装,构建一种能肉眼计数环境中目标分子的单分子诊断策略,实现了对目标分子的可视化定量检测(Nature Materials/doi:10.1038/nmat4377)。同时,本实验室正在利用噬菌体筛选技术,筛选水体中隐孢子虫(水环境中的一种致病微生物),拟构建一种能特异性亲和隐孢子虫的纳米金探针,拟发展一种肉眼可见的简单方便的检测隐孢子虫的方法,实现水体中隐孢子虫的可视化快速检测。(本文来源于《全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会摘要集》期刊2016-04-08）
曹凯[7]（2016）在《基于环境因素和糖基生物标志物构建含有血糖组分的代谢综合征预测模型》一文中研究指出背景代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组危险因素的集合,涉及血压异常、血脂异常、血糖异常、高密度脂蛋白异常以及中心性肥胖五个方面。MS自身同时也是心血管疾病和糖尿病的危险因素。目前对MS组分的研究多集中在MS组分个数与疾病关联性的研究。但从两个组分出现异常尤其是血糖组分出现异常到发展成为MS的变化规律目前尚无量化研究。近年来研究表明,作为最常见的蛋白质翻译后修饰之一,蛋白质糖基在机体病理生理过程中发挥重要功能,是多种疾病的潜在生物标志物。但有关蛋白质糖基浓度与MS血糖组分的关系尚未见报道。基于上述现状,本研究以北京小汤山医院为研究现场,连续五年追踪健康体检者,观察个体在两组分异常(含血糖组分异常)状态下五年后MS发病情况;并收集相应的环境因素及蛋白质糖基资料,探索环境因素对含血糖组分代谢综合征的影响以及蛋白质糖基与代谢综合征血糖组分的关联性,为血糖的早期评估做初步探索。目的探讨两组分异常(含血糖组分异常)个体五年后发展为代谢综合征的变化规律;探讨环境因素对含血糖组分代谢综合征的影响;探索蛋白质糖基浓度水平与血糖组分的关联性。方法本次研究分别前瞻性和回顾性地收集了2009年1月至2016年2月北京小汤山医院健康体检者的性别、年龄等人口学信息、环境因素以及血压、甘油叁酯、血糖、腰围、高密度脂蛋白等体格检查信息。根据样本估算结果,本研究以2009-2010年作为基线,以2014-2016年为随访,根据档案编号筛选出基线期和随访期均在小汤山医院完成体检的人群,并剔除基线已患有MS的个体。采用频率分布表、密度分度图等对研究对象的性别、年龄以及MS患病情况做基本描述;采用卡方检验、秩和检验及t检验分别比较分类资料、非正态分布连续资料及正态分布资料的组间差异,检验水准为0.05;采用关联规则方法探索基线两组分异常(含血糖组分异常)的个体五年后发展为MS的变化规律;采用联合模型观察两组分组合(含血糖组分)状态下其它组分间的相关性;采用Logistic回归探索环境因素对含血糖组分MS的影响。关联性研究部分,根据估算所需的样本数,采用高效液相色谱仪及质谱仪完成相应人群的蛋白质糖基定量检测;采用经验贝叶斯方法消除高通量实验中糖基数据的批次效应。并将测量对象按血糖水平划分为异常和正常两组(5.6mmol/L为MS血糖组分异常诊断值),采用秩和检验比较两组人群蛋白质糖基浓度水平(包含血浆蛋白质糖基和Ig G蛋白质糖基)的差异性;将差异有统计学意义的蛋白质糖基位点代入Logistic回归探讨各自变量与血糖组分的关联性;用受试者工作特征曲线(ROC曲线)衡量每个潜在生物标志物位点对血糖组分异常的预测能力并用十折交叉验证方法验证相应回归模型的分类预测效果。结果1.两组分异常(含血糖组分)人群五年代谢综合征变化规律本研究共筛选出基线和随访均在小汤山医院完成体检的人群15651人,其中基线患MS有4877人,基线粗患病率为31.20%。剔除基线患MS的个体后共纳入10764人进入分析。关联规则结果显示:两组分异常(含血糖组分异常)人群五年后进展为MS的规则均为强规则,其支持度、置信度和提升度均较大。其中,基线血糖组分异常合并血压组分异常的人群其发展成为MS的支持度、置信度及提升度分别为0.042、0.335和1.314;血糖组分异常合并血脂组分异常的人群其发展成为MS的支持度、置信度及提升度分别为0.038、0.377和1.483;血糖组分异常合并高密度脂蛋白组分异常的人群其发展成为MS的支持度、置信度及提升度分别为0.029、0.386和1.517;血糖组分异常合并腰围组分异常的人群其发展成为MS的支持度、置信度及提升度分别为0.059、0.324和1.271。联合模型结果显示:在血糖异常合并血压异常的人群中:腰围和甘油叁酯呈现同向变化,相关性从基线的0.132增加到随访期的0.220;而腰围和高密度脂蛋白的相关性从-0.368变化到-0.348,没有发生较大改变;甘油叁酯和高密度脂蛋白的相关性从-0.207降到-0.319,但相关系数的绝对值在增大。在血糖异常合并甘油叁酯异常的人群中:腰围和血压水平的相关性从0.309降低到0.282;血压与高密度脂蛋白的相关性从0.254降低到0.106;腰围和高密度脂蛋白的相关性从基线的-0.303变化到-0.351,随着腰围的增加,高密度脂蛋白也在降低,当两者之一出现改变时,应当同时密切注意调控另外一个因素。在血糖异常合并高密度脂蛋白异常组中:腰围和甘油叁脂的相关性从0.388降低到0.188;血压和甘油叁酯的相关性从0.130降低到0.044;腰围和血压从基线的负相关转归为正相关,呈现同向变化,一旦两者之一出现异常,需要同时密切防控另外一个因素。在血糖异常合并腰围异常组中:甘油叁酯和高密度脂蛋白的相关性从-0.165变化到-0.272,甘油叁酯的升高伴随着高密度脂蛋白的降低,两者需要同时防控;甘油叁酯和血压的相关性未发生变化;血压和高密度脂蛋白则由正相关变化为负相关,血压升高伴随着高密度脂蛋白的降低,两者间的相关性变得更为密切,需要注意同时防控。2.环境因素对含血糖组分代谢综合征的影响回归结果显示:在对照组为不含血糖组分MS的情况下,五年前工作压力情况、五年前体育锻炼情况、五年前睡眠时长、五年前是否吸烟、五年前是否饮酒、五年前饮食习惯、五年前是否吃早餐其回归系数的估计值均无统计学意义(p>0.05)。提示环境因素对代谢综合征发生的类型无影响,即对代谢综合征是否包含血糖组分无影响。在对照组为健康人群的情况下,五年前工作压力情况、五年前体育锻炼情况、五年前是否吸烟、五年前是否饮酒以及五年前是否吃早餐均有统计学意义(p<0.05)。其OR值分别为1.725(1.337-2.226),3.370(2.255-5.036),1.760(1.343-2.306),1.968(1.494-2.591)和1.481(1.089-2.015)。即相对于健康人而言,该五个环境因素对患含血糖组分MS有影响。工作压力大、吸烟以及饮酒对含血糖组分MS的发生有促进作用,体育锻炼和吃早餐对含血糖组分MS的发生有保护作用。3.蛋白质糖基与代谢综合征血糖组分关联分析血浆蛋白质糖基的单因素分析结果显示:两组间在GP5、GP8、GP11、GP12、DG3、叁唾液酸糖基、单唾液酸化双触角糖基、二唾液酸化双触角糖基、叁半乳糖糖基、双触角非半乳糖糖基十个糖基位点的浓度水平差异具有统计学意义(p<0.05)。Ig G蛋白质糖基的单因素分析结果显示:GP1、GP2、GP4、GP5、GP6、GP10、GP11、GP14、GP18、FGSFFGFGS、FBStotal FStotal、FBS1FS1、FBS1FS1FBS1、FBS2FS2、FBS2FS2FBS2、GP1n、GP2n、GP4n、GP5n、GP6n、GP10n、GP11n、GP14n、G0n、G2n、FG0ntotal G0n、Fn、FG0n G0n、FBn、FBG0n G0n FBG2n G2n、FBn Fn、FBn Fntotal、Fn Bn FBn、FBG2n FG2n、FBG2n FG2n FBG2n、FG2n BG2n FBG2n叁十七个Ig G糖基位点的浓度水平差异具有统计学意义。Logistic回归结果提示:血浆糖基GP5、GP11和A2叁个糖基位点与血糖组分有统计学关联(p<0.05)。GP5为血糖组分的潜在保护因素,其OR值为0.257(95%CI:0.098-0.678),GP11和A2为血糖组分的潜在危险因素,其OR值分别为2.495(95%CI:1.014-6.135)和2.655(95%CI:1.042-6.765),提示GP5、GP11和A2可能是代谢综合征血糖组分的潜在生物标志物。受试者工作曲线结果显示:GP5、GP11及A2对血糖组分均可以获得较大的预测效率,其ROC曲线下面积分别为0.694、0.684及0.710;叁者建立的模型对血糖组分可以获得更大的预测效率,对应的ROC曲线下面积为0.760。而Ig G蛋白质糖基的多因素分析结果显示:在校正年龄和性别后,Ig G糖蛋白中GP2位点有统计学意义(p=0.013),其OR值为0.668(95%CI:0.486-0.920),该Ig G糖基位点是血糖组分的潜在保护因素,其ROC曲线下面积为0.670。分别对血浆糖基和Ig G糖基构建的回归模型进行十折交叉验证,结果显示:两者总体错分率都尚可,分别为16%和11.67%,但是两者对阳性结局(血糖组分异常)的错分率相对都较高,分别达到40%和50%。结论1.两组分异常(含血糖组分异常)人群其五年代谢综合征的发生可能性均较高,且相对于全人群而言风险都有较大的提升。2.两组分异常(含血糖组分)情况下,其它组分间的相关性随时间有升高有降低,要注意联合防控。3.工作压力大、吸烟以及饮酒对含血糖组分MS的发生有促进作用,体育锻炼和吃早餐对含血糖组分MS的发生有保护作用。但在发生MS的患者中,是否含有血糖组分与环境因素无统计学关联。4.血浆蛋白质糖基GP5、GP11、A2和Ig G糖基GP2是血糖组分的潜在生物标志物。糖基对血糖组分有较好的总体分类效果,但对于阳性结局的分类预测能力较低,单个指标中血浆糖基A2的预测效率最高。(本文来源于《首都医科大学》期刊2016-04-01）
聂志阳[8]（2015）在《松辽盆地青山口组生物标志物特征与沉积环境》一文中研究指出松辽盆地青山口组沉积属于盆地坳陷期,经历了一次湖盆加深和抬升变浅的变化过程,主要为深湖湘和半深湖-浅湖相沉积环境。本次研究通过茂206井59块青山口组取心样品的生物标志化合物组合特征分析,探讨了松辽盆地青山口组沉积环境变化特征。生物标志化合物参数表明松辽盆地上白垩统的原始有机母质构成中,既有丰富的藻类、细菌等低等水生生物,又有一定比例的陆上高等植物输入。其中(本文来源于《中国古生物学会第28届学术年会论文摘要集》期刊2015-08-10）
王中华[9]（2015）在《基于代谢组学的2型糖尿病和环境污染物暴露生物标志物研究》一文中研究指出本论文基于LC-MS技术开展了2型糖尿病和环境污染物暴露对人体健康影响的代谢组学研究,以及多环芳烃和苯暴露人群的生物监测与评价研究。采用代谢组学分析方法将量化的外源性刺激与内源性代谢物的变化结合起来,获得早期、整体和动态的生化信息,寻找与2型糖尿病发生发展和环境污染物暴露相关的小分子生物标志物。首先,本研究基于液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术建立了血清脂质学分析方法。结合多元统计分析、动态变化趋势分析和ROC分析的数据挖掘方法,针对不同病理状态和发病阶段的2型糖尿病人,开展了非靶向与靶向相结合的血清脂质组学研究,全面考察了脂类代谢物在2型糖尿病发生、发展过程中的变化趋势,以获得与2型糖尿病密切相关的脂类生物标志物。发现与鞘脂、甘油磷脂、甘油酯和固醇酯代谢相关的53个代谢物在2型糖尿病或其高危人群体内发生了显着性变化,分析这些代谢物水平的变化可能与胰岛素抵抗和氧化应激状态的改变相关。进一步通过动态变化趋势和ROC分析,筛选出13个随疾病的发展呈规律性变化,并对2型糖尿病具有一定诊断能力的潜在生物标志物,这些代谢物有可能成为2型糖尿病的诊断和疗效评价的脂类生物标志物。本研究的结果表明,基于LC-MS技术的脂质组学分析方法不仅可以全面揭示2型糖尿病病理过程中脂类代谢物的变化,为其分子机制的研究提供重要的参考信息,同时为更灵敏、可靠的2型糖尿病早期诊断方法的研究提供关键依据。此外,建立了适用于人尿液中多环芳烃类化合物和苯化合物的10种代谢物的LC-MS/MS定量分析方法；同时开展了焦化工业污染区与对照区人群中多环芳烃和苯的暴露水平的生物监测与代谢组学研究。采用回归分析方法深入考察了污染物暴露与代谢组之间的剂量-效应关系,旨在从分子水平上全面、系统地评价环境污染物暴露对人体健康的危害及其潜在的机制,获得与污染物暴露相关的灵敏、可靠的小分子生物标志物。研究发现焦化工业污染区人群体内多环芳烃和苯暴露水平显着升高,并导致氨基酸、嘌呤,脂质和葡萄糖醛酸等多种代谢紊乱,与其相关的多个小分子代谢物水平发生显着变化。分析认为这些变化与氧化应激有关,提示多环芳烃和苯暴露可能是通过氧化应激机制使暴露人群癌症、心肺疾病和糖尿病等疾病的发病率升高。回归分析结果表明,1-羟基菲和CarnitineC12：2很有可能成为多环芳烃暴露和相关生物学效应的生物标志物。本研究表明,基于高灵敏、高通量的LC-MS/MS分析方法,采用生物监测与代谢组学相结合的研究策略,可以全面揭示环境污染地区人群污染物暴露所引起的早期生物学事件,为环境污染物的毒性机制和相关疾病防控策略的研究提供新的视角。本论文的研究内容主要包括以下两个部分：1.基于LC-MS技术的2型糖尿病血清脂质组学研究血清中的脂类分子具有结构多样、浓度范围差异大等特点,而现有的离子化技术各有其局限性,采用单一的离子化技术可能无法获得全面的脂类代谢物信息。本研究采用正、负离子检测模式相结合的LC-MS分析方法,系统比较了常用的ESI,APCI和APPI叁种离子化方法在反相色谱条件下对6类代表性脂类化合物和血清中脂类代谢物的离子化能力、灵敏度和覆盖范围。结果表明,ESI对脂肪酸、甘油酯、鞘脂、甘油磷脂、固醇酯和异戊烯醇酯类化合物均具有良好的离子化能力,则可检测到血清中绝大多数脂类代谢物。APPI对胆固醇(酯)类化合物的离子化能力最强；而APCI对各类化合物的离子化能力均低于ESI或APPI; APPI和APCI均不适用于磷脂类化合物的检测。这些研究为脂类代谢物质谱分析和脂质组学研究中离子化方法的选择提供了依据。在上述研究的基础上,采用正、负离子检测模式的LC-(±)ESI-MS分析方法,针对健康人群、2型糖尿病、初诊患者、确诊两年以上患者的血清样本开展了非靶向与靶向相结合的脂质组学研究,并借助于多元统计分析方法,发现并鉴定出44个在初诊2型糖尿病患者体内发生显着变化的脂类代谢物,29个在2型糖尿病高危人群体内发生显着变化的脂类代谢物。这些代谢主要与鞘脂、甘油磷脂、甘油脂和固醇酯类的代谢相关。进一步考察这些差异代谢物在各组间的动态变化趋势和对2型糖尿病的诊断能力,发现13个差异代谢物对2型糖尿病具有一定的诊断能力并随着2型糖尿病的发展呈规律性变化。这13个脂类代谢物中,有3个代谢物TG(16:0/18:1/18:0), TG(16:0/18:1/22:6)和CE(18:2-OH)在2型糖尿病高危人群和初诊患者体内具有逐渐升高的趋势；确诊两年以上患者经过药物持续性治疗后,这种升高趋势有所降低并趋于正常。其余10个代谢物：C16神经鞘氨醇(C16 sphingosine), C16二氢神经鞘氨醇(C16 sphinganine),植物鞘氨醇(Phytosphingosine),二氢神经鞘氨醇(Sphinganine), SM(dl8:1/24:1), SM(d18:2/24:1), LysoPC(18:0), LysoPC(18:1), PC(18:0/18:0)和TG(16：0/16：0/18：0)在2型糖尿病高危人群和初诊患者体内具有逐渐降低的趋势；确诊两年以上患者经过药物持续性治疗后,除LysoPC(18:0)外,其余代谢物的降低趋势均有所缓解并趋向正常。上述结果提示,这些差异代谢物有望成为监测2型糖尿病发生、发展过程及相关药物治疗效果的生物标志物。2.多环芳烃和苯暴露人群的生物监测与代谢组学研究为了考察和评价普通人群体内多环芳烃和苯的暴露水平,本研究建立了测定人尿液中苯的代谢物苯巯基尿酸和9种多环芳烃单羟基代谢物1-OHN,2-OHN,2-OHF,1-OHPH,2-OHPH,3-OHPH,4-OHPH,1-OHP和6-OHC的LC-MS/MS定量分析方法。方法学考察表明,该方法在设定的浓度范围内线性关系良好,准确度和精密度良好,适用于普通人群中苯和多环芳烃暴露水平的高通量分析和大规模筛查。采用该方法系统分析了多环芳烃和苯的10种代谢物在焦化工业污染区和非污染地区238例老年非吸烟者、114例老年吸烟者和214例儿童尿液中的浓度水平。结果表明,污染区儿童,老年非吸烟者和吸烟者体内的多环芳烃和苯的暴露水平均高于相对应的对照区人群。污染区儿童、老年非吸烟者和老年吸烟者体内1-OHP的平均浓度水平分别为1.96,1.42,3.13 μg/g肌酐,SPMA的平均浓度水平分别为0.68,0.49,3.04μg/g肌酐。本研究全面评价了污染区与对照区人群中苯和多环芳烃的暴露情况,为普通人群污染物暴露健康风险评价提供了重要依据。为了进一步评价多环芳烃和苯暴露所引起的早期生物学效应,采用基于LC-MS技术的代谢组学方法对上述人群的尿液样本进行了分析。结果发现多环芳烃和苯暴露水平的升高导致污染区人群尿液中多种内源性代谢物发生了显着变化,其中鉴定出18个差异代谢物结构。这些差异代谢物与氨基酸、嘌呤、脂质和葡萄糖醛酸代谢有关。本研究表明,多环芳烃和苯暴露引起的代谢组变化与氧化应激有关,即多环芳烃和苯暴露水平的增加及其在体内的代谢活化可引起体内氧化应激水平的升高进而导致抗氧化剂水平的降低,肌肉蛋白的降解加速,脂质过氧化水平的升高,线粒体功能的异常和Ⅱ相代谢酶表达的增加等广泛的生物学效应。在上述结果基础上,为了获得人群中多环芳烃及苯暴露与代谢组之间的剂量-效应关系,并为发现与多环芳烃和苯暴露相关的更可靠生物标志物,对苯和多环芳烃的10种代谢物与18种内源性差异代谢物进行了线性和logistic回归分析。结果表明,1-OHPH有望成为比1-OHP更为灵敏且可靠的监测普通人群多环芳烃暴露的生物标志物,而Carnitine C12:2则有望成为多环芳烃和苯暴露引起的氧化应激及相关疾病的生物标志物。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-05-01）
王群[10]（2014）在《联合应用2种双壳类的生物标志物评价北部湾底栖环境质量》一文中研究指出近几年，北部湾沿海地区经济迅速发展，由此带来的海洋污染日益严重。基于分子生物标志物的评价方法能够反映污染物复合污染对海洋生物的毒害作用，特别适宜环境污染的早期预警。其中，综合生物标志物响应指数（IBR）以其高度的灵活性和可视化的特点得到广泛应用，但多采用单一物种评价海湾综合污染程度。基于此，本研究于2011年10月在北部湾潮间带布设7个站位，同步测定波纹巴非蛤（Paphia undulata）、文蛤（Meretrix meretrix）和沉积物中7种重金属（Hg、As、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr）、硫化物（仅测定沉积物）、3种有机物（TPHs、PCBs、NP）含量以及两种贝类鳃和内脏中各9种生物标志物（超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）、硫代巴比妥酸反应物（TBARs）、金属硫蛋白（MTs）、乙酰胆碱酯酶（AChE））的活性/含量，分析生物标志物对污染物的响应规律并筛选出3套用于指示北部湾综合污染压力的生物标志物组合。然后，按改进后的综合生物标志物响应（IBRv2）指数方法对北部湾底栖环境综合污染水平进行评价，分析比较基于单一物种和双物种所构建的指标体系在底栖环境质量评价中的应用效果，最终确定一套较适于研究区域综合评价的生物标志物指标体系。主要结论如下：（1）北部湾潮间带沉积物、波纹巴非蛤和文蛤体内各污染物含量空间分布特征因沉积物的性质、污染源排放等因素的影响差异较大：沉积物中大多数污染物最高值出现在S2（营盘渔港）、S5站位（防城港东湾）；两种贝类软组织中，污染物含量的高值区主要分布在S6站位（防城港西湾），与沉积物中污染物含量的空间分布规律并不一致。（2）波纹巴非蛤、文蛤中，每种生物标志物水平具有明显的空间分布差异性（除文蛤鳃中MTs外），且大多数生物标志物响应值因物种、器官而异。与对照站位（S1，江洪）相比，其他6个站位的多种生物标志物均表现出明显的诱导或抑制效应。（3）多种生物标志物与沉积物、生物体（波纹巴非蛤、文蛤）污染物含量有显着的相关性，据此筛选出3套用于北部湾潮间带底栖环境综合污染水平评价的生物标志物组合。其中，第一套组合由波纹巴非蛤的SODg、AChEg、GSTg和GSHdg、GSSGdg、CATdg组成（下标g、dg分别表示鳃和内脏，下同）；第二套组合来自文蛤的6种生物标志物：GSHg、SODg、GSTg、TBARsg和GSTdg、SODdg；第叁套组合由两种贝类的生物标志物组合而成，包括波纹巴非蛤的SODg和文蛤的SODg、GSHg、GSTg、TBARsg和GSTdg。（4）分别利用每一套生物标志物组合计算北部湾7个站位的IBRv2值，结果表明，不同生物来源的生物标志物指标体系所得到的评价结论并不一致。通过比较认为，基于双物种筛选的生物标志物指标体系计算的IBRv2综对北部湾潮间带综合污染水平的评价结果更为客观。各站位综合污染水平由高到低依次为：S2（营盘渔港）＞S3（西场）＞S5（防城港东湾）＞S6（防城港西湾）＞S4（犀牛角）＞S7（月亮湾）＞S1（江洪）。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2014-06-10）
环境生物标志物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
原发性肝癌(主要指肝细胞癌,HCC)是全球第五大高发的恶性肿瘤,恶性程度较高,预后差。肝癌在肿瘤微环境和生物标志物方面有其特征性的表现,已有研究基于这些特征性靶点设计出了许多分子靶向性的药物,如索拉菲尼、瑞格菲尼等,但仍无法避免全身毒副作用大、远期疗效不佳的问题。而随着纳米医学的发展,基于肝癌特点构建靶向性强、毒副作用小的纳米载体受到了极大的重视,并在基础研究中证实了其良好的疗效,为靶向纳米材料在肝癌诊疗领域的应用奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环境生物标志物论文参考文献
[1].曹竣锋,王昀颀,郭阳,金灿海,杨斌.滇东北地区下石炭统万寿山组烃源岩生物标志物特征及沉积环境分析[J].矿物岩石.2019
[2].李镇利,吴寒,杨田,吴孟超.基于肝细胞癌微环境和生物标志物特点构建靶向性纳米载体的研究与应用[J].肝胆胰外科杂志.2019
[3].陈立雷.东海闽浙沿岸全新世古气候和古环境演变的生物标志物记录[D].中国地质大学.2018
[4].刘一凡,周蕾,寿利斌,Mbadinga,S.M.,刘金峰.油藏环境石油烃厌氧生物降解产甲烷途径与生物标志物[J].地球科学.2018
[5].徐美娜,王延华,杨浩.近现代沉积物中分子生物标志物对生态环境演变的记录[J].南京师大学报(自然科学版).2016
[6].徐乔舒,周昕,顾宁.噬菌体纳米材料用于检测环境中的病原体及生物标志物分子[C].全国环境纳米技术及生物效应学术研讨会摘要集.2016
[7].曹凯.基于环境因素和糖基生物标志物构建含有血糖组分的代谢综合征预测模型[D].首都医科大学.2016
[8].聂志阳.松辽盆地青山口组生物标志物特征与沉积环境[C].中国古生物学会第28届学术年会论文摘要集.2015
[9].王中华.基于代谢组学的2型糖尿病和环境污染物暴露生物标志物研究[D].北京协和医学院.2015
[10].王群.联合应用2种双壳类的生物标志物评价北部湾底栖环境质量[D].中国海洋大学.2014
论文知识图
