导读:本文包含了肝细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肝细胞,紫杉醇,载体,基因,糖醛酸,大鼠。
肝细胞株论文文献综述
顾融融,阿基业,殷晓芹[1]（2019）在《白藜芦醇对高糖及低糖培养的人肝肿瘤细胞株和人肝细胞株代谢组学的影响》一文中研究指出目的考察高/低糖培养浓度下,白藜芦醇对人肝肿瘤细胞株HepG2和人肝细胞株L-O2细胞内生化代谢小分子的影响,寻找肿瘤细胞Ⅱ相代谢功能减弱的相关生化标记物。方法收集2种糖浓度培养条件下给以白藜芦醇后的HepG2和L-O2细胞,以GC-MS法检测2种细胞株细胞内外生化小分子等代谢组的变化。结果基础水平下,HepG2中内源性小分子的水平显着高于L-O2,包括乳酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸等。HepG2中变化最显着的是十二烷酸、十六碳烯酸、十七碳烯酸和油酸等中长链脂肪酸。L-O2中高糖培养环境下小分子改变更显着,尤其是氨基酸的水平更高,尿素、肌酸酐、嘌呤和嘧啶等核酸类物质以及泛酸和磷酸等小分子也增加。L-O2中叁羧酸循环的中间产物2-羟基戊二酸、苹果酸的含量上升,以及戊糖磷酸通路(PPP通路)中的果糖-6-磷酸、甘油酸水平的上升。结论低糖及高糖浓度培养条件会影响白藜芦醇在L-O2和HepG2细胞株中代谢组学。一方面,白藜芦醇抑制L-O2胞内PPP通路和糖原合成,促进叁羧酸循环和氨基酸的生成,这与白藜芦醇的抗癌机制有关;另一方面,肝肿瘤细胞内源性脂类的生化代谢过程增多与UGTs代谢外源药物功能的减弱有相关性。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2019年06期）
曹欢欢,茅育蕾,陈娟慧,陈佳媛,郑锐攀[2]（2018）在《对乙酰氨基酚耐受肝细胞株的建立及其作用机制研究》一文中研究指出对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是引起急性肝衰竭最主要的原因,但其确切的作用机制仍不明了。该研究建立了不同浓度的APAP耐药肝细胞,并对其耐药机制进行初步研究。克隆状密度培养的AML-12小鼠肝细胞浓度递增诱导建立APAP耐药细胞系;细胞计数检测细胞增殖能力;Mito Tracker和H_2DCF-DA分别检测线粒体膜电位和氧自由基水平;GSH/GSSH检测细胞抗氧化能力;q PCR检测细胞基因表达水平;Western blot检测蛋白质水平。成功建立了增殖和耐药稳定的1.25和2.50 mmol/L APAP耐药AML-12肝细胞。在相应浓度APAP处理后,与对照组相比,耐药组细胞增殖能力强,氧自由基水平低,线粒体膜电位水平高,GSH/GSSH值高。进一步研究结果显示,耐受组细胞抗氧化通路Nrf2及其靶基因表达活性提高,而凋亡相关信号通路JNK及其相关基因活性下降。肝细胞表型特征分析显示,耐药组细胞肝功能相关基因表达水平并未发生显着变化,但与染色体重塑相关的转录因子Foxa1和Foxa2 m RNA和蛋白质水平显着升高。该研究建立了增殖和耐药性状稳定的APAP耐药肝细胞,耐药性状的获得与抗氧化能力和抗凋亡能力的提高相关,并提示染色体重塑相关转录因子也可能参与这一过程,为深入研究耐药机制奠定了基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年05期）
李莉菲[3]（2018）在《circ137调节正常大鼠肝细胞株BRL-3A增殖的机理研究》一文中研究指出环状RNA(circular RNA,circRNA)是继miRNA和lncRNA之后新发现的一种新型非编码RNA分子,在哺乳动物细胞中具有多样性,且广泛地分布,circRNA没有自由的5'端和3'端,首尾相接形成闭合的环状结构。根据circRNA的序列在基因组DNA中的位置,circRNA被分为叁大类:外显子circRNA、内含子circRNA和外显子内含子circRNA。目前的研究发现,circRNA的功能主要有以下几种:miRNA的海绵作用,与蛋白质互作,合成新的多肽,形成融合circRNA,以及调节基因转录水平和剪接过程等。已有研究表明,circRNA与多种肿瘤、动脉粥样硬化等许多人类疾病都密切相关,而大鼠肝再生中有关circRNA的研究目前还尚未发现。本课题首先以大鼠肝再生早期0h、2h和6h叁个时间点为实验材料,通过RNA高通量测序技术检测叁个时间点circRNA的种类及表达变化,结果表明在大鼠肝再生早期阶段有159种差异表达的circRNA,对应116种来源基因;通过两种方法从中筛选出可能发挥关键作用的circRNA,并通过qRT-PCR技术验证其在大鼠肝再生过程中的表达情况,最终有6个circRNA被挑选出来可能在大鼠肝再生早期发挥关键作用;为进一步研究circRNA在大鼠肝再生中的调节机制,circ137被挑选出做深入的机理研究;本文主要采用过表达或干涉内源性circRNA分子的方式,使用MTT、流式细胞数、qRT-PCR和Western blot等技术检测干预BRL-3A细胞中circ137的表达量对其细胞活力、周期和增殖等造成的影响,结果表明,由于circ137在BRL-3A细胞中本身含量较高,因此慢病毒包装法过表达circ137没有效果;然后又通过转染干涉片段的方法降低内源性circ137表达量,结果表明,与对照相比,自转染干涉片段后48h,BRL-3A细胞的活性降低,细胞分布在S期和G2/M期的比例显着降低,而分布在G1期的比例增加,CCNA2和CCND1等的表达量也明显降低,说明细胞周期受到阻滞;同时MYC和JUN等细胞增殖相关基因表达水平也明显降低,而凋亡相关基因CASP3和CASP9等表达水平显着增加,说明circ137表达量降低后,抑制了细胞增殖。综上,circ137可促进BRL-3A细胞的增殖。为了进一步探究circ137促进BRL-3A细胞增殖的分子机理,本课题又做了初步的探究;circ137是外显子型circRNA,且预测其有mi R-16-5p的结合位点,已有报道证明miR-16-5p参与调节肝再生过程,因此我们做出科学假设,circ137主要是通过与mi R-16-5p互作调节BRL-3A细胞的增殖作用。我们又通过一系列方法证明与circ137互作的miRNA。首先,结合公司预测、查阅文献和qRT-PCR检测,筛选出可能与circ137结合的miRNA,然后,通过RNA pulldown实验进一步检测,结果表明,在BRL-3A细胞中,circ137表达量降低时,mi R-16-5p和miR-100-5p的表达量降升高;而RNA pulldown实验证实circ137和miR-100-5p、mi R-16-5p可能存在互作关系,因此,可初步推测,circ137可与mi R-100-5p和miR-16-5p发生互作。综述所述,circ137有促进细胞增殖的作用,circ137可能是通过与miR-100-5p和mi R-16-5p互作,抑制miR-100-5p和miR-16-5p发挥其功能,进而促进BRL-3A细胞的增殖。(本文来源于《河南师范大学》期刊2018-05-01）
陈延慧[4]（2018）在《circ_1366调节大鼠正常肝细胞株BRL-3A增殖的机理研究》一文中研究指出研究表明,circRNA是一类普遍存在于各种生物细胞中能够调控基因表达的内源性非编码RNA。circRNA能充当miRNA海绵,调控基因转录,和RNA结合蛋白互作,翻译合成蛋白质。已有研究表明circRNA作为内源竞争性RNA参与基因的表达与调控,与组织生长发育及某些疾病有关,如动脉粥样硬化、神经系统疾病以及朊病毒类疾病等,尤其在肿瘤的发生、发展、诊断等研究方面具有深远的潜在价值。然而,有关调节大鼠肝再生的circRNA报道甚少,它们在肝再生中可能发挥的功能需要进一步深究。为此,该课题完成了大鼠2/3肝切除后0h、2h与6h再生肝circRNA的高通量测序及生物信息学分析,共发现2412种circRNA。根据GO分析和KEGG功能富集分析,推测了circRNA可能参与的生理活动。其中,多种circRNA与细胞的增殖、存活和死亡等生理活动有着必要的联系。依据高通量测序的数据分析结果及相关的转录组和蛋白组芯片的数据结果,初次得到实验组共有159种circRNA在大鼠2/3肝切除后的再生肝中差异表达发生显着变化,上调96种,下调61种,2h上调6h下调的2种。通过比较circRNA对应的亲本基因在再生肝中10个时间点差异表达的显着性及查阅相关文献,最终筛选了与肝再生相关并且具有显着差异性表达的circ_1366,检测其对大鼠正常肝细胞株BRL-3A的增殖调节作用。首先通过基因干预方法检测circ_1366在大鼠正常肝细胞株BRL-3A中的相关表达水平,然后通过MTT法检测其对细胞活性的影响、流式细胞术检测其对细胞周期的进程影响、qRT-PCR与Western blot实验技术研究与肝细胞增殖相关的mRNA/蛋白的表达变化,分析circ_1366对大鼠BRL-3A细胞增殖的调控方式。结果表明转染circ_1366过表达质粒48h后,过表达实验组circ_1366的表达水平约是空载对照组的9倍;MTT法检测表明过表达实验组比空载对照组细胞活性明显增加;流式细胞术检测表明过表达组比空载组S+G2/M时间段的细胞个数所占比例并没有太大变化;qRT-PCR和蛋白质免疫印迹检测表明,circ_1366过表达后BRL-3A细胞中与肝细胞增殖相关基因CCND1、CCNA2、JUN、MYC、PCNA的mRNA和相应的蛋白水平均为上调,与凋亡相关的基因CASP3、CASP9的mRNA及相应的蛋白水平均为下调,其中CASP3比CASP9的表达情况下调的较显着。而通过circ_1366干涉片段处理细胞后,与阴性对照组相比,分析得到干涉效率约为73%;MTT法检测表明干涉组比对照组细胞的活性是明显降低的;流式细胞术检测显示干涉组比对照组S+G2/M时间段细胞个数所占比例很大程度的减少;qRT-PCR和蛋白质免疫印迹检测表明,circ_1366干涉后大鼠正常肝细胞株BRL-3A中与肝细胞增殖相关基因CCND1、CCNA2、JUN、MYC、PCNA的mRNA和相应的蛋白表达水平均下调,与凋亡相关的基因CASP3、CASP9的mRNA及相应的蛋白水平均为上调,显示circ_1366过表达可以促进大鼠BRL-3A的细胞增殖,而circ_1366的干涉能够抑制BRL-3A的细胞增殖。因此,circ_1366可通过影响与细胞增殖相关的基因/蛋白水平影响BRL-3A的细胞增殖途径。(本文来源于《河南师范大学》期刊2018-05-01）
高航[5]（2018）在《miR-382对大鼠肝细胞株BRL-3A增殖的作用研究》一文中研究指出肝脏是一种具备极强独特再生能力的的器官,正常的情况下是处于静止的状态,很少会增殖,当肝脏出现损伤或部分肝切除(partial hepatectomy,PH),会立即诱发和启动肝细胞增殖和肝脏再生过程,恢复其原有体积、重量和功能。深入研究肝再生的分子机制,对于揭示肝病的发病机理和开发治疗肝病的药物,均具有重要的指导意义。miRNA是在进化上高度保守的具有发夹结构的长约22nt的单链非编码小RNAs,却对细胞增殖、分化、凋亡、生长等重要的细胞生命活动起调控作用,与其靶基因mRNA的3'-UTR序列以碱基互补配对方式发生结合,减弱mRNA的转录后翻译能力或直接降解该mRNA,从而能够通过转录后水平来调控基因的表达,影响细胞的生理生化活动。我们先前的研究表明miR-382在大鼠再生肝中差异表达,是大鼠肝再生相关的miRNA。目前,人们对其调控大鼠肝细胞增殖分子机制尚未见报道。因此,本文主要通过转染mir-382 mimic和inhibitor,过表达和干涉miR-382的表达,检测其对大鼠肝细胞BRL-3A增殖作用的调控,以阐明mir-382在残肝恢复过程中对肝细胞增殖的调控机理。采用MTT和EdU法检测细胞活性和增殖调控机理,结果表明,miR-382过表达后促进BRL-3A细胞的生长,miR-382下调表达后抑制BRL-3A细胞的生长;流式细胞术检测表明,miR-382过表达组与NC组对比,S期的细胞数明显升高,而miR-382干涉组与NC组对比,S期的细胞数明显降低;通过mRNA和蛋白水平分析PTEN-AKT信号通路相关基因/蛋白的表达,RT-PCR和Western blot检测表明miR-382过表达后PTEN显着下调表达,P-AKT上调表达,且细胞增殖相关基因Myc、Bcl2和Ccnd1的mRNA和蛋白表达水平上调,细胞凋亡相关基因Caspase3和Bax的mRNA和蛋白表达水平下调,而miR-382干涉组与上述结果相反。因此,我们推测miR-382可能通过靶向抑制PTEN的表达,进而促进大鼠肝细胞BRL-3A的增殖且有促进肝脏再生和修复的潜能。(本文来源于《河南师范大学》期刊2018-05-01）
李江恒,农清清,范誉,朱雪凤,廖娟[6]（2017）在《长链非编码RNA lnc-GCLC-1稳定沉默的肝细胞株L02的构建与验证》一文中研究指出目的利用慢病毒载体构建长链非编码RNA lnc-GCLC-1沉默的稳转L02肝细胞株,为研究lnc-GCLC-1功能提供基础。方法以lnc-GCLC-1为靶点,设计并合成4组双链发卡结构,分别与慢病毒载体psi-LVRH1GP连接构成重组质粒;转化感受态细胞获取大量重组质粒后电泳、测序鉴定;通过瞬时转染筛选出2个有效的短发卡RNA(sh RNA);将重组质粒转染293T细胞后,收集病毒液并感染L02细胞,经嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。利用荧光显微镜观察细胞绿色荧光情况以检测转染效果,采用Real-time PCR鉴定转染细胞株,并检测lnc-GCLC-1沉默对GCLC m RNA表达的影响。结果电泳及测序结果表明重组慢病毒载体构建成功;sh RNA-2和sh RNA-4是有效的sh RNA;用0.5μg/ml嘌呤霉素成功筛选出稳定低表达L02细胞株;在sh RNA-2和sh RNA-4稳定转染L02细胞株中,lnc-GCLC-1的表达水平均低于阴性载体组(P<0.05),沉默效率分别为21.3%和64.82%;sh RNA-2组和sh RNA-4组GCLC的m RNA表达量均低于阴性载体组(P<0.01)。结论本研究成功构建了lnc-GCLC-1沉默稳转L02细胞株。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年12期）
李俊[7]（2017）在《大鼠肝再生相关lncRNA对大鼠肝细胞株BRL-3A增殖的作用研究》一文中研究指出近些年来,研究证明lncRNA能够调控多种生理和病理进程,包括对大鼠肝再生的调控。但是lncRNA对肝再生的调控机制还不清楚。为了了解lncRNA是如何调控肝再生,本研究采用高通量测序、RT-PCR检测大鼠2/3肝切除诱导的肝再生3个时间点肝细胞中表达有意义的lncRNA。结果表明在大鼠肝再生3个时间点肝细胞中表达变化有意义的lncRNA有770条,其中差异表达的lncRNA有28条。分析在肝再生中有意义表达的lncRNA的具体表达情况,发现有254条表达发生上调,464条表达下调,52条表达上/下调。差异表达的28条lncRNA中13条表达上调,12条表达下调,3条表达上/下调。为了解这些差异表达的lncRNA对肝再生的调节作用,采用生物信息学方法预测其靶基因,结果表明lncRNA的共表达(TRANS作用)基因中表达差异的465条。lncRNA的调控(CIS作用)基因差异表达的10条。为进一步筛选出待研究的lncRNA及其在肝再生中的作用,用DESeq,结合GO和KEGG信息分析基因功能发现基因在细胞中具有多种作用。用Ingenuity中的Ingenuity Pathway Analysis(IPA)检测大鼠肝再生不同时间点差异表达的基因相应的蛋白质在细胞中作用,结果显示相关基因在细胞生长、增殖、分化、细胞通讯、信号传导、分子运输、细胞增殖、作为信号分子等方面具有一定的调控作用。IPA分析信号通路发现差异表达lncRNA的靶基因主要参与的信号通路有ILK通路、ERK/MAPK通路、SAPK/JNK Signaling通路等。本文从差异表达lncRNA中筛选其中的两个并研究其对肝细胞增殖的调控作用。高通量测序结果表明lncRNA TCONS_00027980和TCONS_00042303在肝再生不同时间点表达水平显着变化,RT-PCR检测不同时间点再生肝组织中两种lncRNA的RNA表达水平,实验结果表明高通量测序结果是可信的。本文首先用干涉技术降低lncRNA在大鼠BRL-3A细胞中的表达水平,MTT法检测BRL-3A细胞的活性,流式细胞术检测BRL-3A增殖情况的变化,RT-PCR和Western-blot用来检测与增殖相关基因的表达情况。检测结果表明MTT法检测表明实验组比对照组细胞活性增加(P<0.05);流式细胞术实验检测显示与对照组相比,实验组的S+G2/M期细胞数在一定程度上增加了(P<0.05);而real-time PCR(RT-PCR)检测mRNA表达水平,结果表明实验组与对照组相比,细胞增殖相关基因MYC、CCNA2、CCND1、BCL-2表达上调(P<0.05),凋亡相关基因的BAX表达下调(P<0.05);蛋白质免疫印迹(Western-blot)检测表明,实验组细胞增殖相关基因MYC、CCNA2、CCND1、BCL-2表达上调(P<0.05),凋亡相关基因的BAX表达下调(P<0.05)。lncRNA TCONS_00027980和TCONS_00042303能够通过降低细胞增殖相关基因的表达水平抑制大鼠肝细胞BRL-3A的细胞增殖。(本文来源于《河南师范大学》期刊2017-05-01）
张鸿晖,谢斌辉[8]（2016）在《建立稳定表达乙型肝炎病毒X基因肝细胞株的实验研究》一文中研究指出目的建立稳定表达乙型肝炎病毒X基因肝细胞株。方法对含酶切位点Eco RⅠ、HindⅢ的X基因序列进行PCR扩增,构建HBVx基因质粒(pc DNA3.1(+)-HBVx),利用转基因技术将X基因转入正常肝细胞构建稳定表达X基因的细胞株。结果 X基因亚克隆入pc DNA3.1(+),有完整的X基因片段,转入正常肝细胞获得稳定表达X基因的细胞株,转染C57BL/6正常肝细胞有HBVx m RNA表达,且C57BL/6/HBVx有HBV蛋白表达。结论成功构建稳定表达乙型肝炎病毒X基因肝细胞株。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2016年32期）
尹晶晶,秦秀军,黄立群,李建国[9]（2016）在《γ射线照射诱导人肝细胞株BMPR2基因和蛋白表达的变化》一文中研究指出目的:骨形成蛋白受体2(Bone morphogenetic protein receptor type 2,BMPR2)属于生长因子受体家族,是骨形成蛋白信号通路中的关键受体蛋白。我们在前期利用全基因组芯片对人肝细胞株进行辐射相关基因的筛选过程中多次发现BMPR2有异常表达,本研究以人肝细胞株为研究对象,以期为辐射对肝细胞早期损伤机制研究提供依据。(本文来源于《2016年第六届全国药物毒理学年会论文集》期刊2016-06-28）
汤南,万洁,陈博,张媛,陈鸿鹏[10]（2016）在《紫杉醇、多西紫杉醇对大鼠肝细胞株BRL-3A细胞缝隙连接功能的影响》一文中研究指出目的观察紫杉醇、多西紫杉醇对大鼠肝细胞株BRL-3A细胞缝隙连接(GJ)功能的影响。方法采用磺酰罗丹明B比色法筛选紫杉醇和多西紫杉醇不影响BRL-3A细胞生长的作用浓度。采用细胞接种荧光示踪法与划痕标记染料示踪技术检测紫杉醇与多西紫杉醇作用BRL-3A后细胞GJ功能。结果筛选出的紫杉醇、多西紫杉醇药物浓度均为0.01、0.1、0.5、1.0μmol/L。与溶剂对照组相比,0.01、0.1、0.5、1.0μmol/L紫杉醇处理的BRL-3A细胞Calcein荧光传递率降低(P均<0.05),多西紫杉醇处理的BRL-3A细胞Calcein荧光传递率无明显变化。与溶剂对照组相比,紫杉醇作用细胞后LY向邻近细胞传递距离缩短,多西紫杉醇作用细胞后LY向邻近细胞传递距离无明显变化。结论紫杉醇可显着抑制大鼠肝细胞株BRL-3A细胞GJ功能,而多西紫杉醇则不影响GJ功能。(本文来源于《山东医药》期刊2016年23期）
肝细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)是引起急性肝衰竭最主要的原因,但其确切的作用机制仍不明了。该研究建立了不同浓度的APAP耐药肝细胞,并对其耐药机制进行初步研究。克隆状密度培养的AML-12小鼠肝细胞浓度递增诱导建立APAP耐药细胞系;细胞计数检测细胞增殖能力;Mito Tracker和H_2DCF-DA分别检测线粒体膜电位和氧自由基水平;GSH/GSSH检测细胞抗氧化能力;q PCR检测细胞基因表达水平;Western blot检测蛋白质水平。成功建立了增殖和耐药稳定的1.25和2.50 mmol/L APAP耐药AML-12肝细胞。在相应浓度APAP处理后,与对照组相比,耐药组细胞增殖能力强,氧自由基水平低,线粒体膜电位水平高,GSH/GSSH值高。进一步研究结果显示,耐受组细胞抗氧化通路Nrf2及其靶基因表达活性提高,而凋亡相关信号通路JNK及其相关基因活性下降。肝细胞表型特征分析显示,耐药组细胞肝功能相关基因表达水平并未发生显着变化,但与染色体重塑相关的转录因子Foxa1和Foxa2 m RNA和蛋白质水平显着升高。该研究建立了增殖和耐药性状稳定的APAP耐药肝细胞,耐药性状的获得与抗氧化能力和抗凋亡能力的提高相关,并提示染色体重塑相关转录因子也可能参与这一过程,为深入研究耐药机制奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝细胞株论文参考文献
[1].顾融融,阿基业,殷晓芹.白藜芦醇对高糖及低糖培养的人肝肿瘤细胞株和人肝细胞株代谢组学的影响[J].中国临床药学杂志.2019
[2].曹欢欢,茅育蕾,陈娟慧,陈佳媛,郑锐攀.对乙酰氨基酚耐受肝细胞株的建立及其作用机制研究[J].中国细胞生物学学报.2018
[3].李莉菲.circ137调节正常大鼠肝细胞株BRL-3A增殖的机理研究[D].河南师范大学.2018
[4].陈延慧.circ_1366调节大鼠正常肝细胞株BRL-3A增殖的机理研究[D].河南师范大学.2018
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[7].李俊.大鼠肝再生相关lncRNA对大鼠肝细胞株BRL-3A增殖的作用研究[D].河南师范大学.2017
[8].张鸿晖,谢斌辉.建立稳定表达乙型肝炎病毒X基因肝细胞株的实验研究[J].基层医学论坛.2016
[9].尹晶晶,秦秀军,黄立群,李建国.γ射线照射诱导人肝细胞株BMPR2基因和蛋白表达的变化[C].2016年第六届全国药物毒理学年会论文集.2016
[10].汤南,万洁,陈博,张媛,陈鸿鹏.紫杉醇、多西紫杉醇对大鼠肝细胞株BRL-3A细胞缝隙连接功能的影响[J].山东医药.2016
论文知识图
