导读:本文包含了胞嘧啶脱氨基酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胞嘧啶,氨基,诱导性,病毒,突变,活性,肿瘤。
胞嘧啶脱氨基酶论文文献综述
金交羽,严小璇,刘亚平,蓝文贤,王春喜[1]（2019）在《胞嘧啶脱氨基化酶APOBEC3家族及其与核酸复合物结构研究进展》一文中研究指出载脂蛋白B mRNA催化编辑蛋白APOBEC3(简称为A3)是细胞内逆转录转座子防御系统中一类家族蛋白,它通过对底物单链DNA和RNA中胞嘧啶的脱氨基化在人类的健康和疾病中发挥多种多样的作用.部分人源A3家族蛋白通过对病毒基因组中的胞嘧啶脱氨基化产生尿嘧啶,使逆转录病毒人类免疫缺陷病毒(HIV-1)基因组发生G→A碱基突变,致使HIV-1基因组不能执行正常的功能而抑制HIV-1病毒复制.作为反保护措施,HIV-1病毒利用自身的Vif蛋白(viral infectivity factor)结合人源A3蛋白,通过泛素化标记使A3蛋白降解,从而保证病毒感染.为更好理解A3蛋白催化胞嘧啶脱氨基化机制及抗病毒机制,综述了A3家族蛋白结构、它们对DNA或者RNA进行脱氨基化反应特点和它们与核酸复合物结构的研究进展,对A3家族蛋白参与脱氨基化反应的关键残基如何与核酸碱基相互作用等作了简单概括,相互作用的共同特征进行简要总结,对后期如何利用冷冻电镜技术开展全长A3蛋白相关工作做了展望.本文也部分讨论了A3蛋白如何与Vif相互作用,因此本综述对针对这些相互作用合理设计抗病毒药物有一定帮助.(本文来源于《化学学报》期刊2019年11期）
王燕军[2]（2019）在《活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶在黑素瘤中的表达及与BRAF突变、临床病理的相关性分析》一文中研究指出目的:检测活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶(AID)在黑素瘤中的表达,分析AID的表达与黑素瘤临床病理特征、BRAF基因突变的相关性。方法:采用免疫组化及实时荧光定量PCR(qPCR)检测AID在黑素瘤石蜡包埋组织中的表达水平,并结合患者的临床病理特征及BRAF突变进行分析。结果:免疫组化结果显示黑素瘤中AID蛋白的阳性表达率为53.75%(43/80),色素痣表达率为13.04%(3/23),差异具有统计学意义(P<0.05);qPCR结果显示AID在黑素瘤中的表达较色素痣中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且两种方法显示AID的表达都与黑素瘤浸润深度、淋巴结转移、Clark分级密切相关(P<0.05),但在年龄、民族、性别之间差异无统计学意义(P>0.05)。19例BRAF突变黑素瘤中有17例AID表达阳性,并且15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白全部阳性表达。结论:AID可能通过诱导BRAF基因突变尤其是V600E突变,在黑素瘤致病过程中发挥一定作用,且AID的阳性表达与黑素瘤的淋巴结转移、Clark分级、浸润程度、BRAF基因突变密切相关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
严小璇,蓝文贤,王春喜,曹春阳[3]（2018）在《基于人源APOBEC3G与ssDNA复合物结构的双胞嘧啶脱氨基化反应的机理研究》一文中研究指出人源APOBEC3G (A3G)蛋白是一种单链DNA脱氨基化酶,可抑制人类免疫缺陷病毒-1 (HIV-1)及其它逆转录病毒与逆转录子的复制。大部分APOBEC3家族蛋白仅能催化5’-TC-3’基序中的一个胞嘧啶脱氨基化,但A3G的催化结构域(A3G-CD2)却能在逆转录过程中,对反应中心为5’-CCC-3’的病毒c DNA链中的两个胞嘧啶按照3’->5’的方向定向催化脱氨基化。但由于A3G连续进行两个胞嘧啶的脱氨基化反应过程迅速,难以捕捉到稳定的(本文来源于《2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集》期刊2018-10-12）
彭吕娇[4]（2015）在《诱导性胞嘧啶脱氨基酶表达与黑素瘤侵袭转移、预后及BRAF突变的相关性分析》一文中研究指出目的:检测活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶(AID)在黑素瘤中的表达,探讨其与黑素瘤侵袭转移、预后及BRAF突变的关系和临床意义。方法:AID蛋白在80例黑素瘤与23例色素痣石蜡包埋组织切片中的表达采用免疫组化SP两步法检测。使用spss数据分析软件分析蛋白表达情况结合临床特性、预后等的关系。结果:黑素瘤AID蛋白的阳性表达率53.75%(43/80),色素痣的表达率13.04%(3/23),差异有统计学意义(P<0.05)。AID蛋白的表达与Clark分级与浸润深度呈正相关。伴有淋巴结转移的黑素瘤AID蛋白的表达率高。并且,AID蛋白阳性表达的黑素瘤预后差。(P<0.05),不同年龄与性别的黑素瘤患者之间AID蛋白的阳性率差异不大。不同民族患者的蛋白表达率也没有较大差别(P>0.05)。19例发生BRAF突变黑素瘤组织中AID蛋白17例阳性表达,其中15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白均阳性表达。结论:AID蛋白可能可能诱导了黑素瘤BRAF突变,其参与黑素瘤的侵袭、转移并与预后密切相关,提示AID蛋白是一个潜在的预后判断指标。BRAF突变黑素瘤中AID蛋白高表达率为黑素瘤的靶向治疗提供了理论基础。(本文来源于《石河子大学》期刊2015-05-01）
张泽力,马建,陈方锐,尹鑫,曹苏亚[5]（2014）在《马胞嘧啶脱氨基酶A3Z3的多态性及抗马传染性贫血病毒作用》一文中研究指出马胞嘧啶脱氨基酶家族成员之一的A3Z3分子(eqA3Z3),可通过胞嘧啶脱氨基酶活性限制马传染性贫血病毒(EIAV)的复制。为研究eqA3Z3分子多态性与其抗EIAV活性之间的关系,本实验采用RT-PCR技术从10匹马体内扩增A3Z3基因,对获得的不同马体内A3Z3分子的序列进行比对分析,发现了两种不同于已报道eqA3Z3分子的突变体。将其克隆于真核表达载体pcDNA-HA中,并分别与EIAV感染性质粒共转染293T细胞,通过GST Pull-down方法证明了3种分子均能够与EIAV Gag蛋白相互作用。此外,western blot结果显示3种分子均能够被包装进病毒粒子。同时荧光素酶活性结果表明3种分子具有相同的限制EIAV复制功能。以上研究结果有助于进一步深入了解和评价马属动物Apobec3分子抗逆转录病毒的作用。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2014年06期）
陈泽琴[6]（2010）在《5-氟胞嘧啶与H_2O脱氨基反应的理论研究(英文)》一文中研究指出采用MP2/6-31+G(d)和B3LYP/6-31+G(d)理论方法研究了5-氟胞嘧啶水解脱氨基生成5-氟尿嘧啶的反应机理.确定了两条脱氨基反应途径:五步反应机理(途径A)和两步反应机理(途径B).并利用自洽反应场极化连续模型(CPCM模型)在气相优化结构的基础上研究了反应体系在水溶液中反应的溶剂化效应,结果表明溶剂水有利于降低两条反应途径速控步骤的能垒,但由于在气相和溶液中两条反应途径均涉及较高的能垒,因此5-氟胞嘧啶利用这两条途径进行脱氨基反应都是不可能的,从而强调了脱氨基酶的重要作用.该结论有助于更好地了解取代氟原子和水溶剂对这个重要反应的影响.(本文来源于《西华师范大学学报(自然科学版)》期刊2010年02期）
谭万龙,吴元东,郑少斌,谢毅[7]（2005）在《单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因和大肠杆菌胞嘧啶脱氨基酶基因融合基因对人膀胱癌细胞的杀伤作用》一文中研究指出目的:探讨单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶(herpes simplex virus-thymidine kinase,HSV-TK) 基因和大肠杆菌胞嘧啶脱氨基酶(E．coli(?)ytocine deaminase,CD)基因融合基因(CD-TK基因)在人膀胱癌基因治疗中的作用。材料与方法:利用293细胞扩增携带CD-TK基因的腺病毒,获得滴度较(本文来源于《第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（下册）》期刊2005-11-01）
郭善禹,顾琴龙,朱正纲,尹浩然,林言箴[8]（2001）在《大肠杆菌胞嘧啶脱氨基酶基因联合5-氟胞嘧啶治疗胃癌的实验研究》一文中研究指出目的 观察自杀基因 CD对小鼠胃癌的体内外杀伤作用及组织病理变化。方法 应用逆转录病毒方法转导自杀基因 CD,通过体外实验观察 CD基因对小鼠胃癌 MFC细胞的杀伤性和旁观者效应 ;体内实验中首先在 6 15小鼠建立胃癌模型 ,然后分组将病毒上清注入瘤体内 ,并应用前药 (5 -氟胞嘧啶 ,5 - Fc) ,观察对肿瘤的杀伤作用及组织病理变化。结果 CD基因在体外即显出明显的杀伤作用 ,2 0 %的转基因细胞可以杀伤 70 %～ 80 %以上的肿瘤细胞。体内实验表明 CD基因结合前药 5 - Fc可显着杀伤肿瘤 ,而单纯转导 CD基因或应用 5 - Fc并不能起到杀伤作用。结论 自杀基因 CD联合前药 5 - Fc对体内外小鼠胃癌细胞产生显着杀伤作用 ,不仅转基因细胞被杀死 ,而且通过旁观者效应杀伤大量周围细胞(本文来源于《肿瘤》期刊2001年01期）
张雷,刘彤华,崔全才,高洁[9]（2000）在《胞嘧啶脱氨基酶/5-氟胞嘧啶系统对人胰腺癌细胞恶性增殖的抑制作用》一文中研究指出目的 探讨大肠杆菌胞嘧啶脱氨基酶 (CD) / 5 -氟胞嘧啶 (5 - FC)系统对人胰腺癌细胞的体内外生长抑制作用。方法 将含 CD基因的重组逆转录病毒载体导入人胰腺癌细胞形成转化细胞系 ,对转化细胞进行体内外药物敏感实验 ,包括 :(1)计算转化细胞在前体药物 5 - FC作用下的细胞生长抑制率和克隆形成抑制率 ;(2 )MTT法检测旁观者效应 ;(3)观察 5 - FC对转化细胞裸鼠移植瘤的抑制作用。结果 转化细胞在 5 - FC作用下其生长抑制率为 80 .0 % ,克隆形成抑制率为 79.0 % ,均明显高于未转化细胞生长抑制率 4.8%和克隆形成抑制率5 .0 % (P<0 .0 1) ;混合细胞中含 10 %的转化细胞时 ,生长抑制率已达 5 0 .7% ;转化细胞的裸鼠移植瘤在 5 - FC作用下体积缩小。结论 CD/ 5 - FC系统对人胰腺癌细胞系细胞具有实验性基因治疗作用(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2000年02期）
胞嘧啶脱氨基酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:检测活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶(AID)在黑素瘤中的表达,分析AID的表达与黑素瘤临床病理特征、BRAF基因突变的相关性。方法:采用免疫组化及实时荧光定量PCR(qPCR)检测AID在黑素瘤石蜡包埋组织中的表达水平,并结合患者的临床病理特征及BRAF突变进行分析。结果:免疫组化结果显示黑素瘤中AID蛋白的阳性表达率为53.75%(43/80),色素痣表达率为13.04%(3/23),差异具有统计学意义(P<0.05);qPCR结果显示AID在黑素瘤中的表达较色素痣中明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且两种方法显示AID的表达都与黑素瘤浸润深度、淋巴结转移、Clark分级密切相关(P<0.05),但在年龄、民族、性别之间差异无统计学意义(P>0.05)。19例BRAF突变黑素瘤中有17例AID表达阳性,并且15例BRAFV600E突变的黑素瘤AID蛋白全部阳性表达。结论:AID可能通过诱导BRAF基因突变尤其是V600E突变,在黑素瘤致病过程中发挥一定作用,且AID的阳性表达与黑素瘤的淋巴结转移、Clark分级、浸润程度、BRAF基因突变密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞嘧啶脱氨基酶论文参考文献
[1].金交羽,严小璇,刘亚平,蓝文贤,王春喜.胞嘧啶脱氨基化酶APOBEC3家族及其与核酸复合物结构研究进展[J].化学学报.2019
[2].王燕军.活性诱导性胞嘧啶脱氨基酶在黑素瘤中的表达及与BRAF突变、临床病理的相关性分析[D].新疆医科大学.2019
[3].严小璇,蓝文贤,王春喜,曹春阳.基于人源APOBEC3G与ssDNA复合物结构的双胞嘧啶脱氨基化反应的机理研究[C].2018第二十届全国波谱学学术年会会议论文摘要集.2018
[4].彭吕娇.诱导性胞嘧啶脱氨基酶表达与黑素瘤侵袭转移、预后及BRAF突变的相关性分析[D].石河子大学.2015
[5].张泽力,马建,陈方锐,尹鑫,曹苏亚.马胞嘧啶脱氨基酶A3Z3的多态性及抗马传染性贫血病毒作用[J].中国预防兽医学报.2014
[6].陈泽琴.5-氟胞嘧啶与H_2O脱氨基反应的理论研究(英文)[J].西华师范大学学报(自然科学版).2010
[7].谭万龙,吴元东,郑少斌,谢毅.单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因和大肠杆菌胞嘧啶脱氨基酶基因融合基因对人膀胱癌细胞的杀伤作用[C].第十二届全国、第七届全球华人泌尿外科学术会议论文汇编（下册）.2005
[8].郭善禹,顾琴龙,朱正纲,尹浩然,林言箴.大肠杆菌胞嘧啶脱氨基酶基因联合5-氟胞嘧啶治疗胃癌的实验研究[J].肿瘤.2001
[9].张雷,刘彤华,崔全才,高洁.胞嘧啶脱氨基酶/5-氟胞嘧啶系统对人胰腺癌细胞恶性增殖的抑制作用[J].中国医学科学院学报.2000
论文知识图
