导读:本文包含了前炎症因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,炎症,白介素,肿瘤,细胞,损伤,脂肪。
前炎症因子论文文献综述
刘高勤[1]（2017）在《前炎症因子IL-17A在实验性角膜新生血管发生过程中的作用和机制》一文中研究指出背景新生血管性眼病包括新生血管性青光眼、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变以及角膜新生血管等,是可致盲的难治性眼病。目前的临床治疗方式很难达到理想的效果,基础研究方面也未能全面阐明其具体发病机制。因此,针对新生血管性眼病的科学研究是医学相关领域科研工作者必然使命。目前研究发现多种细胞因子及其受体表达水平的改变是新生血管性眼病发病极其重要的影响因素。正常情况下,促血管和抑血管因子的表达在组织内处于动态平衡状态。病理条件下,组织内各种细胞因子表达失调,平衡遭到破坏,浸润的巨噬细胞增多以及VEGF等促血管因子表达水平上升,促进血管内皮前体细胞分化和迁移,形成新生血管。生理条件下角膜是无血管的透明组织,但在炎症、化学烧伤、感染等病理状态下,角膜组织的结构和屏障功能受损,导致病变组织的炎症细胞和血管内皮祖细胞浸润,最终引起角膜新生血管形成。研究角膜新生血管发生的各种诱发以及参与因素有助于深入理解角膜新生血管的发病机制,为临床治疗相关疾病提供实验依据,也为其他新生血管性眼病发病机制的研究提供理论参考。研究发现,某些前炎症因子在促进炎症因子分泌、促进巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞分化和迁移的同时,也促进其促血管因子分泌,达到间接促血管发生的所用。在这些前炎症因子当中,目前研究较多的是IL-17家族相关分子。它们具有很多独特的生物学特性。能诱导多种细胞分泌IL-6、IL-8、PGE2、金属蛋白酶-1、单核细胞化学趋化蛋白(MCP)-1和G-CSF等细胞因子,参与并放大炎症反应。研究显示IL-17A积极参与肿瘤的发病过程。IL-17A能促进固有免疫应答效应从而提高机体抗肿瘤能力,同时IL-17A还能通过促进肿瘤新生血管的发生促进肿瘤细胞的生长和转移从而一定程度抵消其抗肿瘤的免疫调节作用。目前IL-17A在角膜新生血管发生过程中的作用和机制的相关报道较少。鉴此,本文将从IL-17A参与炎症过程以及参与调节肿瘤新生血管发生等科学提示出发,研究IL-17A在实验性角膜新生血管形成过程中的作用及具体机制,为深入了解角膜新生血管性眼病的发病机理提供有价值的理论参考。第一部分IL-17A在角膜组织中的表达以及在角膜新生血管发生过程中的作用和机制目的探究IL-17A及其相关受体在角膜组织中的表达以及IL-17A在角膜新生血管发生过程中的作用和具体机制。方法选用BALB/c小鼠作为研究对象,采用NaOH碱烧伤法构建角膜新生血管模型;角膜局部滴用透明质酸钠配制的小鼠IL-17A重组蛋白、抗IL-17A中和性抗体、抗IL-17RA中和性抗体以及抗IL-17RC中和性抗体溶液进行干预,观察角膜新生血管的形成;收集碱烧伤后0天、2天、4天、7天的角膜样本,RT-PCR和western blot等法检测角膜组织内IL-17A及其受体动态表达,流式细胞术进一步检测IL-17A阳性表达细胞;全角膜铺片荧光免疫组织化学法检测角膜新生血管发生的面积;Real-time PCR和western blot等法检测角膜组织内VEGF、IL-6、IL-8、MCP-1等细胞因子以及FAK转录因子的表达;流式细胞术检测角膜组织内c-Kit阳性干细胞、F4/80阳性巨噬细胞以及Ly-6G阳性中性粒细胞迁移情况;分离培养角膜成纤维细胞以及Raw264.7巨噬细胞系,IL-17A蛋白及其中和性抗体干预后ELISA法检测其培养上清中IL-6和VEGF的表达水平。结果角膜新生血管模型构建2周后,新生血管形成数目达到高峰;IL-17A及其受体在角膜组织内存在动态表达,IL-17A在碱烧伤后不同时间点表达水平存在差异;流式检测结果显示IL-17A在碱烧伤角膜组织中表达细胞主要为γδT细胞;与对照组比较,IL-17A干预组角膜新生血管面积明显增多,IL-17A中和性抗体干预组和IL-17RA中和性抗体干预组角膜新生血管面积下降,IL-17RC中和性抗体干预组角膜新生血管面积无明显变化;Real-time PCR和western blot等方法证实IL-17A干预后,角膜组织内多种促血管因子VEGF、IL-6、MCP-1等表达显着升高(p<0.05);同时western blot法检测发现IL-17A干预组角膜组织内pFAK转录因子蛋白含量上升;流式细胞术检测结果显示,IL-17A干预组c-Kit阳性干细胞、F4/80阳性巨噬细胞以及Ly-6G阳性中性粒细胞迁移数目均较对照组增多,差异有统计学意义(p<0.05);体外干预实验发现IL-17A干预后,Raw264.7巨噬细胞以及角膜成纤维细胞分泌VEGF和IL-6能力显着提高,IL-17A中和性抗体干预后,其分泌能力受到相应抑制。结论IL-17A促进实验性角膜新生血管的形成;其机制与IL-17A促进巨噬细胞、中性粒细胞以及骨髓干/祖细胞迁移,促进炎症细胞和角膜成纤维细胞分泌促血管因子等作用相关。第二部分IL-17A对血管内皮细胞的直接作用和机制目的观测IL-17A对血管内皮细胞的生物学功能的影响,探讨IL-17A对新生血管发生的直接作用途径和机制。方法常规培养人视网膜血管内皮细胞系(HRECs);RT-PCR和western blot法检测细胞IL-17A相关受体的表达;基质胶(Matrigel)叁维内皮细胞管腔成型法检测IL-17A对血管内皮细胞管腔形成的影响;Transwell法检测IL-17A对血管内皮细胞迁移的影响;CCK-8增殖实验检测IL-17A对血管内皮细胞增殖的影响;Real-time PCR以及western blot检测IL-17A对血管内皮细胞相关细胞因子以及转录因子基因和蛋白水平表达的影响。结果不同批次实验检测结果均显示HRECs内存在IL-17A相关受体基因和蛋白水平的表达;与对照组比较,IL-17A干预组HRECs管腔形成数目显着增多(p<0.05);增殖实验结果显示,不同浓度IL-17A干预后,HRECs增殖能力增强,与干预浓度呈剂量依赖性,100 ng/ml以及500 ng/ml IL-17A干预组,HRECs增殖水平较对照组有统计学差异,使用IL-17A中和性抗体后,其增殖能力受到明显抑制;Transwell实验结果显示100 ng/ml以及500 ng/ml IL-17A干预组HRECs迁移细胞数目显着高于对照组(p<0.05),使用IL-17A中和性抗体后,其迁移能力受到明显抑制;Real-time PCR以及western blot检测发现IL-17A促进血管内皮细胞自身VEGF、IL-6以及ICAM-1等细胞因子的表达,IL-17A同时还促进转录因子PI3K的表达(p<0.05)。结论IL-17A对血管内皮细胞具有直接效应,通过促进其管腔形成、增殖、迁移以及细胞因子的表达等途径促进新生血管的发生。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
蔡智慧,王晋,郑亚萍[2]（2016）在《栀子苷对通过TLR4-NF-κB信号通路抑制缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子释放的影响》一文中研究指出【目的】探讨栀子苷对缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6释放以及对Toll样受体4(TLR4)和活化核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。【方法】原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、缺氧/复氧模型组和栀子苷预处理组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液前炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的含量,Western blot法检测心肌细胞TLR4、NF-κB蛋白表达。【结果】与缺氧/复氧模型组比较,栀子苷预处理组心肌细胞TNF-α、IL-1、IL-6释放显着减少,TLR4、NF-κB蛋白表达显着下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】栀子苷可抑制缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6释放,其作用机制可能与栀子苷下调TLR4-NF-κB通路有关。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2016年02期）
胡炜[3]（2015）在《颈脊髓压迫患者椎间盘前炎症因子表达差异及手术治疗特点相关研究》一文中研究指出目的:探讨不同临床症状的颈脊髓压迫患者椎间盘叁种因子(IL-1β、IL-6、COX-2)的表达相关性和差异性,初步阐明颈脊髓压迫患者发病过程中炎性递质刺激与患者临床症状关系。研究钛板法及锚定法行单开门椎板成形术(expansive open-door laminoplasty,EOLP)治疗颈脊髓压迫患者术后“关门”现象,探讨上两种方法治疗脊髓型颈椎病的安全性和有效性,分析导致关门现象的原因及其对患者手术疗效的影响。探讨EOLP术后颈5神经根麻痹的发生机制,分析颈4,5椎间孔切开治疗颈椎后纵韧带骨化(ossification of posterior longitudinal ligament,OPLL)预防术后颈5神经根麻痹的意义及预后。方法:基础研究:取天津市人民医院行颈前路间盘切除内固定手术患者的突出间盘或责任间盘,依据临床症状分为叁组:髓性症状组(A组),根性症状组(B组),颈椎外伤组(C组),对间盘进行HE染色及免疫组织化学染色进行形态学观察,对间盘免疫组织化学染色结果进行阳性细胞计数。临床研究,所有病例资料来源于天津市人民医院脊柱外科:第一部分:回顾性分析55例脊髓型颈椎病患者接受钛板法及锚定法EOLP临床资料,术后进行临床疗效及影像学评价。临床疗效评估包括日本骨科协会评分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA),JOA评分改善率(%),术后轴性症状。影像学评估包括应用颈椎MRI测量脊髓前后径和脊髓椎体间距,应用颈椎CT观察颈椎单开门角度。第二部分:回顾性分析锚定法EOLP治疗155例OPLL患者临床资料,其中65例同时行颈4,5椎间孔切开(A组),90例单纯应用EOLP(B组)。术后进行临床疗效及影像学评估。临床疗效评估包括JOA,JOA评分改善率(%),颈5神经根麻痹发生率(%),发生颈5神经根麻痹患者神经功能及预后状况。影像学评估包括颈椎曲度指数,开门角度变化,脊髓前缘及后缘向后漂移距离。对以上参数进行统计分析。结果:基础研究:A组和B组HE染色可见炎细胞浸润以及新生血管形成,阳性细胞主要集中在突出颈椎间盘周围的炎性肉芽组织中。C组未见明显炎细胞浸润以及新生血管形成。免疫组织化学染色A组可见IL-1β、IL-6表达阳性的细胞,其胞浆为棕黄色着色为主,COX-2表达阳性的细胞稀少。B组中可见IL-1β、IL-6、COX-2表达阳性的细胞,数量明显多于A组。C组中免疫组织化学染色IL-1β、IL-6、COX-2表达阳性细胞表达稀少。A组及B组中IL-1β阳性表达率及IOD值均显着高于C组,A组及B组中IL-1β阳性表达率差异无统计学意义,IOD值差异有统计学意义。A组及B组中IL-6阳性表达率及IOD值均显着高于C组,A组及B组中IL-6阳性表达率差异无统计学意义,IOD值差异无统计学意义。B组中COX-2阳性表达率及IOD值均显着高于A组及C组,A组及C组中COX-2阳性表达率差异无统计学意义,IOD值差异有统计学意义。临床研究:第一部分:两组患者术前JOA评分,术后1周、术后1年JOA评分差异无统计学意义,两组术后一年随访,JOA评分改善率差异有统计学意义,两组患者术后均表现不同程度的轴性症状,术后一年轴性症状较术后一周有明显缓解,两组术后一周随访,轴性症状评分差异有统计学意义。术前,术后1周、术后1年MRI测量脊髓前后径、脊髓椎体间距差异无统计学意义,术后CT横断面对开门角度进行测量,锚定组术后一周与术后一年差异有统计学意义,术后一年两组开门角度差异有统计学意义。第二部分:两组临床疗效方面,术后JOA评分,JOA评分改善率比较,差异均无统计学意义,两组术后颈5神经根麻痹发生率比较,差异有统计学意义。术后11例患者表现颈5神经根麻痹,均表现在开门侧,A组3例,其中1例患者叁角肌力明显下降,2例患者表现肩部疼痛伴随颈5节段的感觉麻木、疼痛。B组8例均表现叁角肌力明显下降,其中6例患者伴有麻痹侧颈5节段的感觉麻木、疼痛。两组影像学参数比较,颈椎曲度指数差异均无统计学意义;开门角度均值方面术后1年患者椎板开门角度较术后8周表现不同程度变小;脊髓前缘后移均值差异均无统计学意义;脊髓后缘后移均值差异均有统计学意义。结论:基础研究:突出的颈椎间盘可产生IL-1β、IL-6、COX-2阳性细胞,这些细胞因子在颈椎间盘早期退变中发挥作用,不同临床症状的颈脊髓压迫患者这些炎症因子表达具有明显差异。临床研究:第一部分:开门角度变化可能与患者术后神经功能恢复、术后轴性症状、颈5神经根麻痹等状况相关,关门现象可能对手术疗效产生不利影响。应用钛板行EOLP是一种安全、有效的治疗手段,能够有效的维持椎板扩大作用,避免关门现象的发生。第二部分:EOLP治疗颈椎OPLL过程中,是否予以颈4,5椎间孔切开,术后JOA评分改善率无明显差异,颈4,5椎间孔切开不能完全避免颈5神经根麻痹的发生,但能够降低术后颈5神经根麻痹的发生率,且对于发生颈5神经根麻痹的患者,术中行颈4,5椎间孔切开的患者预后较好。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
刘师伟,王军,王明明,楼晓华,张丽[4]（2015）在《高分子量脂联素在EA.hy926血管内皮细胞中对前炎症因子介导的NF-κB信号通路及其下游因子的影响》一文中研究指出目的本研究通过促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1对血管内皮细胞株EA.hy926的作用,来探讨高分子量脂联素对EA.hy926中NF-κB活性及其下游因子的影响,以阐明高分子量脂联素在血管内皮细胞炎症反应中的作用。方法构建NF-κB荧光素酶报告质粒,并稳定转染血管内皮细胞株EA.hy926。在TNF-α和IL-1作用之前,用不同浓度(0~8μg/ml)高分子量脂联素处理转染后的血管内皮细胞EA.hy926。NF-κB的活性通过荧光酶报告分析法测定。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞培养上清液中TNF-α、IL-1及IL-6的浓度。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(real time-PCR)法、蛋白印迹法(Western blot)在m RNA和蛋白水平上检测血管内皮细胞的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量。结果研究表明高分子量脂联素抑制促炎因子TNF-α和IL-1介导的NF-κB活性及其下游因子的表达。结论高分子量脂联素通过抑制NF-κB的活性及其下游因子的表达,抑制前炎症因子介导的炎症反应,从而保护血管内皮细胞。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2015年04期）
石计朋,黄丽密,钱燕,高俊[5]（2014）在《橄榄油脂肪乳对LPS诱导急性肺损伤SD幼年大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响》一文中研究指出目的分析橄榄油脂肪乳对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠(ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+LPS)和Clino组(20%脂肪乳克林诺+LPS)。各组分别采用生理盐水或橄榄油脂肪乳剂处理7 d;均在取标本前8 h于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 (1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;(2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组;(3)BALF中Clino组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论橄榄油脂肪乳能够通过降低前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌从而减轻ALI大鼠炎症反应及肺部损伤。(本文来源于《实用预防医学》期刊2014年03期）
石计朋,闫建国,韩金芬,唐成和,钱燕[6]（2014）在《ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响》一文中研究指出目的分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury,ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7d;并均在取标本前8h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均<0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应,减轻肺部损伤。(本文来源于《中国儿童保健杂志》期刊2014年01期）
肖光文,刘良专,谢小平,吴移谋[7]（2013）在《Cpn0425重组蛋白诱导细胞凋亡和产生前炎症因子的研究》一文中研究指出目的研究Cpn0425重组蛋白在体外诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子IL-8和IL-1β的水平及诱导细胞凋亡的作用,为进一步探索Cpn感染致病的分子机制提供试验依据。方法 PCR扩增肺炎嗜衣原体Cpn0425蛋白编码基因,构建pGEX6p-2/Cpn0425重组质粒,在E.coli BL21中诱导表达,超声裂解后用谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)纯化树脂纯化重组蛋白,ToxinEraser纯化柱去除内毒素后用不同浓度的GST-Cpn0425刺激THP-1细胞;ELISA法检测经刺激后的THP-1细胞产生的IL-8和IL-1β水平;以WST-1法检测经GST-Cpn0425处理后THP-1细胞的增生或抑制作用;用AnnexinV-FITC-PI染色法检测细胞凋亡情况。结果GST-Cpn0425能诱导THP-1细胞表达IL-8和IL-1β,当浓度增加到6μg/m(l8μg/ml)时,所产生的IL-8和IL-1β量最大,浓度分别为(716.11±41.26)pg/ml和(32.91±5.49)pg/ml。当6μg/ml GST-Cpn0425分别刺激细胞6h后即可从培养基中检测到IL-8和IL-1β,而刺激24h产生的量则达到高峰。GST-Cpn0425以剂量依赖方式抑制THP-1细胞增殖;GST-Cpn0425处理THP-1细胞24h后能诱导其发生凋亡,其细胞凋亡率最高为(17.76±4.2)%。结论Cpn0425蛋白能诱导THP-1细胞表达并分泌前炎症细胞因子IL-8和IL-1β;既能抑制THP-1细胞增殖,又能诱导其凋亡;因而可能是一个重要的致病因素。(本文来源于《中国热带医学》期刊2013年05期）
赵紫琴[8]（2013）在《替米沙坦对OLETF大鼠皮下和内脏脂肪组织前炎症因子表达的影响及其部位差异性》一文中研究指出目的观察替米沙坦对长期高脂饲养OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠胰岛素敏感性及2型糖尿病(Type2diabetes mellitus, T2DM)发病的早期干预作用,研究阻断肾素血管紧张素系统(Renin-angiotensin system, RAS)对大鼠皮下和内脏脂肪组织中脂肪细胞因子脂联素及其受体、瘦素、MCP-1、IL-6、 TNF-α、PPARγ1、PPARγ2、AT1及AT2等表达的调控作用及其部位差异性,探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关联,及替米沙坦阻断RAS、改善胰岛素抵抗进而延缓高脂饲养OLETF大鼠T2DM发生的机制。内容4周龄雄性OLETF大鼠50只为实验组,选择性别、年龄匹配的正常非糖尿病LETO (Long-evans tokushima otsuka)大鼠12只为对照组,OGTT结果证实,22周时尚未发生糖尿病。然后随机分为替米沙坦5mg·kg-1·d-1(O-T组)、低剂量替米沙坦0.5mg·kg-1·d-1(O-TL组)、吡格列酮10mg-kg-1·d-1(O-P组)、二甲双胍100mg-kg-1·d-1(O-M组)和无干预(O-C)对照组。22周龄开始给予药物干预,给药方法为每日1次定时灌胃。自20周龄始每两周称重、测定血糖,并测定血压变化。48周龄时行高胰岛素正葡萄糖钳夹试验,用3%乌拉坦(0.3ml/100g体重)腹腔麻醉,取血后处死大鼠,分别取皮下及睾周脂肪组织,液氮冻存备用。检测皮下和睾周脂肪组织中脂联素、瘦素、MCP-1、TNF-α等前炎性因子等基因和蛋白表达水平,并观察其形态学改变。方法1.实验方法：①富含饱和脂肪酸的饲料喂养OLETF大鼠,建立T2DM模型；②ELISA法测定血清中脂联素、瘦素、MCP-1、TNF-α、IL-6等的含量。酶法测定TC、TG、LDL-C、HDL-C等水平；③采用实时荧光定量PCR检测皮下和睾周脂肪组织中脂联素及其受体、瘦索、MCP-1、IL-6、TNF-α及PPARys等mRNA的表达水平；④Western Blotting法检测皮下和睾周脂肪组织中脂联素、瘦素、MCP-1、TNF-α、 IkB-α、 NFkB p50等蛋白表达水平；⑤皮下和睾周脂肪HE染色,光镜下观察脂肪细胞形态改变。2.统计方法：所有数据处理采用SPSS13.0统计软件包。计量资料以x±s表示。为排除血压因素对统计结果的影响,计量资料均数比较将收缩压和舒张压作为协变量进行协方差分析。糖尿病发病率比较用χ2检验(Fsher's Exact Test)。组间比较经方差齐性检验,方差齐者两两比较使用LSD法,方差不齐者使用Dunnett's T3法。HOMA-IR与脂肪细胞因子的相关性采用Spearman秩相关分析。糖代谢异常的影响因素分析采用二元Logistic回归。结果1.与LETO组相比,O-C组大鼠体重明显增高,O-T组大鼠体重较O-C组无明显差异(P>0.05),但内脏脂肪指数却明显低于O-C组(P<0.05)。而O-P组大鼠体重从30周龄至48周龄持续增高,且均显着高于包括O-C组在内其他各组(P<0.05)。2.O-C组血清FPG、FINS、FFA、TC、LDL-C、HOMA-IR以及24小时尿量和尿糖均明显增高,T2DM发病率达90%。而上述糖脂代谢指标在O-T组均出现明显降低,且OGTT各时点血糖、HOMA-IR也较O-C组显着降低(P<0.05),T2DM发病率也较O-C组明显降低(χ2=5.495,P=0.019)。3.O-C组大鼠前炎性脂肪细胞因子TNF-αMCP-1和瘦素无论在血清还是皮下和内脏脂肪组织中mRNA与蛋白表达水平上均明显升高,而脂联素和PPARy的表达明显降低。替米沙坦和吡格列酮下调皮下和内脏脂肪组织中瘦素和TNF-α的表达并降低血清瘦素水平,但仅替米沙坦明显下调血清TNF-α、IL-6的浓度。替米沙坦、吡格列酮和二甲双胍均可下调皮下脂肪组织MCP-1的基因与蛋白表达,但仅有替米沙坦可明显下调内脏脂肪组织MCP-1的基因表达并降低其血清浓度。4.O-C组皮下和内脏脂肪组织中AT1的mRNA水平明显增高,而O-P组、O-T组及O-TL组AT1的表达均出现明显下调,且O-P组及O-T组之间差异无统计学意义。O-T组AT2mRNA水平明显高于除O-TL组外的其它各组(P<0.01),且只有替米沙坦明显上调皮下和内脏脂肪AdipoRl&R2的表达。O-P组皮下脂肪组织PPARγl和PPARγ2的表达均明显高于O-C组,O-T组内脏脂肪组织中PPARγ1和PPARγ2的表达明显上调,O-T组皮下脂肪中PPARγ2的表达也明显升高,且O-T组与O-P组之间差异无统计学意义。O-C组脂肪组织细胞形态不规则,排列紊乱。与O-C组比较,O-P组、O-M组、O-T组及O-TL组的脂肪细胞面积明显分别减小58%、38%、56%和19%(P<0.01),且形态排列趋于规则。5.相关分析结果显示,SBP、DBP与HOMA-IR无相关关系,提示替米沙坦的降压和改善胰岛素抵抗的作用并不一致,其改善胰岛素抵抗的作用并不依赖于血压水平的变化。HOMA-IR与内脏脂肪组织中PPARy2的mRNA表达水平呈负相关(p=-0.369,P=0.021),而与内脏脂肪中PPARγ1、皮下脂肪组织中PPARγ1、 PPARγ2的mRNA表达均无相关性(P>0.05)结论1.通过长期高脂喂养自发2型糖尿病OLETF大鼠模型,具有高血糖症、轻度肥胖、糖脂代谢紊乱、显着胰岛素抵抗等T2DM的特征,表明T2DM动物模型建立成功。2.ARB替米沙坦可以减少大鼠内脏脂肪、改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗、降低T2DM的发病率,且其改善胰岛素抵抗与其改善血清和脂肪组织,尤其是内脏脂肪组织中的脂肪细胞因子表达有关,而与其降压效应无关。3.替米沙坦通过IKK/NFkB通路对脂联素、IL-6、TNF-α及MCP-1等脂肪因子表达分泌谱进行调控,改善局部炎症微环境。4.替米沙坦对脂肪组织中炎症因子的调控更多地体现出较强的内脏优势,而吡格列酮则表现为皮下优势,推测此与血管紧张素受体及PPARy的分布部位特异性有关。5.替米沙坦改善脂肪组织炎症状态,与其具有ARB/PPARγ配体双重效应有关,可通过两条途径：一方面可以通过拮抗AT1R阻断AngⅡ的生物学效应,抑制脂肪组织RAS激活对胰岛素抵抗发生发展的促进作用,另一方面,作为部分PPARγ激动剂激活PPARγ,参与调节与糖、脂代谢相关基因的表达,减小脂肪细胞大小,增加胰岛素敏感性,进而降低T2DM的发病率(本文来源于《天津医科大学》期刊2013-05-01）
陈万灵,欧阳学农,余宗阳,房文铮,王文武[9]（2012）在《中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平相关性研究》一文中研究指出目的:探讨中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平的关系。方法:选择符合条件的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者90例及正常人30名,其中符合中医证型诊断标准的虚证、痰证、血瘀证患者各30例,所有入选受检者采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。组间血清前炎症因子水平比较采用单因素方差分析。结果:NSCLC患者不同中医证型血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均以痰证组最高,血瘀证组次之,虚证组最低。虚证组、痰证组、血瘀证组血清IL-1β、IL-6和TNF-α均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α及痰证组IL-1β水平低于血瘀证组,差异均有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α水平也低于痰证组,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:中晚期NSCLC虚证、痰证、血瘀证与血清前炎症因子表达程度存在一定相关性。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2012年06期）
刘玉斌,罗百灵,胡成平[10]（2011）在《姜黄素对实验性急性肺损伤大鼠HO-1表达及前炎症因子产生的影响》一文中研究指出本研究旨在研究姜黄素对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠血红素加氧酶(HO)-1表达的影响,并研究HO-1对前炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达的调控作用。40只大鼠随机分为5组:对照组、ALI组、姜黄素组、LPS+氯血红素(Hm)组、LPS+ZnPP组。各组给药后肉眼及显微镜下观察肺组织的病理改变情况;免疫酶联吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-1β和(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编》期刊2011-09-15）
前炎症因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】探讨栀子苷对缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、IL-6释放以及对Toll样受体4(TLR4)和活化核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。【方法】原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞。实验分为正常对照组、缺氧/复氧模型组和栀子苷预处理组,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液前炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的含量,Western blot法检测心肌细胞TLR4、NF-κB蛋白表达。【结果】与缺氧/复氧模型组比较,栀子苷预处理组心肌细胞TNF-α、IL-1、IL-6释放显着减少,TLR4、NF-κB蛋白表达显着下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】栀子苷可抑制缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6释放,其作用机制可能与栀子苷下调TLR4-NF-κB通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前炎症因子论文参考文献
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[2].蔡智慧,王晋,郑亚萍.栀子苷对通过TLR4-NF-κB信号通路抑制缺氧/复氧心肌细胞前炎症因子释放的影响[J].广州中医药大学学报.2016
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[8].赵紫琴.替米沙坦对OLETF大鼠皮下和内脏脂肪组织前炎症因子表达的影响及其部位差异性[D].天津医科大学.2013
[9].陈万灵,欧阳学农,余宗阳,房文铮,王文武.中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平相关性研究[J].中华中医药杂志.2012
[10].刘玉斌,罗百灵,胡成平.姜黄素对实验性急性肺损伤大鼠HO-1表达及前炎症因子产生的影响[C].中华医学会呼吸病学年会——2011（第十二次全国呼吸病学学术会议）论文汇编.2011
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