导读:本文包含了耐药机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:机制,程序性,酪氨酸,细胞,杆菌,山梨,曲霉。
耐药机制论文文献综述
于鸿晶,孙宁云,文彬[1]（2019）在《嗜酸乳杆菌YIT2004株的抗生素敏感性及对万古霉素耐药机制》一文中研究指出目的研究嗜酸乳杆菌YIT2004株的抗生素敏感性及其耐药机制。方法最低抑菌浓度法检测嗜酸乳杆菌YIT2004株对抗生素的敏感性;提取YIT2004株基因组,用特异性引物对耐药基因进行PCR扩增。结果嗜酸乳杆菌YIT2004株对青霉素、氨苄西林、亚胺培南、庆大霉素、红霉素和克林霉素敏感,对万古霉素耐药;YIT2004株基因组中不存在vanA、vanB耐药基因,但存在高度相似的aad、ddl万古霉素耐药基因。该耐药为固有耐药,不具备传递性。结论嗜酸乳杆菌YIT2004株对青霉素、氨苄西林、亚胺培南、庆大霉素、红霉素和克林霉素敏感,对万古霉素固有耐药且其耐药性不可传递。嗜酸乳杆菌YIT2004株的使用具有安全性。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年12期）
丁来丰,张聪聪,胡庆宇,Olivier,E.PARDO,Michael,J.SECKL[2]（2019）在《基于NMR的绒癌化疗耐药机制的代谢组学研究》一文中研究指出绒癌是一种发生于育龄妇女的恶性滋养细胞肿瘤.经甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶等单药或多药联合化疗后,其治愈率通常高达90%.然而耐药仍是绒癌治疗失败的主要原因.目前绒癌耐药的机制尚不明确,前人多从蛋白和转录水平阐述,鲜有涉及代谢物层次的研究.本文采用基于核磁共振(NMR)的代谢组学方法,研究了甲氨蝶呤耐药株JEG3R与敏感株JEG3绒癌细胞及其培养基在代谢物水平上的差异.结果发现JEG3R耐药极可能与糖代谢异常相关,主要表现为耐药株细胞中山梨糖醇的累积,提示醛糖还原酶可能在耐药过程中起重要作用;其次,耐药株细胞中乳酸积累、丙氨酸流入叁羧酸循环途径增强;此外,耐药株细胞相比敏感株细胞中氨基酸、核苷酸及磷酸胆碱等必需营养物质的显着性改变,且其变化与绒癌增殖速率正相关.本研究为绒癌的耐药机制研究补充了代谢层次的数据,为后续从分子生物学水平上揭示耐药机制提供了新思路.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2019年04期）
牛亚娜,刘文君[3]（2019）在《急性早幼粒细胞白血病对全反式维甲酸耐药机制的研究进展》一文中研究指出在髓系白血病中,急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)对全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)特别敏感。几乎所有APL患者对ATRA治疗都有反应,ATRA通过刺激白血病细胞分化,诱导APL患者缓解。然而,随着长期单用ATRA,ATRA耐药已成为APL患者化疗失败的主要原因之一。目前,对ATRA耐药机制尚不完全清楚,本文将从信号通路、基因、蛋白和酶问题来阐述其耐药机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
刘成裕,刘广宣[4]（2019）在《胰腺癌细胞吉西他滨耐药机制研究进展》一文中研究指出胰腺癌是恶性程度很高的消化系统肿瘤,恶性进展快,手术可能性低,化疗是其主要治疗方式。吉西他滨是胰腺癌主流化疗药物,但高度的化疗耐药性极大程度降低了化疗效果。关于胰腺癌细胞对吉西他滨产生耐药性的机制,目前的研究主要包括上皮-间质转化(EMT)介导的耐药机制、DNA损伤和修复介导的耐药机制、信号通路异常介导的耐药机制、非编码RNA介导的耐药机制、相关编码基因介导的耐药机制及胰腺癌干细胞介导的耐药机制等。对胰腺癌细胞耐药性机制的探讨,有利于发现更多高效的药物剂型和方案,进而提高患者生存质量。(本文来源于《人民军医》期刊2019年12期）
周亚彬,王千,李若瑜,刘伟[5]（2019）在《病原性曲霉叁唑类药物耐药机制的研究进展》一文中研究指出近年来随着免疫抑制人群的不断增加,侵袭性曲霉病的发病率不断增高。然而随着叁唑类药物在临床上的广泛使用,病原性曲霉对叁唑类药物的耐药率逐渐增加,是临床治疗重大挑战。文中综述了病原性曲霉对叁唑类药物耐药机制的研究进展。曲霉对叁唑类药物的耐药机制主要包括cyp51的突变与过表达、药物外排泵的过表达、应激适应通路的激活、生物膜的形成,以及脂质合成相关基因参与而导致的耐药。(本文来源于《菌物研究》期刊2019年04期）
林琳,王晓楠,肖晓光,刘爽[6]（2019）在《产NDM-1金属β-内酰胺酶阴沟肠杆菌耐药传递机制及药物敏感性分析》一文中研究指出目的研究碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌的耐药机制和耐药传递,分析其药物敏感性。方法收集大连医科大学附属第一医院2015年8月-2016年8月碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌9株,利用改良Hodge试验对碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌进行表型确证,EDTA纸片增效试验检测金属酶。PCR方法检测碳青霉烯酶基因,超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因,AmpC beta-内酰胺酶(AmpC酶)基因,质粒介导的喹诺酮类耐药基因以及氨基糖苷类耐药基因。通过质粒接合实验分析碳青霉烯耐药性在种属间的传递。结果改良Hodge试验阳性2株,EDTA纸片增效试验阳性9株,均携带NDM-1基因,ESBLs基因TEM、CTX-M、SHV阳性菌株数分别为8株、3株、4株。喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS、aac(6’)-Ib-cr阳性菌株数分别为5株、2株、1株、7株。质粒接合实验表明NDM-1基因可通过质粒在不同种属间传递。对左氧氟沙星、环丙沙星、妥布霉素、四环素的敏感率较低,均为11.1%。对阿米卡星、庆大霉素、多黏菌素B、替加环素及磷霉素的敏感率较高,分别为88.9%、66.7%、88.9%、100%、100%。结论碳青霉烯耐药阴沟肠杆菌为NDM-1型,耐药性可通过质粒进行传递,需引起重视,应根据药敏结果合理应用抗菌药物,同时加强院感的防控。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年22期）
任爱华,王大伟[7]（2019）在《CRISPR/Cas9介导TKI对非小细胞肺癌基因靶向吉非替尼耐药敏感性的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨CRISPR/Cas9介导酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对非小细胞肺癌基因靶向吉非替尼耐药敏感性的影响,并阐明其机制。方法:利用CRISPR/Cas9系统建立酪氨酸激酶(TKs)敲除A549细胞株,按照TKI表达情况分为A549、A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞株。Western blotting法检测细胞株中P53、MDM2、Bcl-2和Bax蛋白表达水平,CCK-8法检测A549、A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞活性,细胞划痕实验检测A549、A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞株的细胞迁移情况,流式细胞术检测A549、A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞集落形成情况。结果:CRISPR/Cas9系统成功建立了TKs敲出A549细胞株,A549、A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞活性比较差异无统计学意义(P>0.05);3种细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05),细胞迁移情况变化不大。经6mol·L-1吉非替尼干预72h后,与A549细胞株比较,A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞株的细胞活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞划痕愈合率明显降低(P<0.05),细胞迁移能力明显减弱;与A549细胞株比较,A549TKs-/+和A549TKs-/-细胞株中P53和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),MDM2和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞集落生成率明显降低(P<0.05)。结论:采用吉非替尼对敲除A549细胞株进行干预可以降低细胞活性和迁移能力,升高细胞凋亡率和吉非替尼耐药的敏感性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘燕,方芳[8]（2019）在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
陈立豪,蒋娟[9]（2019）在《生殖支原体耐药分子流行病学与机制研究进展》一文中研究指出生殖支原体(Mg)为性传播感染的一种重要病原体。研究发现,全球范围内Mg对四环素类、大环内酯类和氟喹诺酮类等常规治疗药物耐药现象广泛分布,且日益严重;大环内酯类和氟喹诺酮类耐药性主要由23SrRNA基因、gyrA基因、parC基因等突变介导,但四环素类耐药突变机制目前暂不明确。本文就Mg耐药的分子流行病学及耐药机制进行了综述。(本文来源于《中国艾滋病性病》期刊2019年11期）
张菁菁,吴丽花[10]（2019）在《抗PD-1/PD-L1单抗在肿瘤治疗中耐药机制研究进展》一文中研究指出抗程序性死亡受体/配体1 (PD-1/PD-L1)单抗因其在多种恶性肿瘤中临床疗效良好且患者能获得长期缓解,被认为是有潜力的抗肿瘤药物,但其高发的耐药问题(包括原发性及获得性耐药)仍不容忽视。目前研究显示抗PD-1/PD-L1单抗的原发性耐药与肿瘤免疫微环境动态变化、肿瘤突变负荷及致癌通路激活等因素相关。获得性耐药机制包括新抗原谱系演化,JAK1/JAK2、β2-微球蛋白基因突变及衰竭T细胞表观遗传学稳定性。因此,可通过联合放化疗增强肿瘤免疫原性,通过阻断共表达的抑制性受体、细胞因子等打破肿瘤微环境免疫抑制状态,提高抗PD-1/PD-L1单抗的临床疗效。(本文来源于《中国新药与临床杂志》期刊2019年11期）
耐药机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
绒癌是一种发生于育龄妇女的恶性滋养细胞肿瘤.经甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶等单药或多药联合化疗后,其治愈率通常高达90%.然而耐药仍是绒癌治疗失败的主要原因.目前绒癌耐药的机制尚不明确,前人多从蛋白和转录水平阐述,鲜有涉及代谢物层次的研究.本文采用基于核磁共振(NMR)的代谢组学方法,研究了甲氨蝶呤耐药株JEG3R与敏感株JEG3绒癌细胞及其培养基在代谢物水平上的差异.结果发现JEG3R耐药极可能与糖代谢异常相关,主要表现为耐药株细胞中山梨糖醇的累积,提示醛糖还原酶可能在耐药过程中起重要作用;其次,耐药株细胞中乳酸积累、丙氨酸流入叁羧酸循环途径增强;此外,耐药株细胞相比敏感株细胞中氨基酸、核苷酸及磷酸胆碱等必需营养物质的显着性改变,且其变化与绒癌增殖速率正相关.本研究为绒癌的耐药机制研究补充了代谢层次的数据,为后续从分子生物学水平上揭示耐药机制提供了新思路.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药机制论文参考文献
[1].于鸿晶,孙宁云,文彬.嗜酸乳杆菌YIT2004株的抗生素敏感性及对万古霉素耐药机制[J].中国微生态学杂志.2019
[2].丁来丰,张聪聪,胡庆宇,Olivier,E.PARDO,Michael,J.SECKL.基于NMR的绒癌化疗耐药机制的代谢组学研究[J].波谱学杂志.2019
[3].牛亚娜,刘文君.急性早幼粒细胞白血病对全反式维甲酸耐药机制的研究进展[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].刘成裕,刘广宣.胰腺癌细胞吉西他滨耐药机制研究进展[J].人民军医.2019
[5].周亚彬,王千,李若瑜,刘伟.病原性曲霉叁唑类药物耐药机制的研究进展[J].菌物研究.2019
[6].林琳,王晓楠,肖晓光,刘爽.产NDM-1金属β-内酰胺酶阴沟肠杆菌耐药传递机制及药物敏感性分析[J].中华医院感染学杂志.2019
[7].任爱华,王大伟.CRISPR/Cas9介导TKI对非小细胞肺癌基因靶向吉非替尼耐药敏感性的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[8].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019
[9].陈立豪,蒋娟.生殖支原体耐药分子流行病学与机制研究进展[J].中国艾滋病性病.2019
[10].张菁菁,吴丽花.抗PD-1/PD-L1单抗在肿瘤治疗中耐药机制研究进展[J].中国新药与临床杂志.2019
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