卞廷松[1]2004年在《聚精丸对睾丸生精障碍性不育症的临床及实验研究》文中研究指明本研究遵循中医理论，结合临床实际，从理论、临床两方面对睾丸生精障碍性不育进行系统深入的研究。在理论研究中对该病的中医历史渊源、病因病机、辨治方法等作了系统回顾，并对西医学关于本病的病因、病理生理、诊断方法及治疗进展进行综述。实验研究部分对生精障碍性不育患者的睾丸进行了常规病理切片检查和原位末端脱氧核苷酸转移酶杂交实验(Tdt-TUNEL法，terminal deoxynucleotidyl transferase，TDT，Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuride triphosphate nick-end labeling，TUNEL)，初步发现了睾丸生精障碍性不育的凋亡规律。临床研究部分对本病患者的生精细胞凋亡指数与精子质量、精子倍体进行相关分析，并对导师徐福松教授的名方聚精丸的疗效及其对患者凋亡指数的影响进行临床观察，认为聚精丸治疗后的患者生精细胞凋亡指数接近正常，有药效学意义。
邹飞[2]2005年在《聚精丸对生精功能障碍大鼠的作用及相关因素研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨聚精丸对生精功能障碍大鼠的影响及作用机理。 方法:用成年雄性SD大鼠80只随机分成5组:空白对照组(正常组)、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,采用灌胃腺嘌呤法(200mg/kg体重/天)复制大鼠生精功能障碍模型,在造模的同时分别对高、中、低剂量组用聚精丸混悬液灌胃,连续用药48天。末次给药24小时后处死,测血清睾酮含量;取附睾液镜下观察精子密度和活动百分率;光镜结合图像分析系统观察睾丸的显微结构;免疫组化结合图像分析系统检测曲细精管Bcl-2的表达情况。 结果:腺嘌呤致生精功能障碍大鼠各性腺及附性腺器官脏器系数下降,附睾精子密度、活率下降,曲细精管数量减少,管径变小,各级生精细胞有不同程度的缺乏,血清睾酮含量、凋亡相关基因的表达减少。聚精丸可使生精功能障碍大鼠上述指标得到一定程度的改善,并趋近于空白对照组水平。 结论:腺嘌呤灌胃可复制肾阳虚型生精功能障碍大鼠模型。聚精丸能有效升高实验性生精功能障碍大鼠血清睾酮水平;能增加实验性生精功能障碍大鼠睾丸的曲细精管数量和睾丸及附属性腺系数;能有效提高实验性生精功能障碍大鼠睾丸组织中Bcl-2的表达。
卞廷松[3]2010年在《聚精颗粒对弱精子症患者顶体酶、核蛋白组型转换、CDY基因和CatSper基因的实验及临床研究》文中研究表明男性不育症是男科目前研究的热点和难点,精液异常是男性不育症的主要原因,而其中弱精子症是精液异常的主要类型。导师徐福松教授在此方面积累了丰富的经验,运用导师经验方“聚精颗粒”治疗此类病人效果卓越,但其机理尚不明确,尤其对精子顶体酶和精子核蛋白组型转换两个方面,以及CDY基因和CatSper基因表达方面。本论文共分六个部分,在理论和实验两方面作了总结和研究。1对中医文献进行系统复习,回顾了男性不育症的历史渊源、发展认识和目前中医对其病因、病机、治疗、研究的概况。尤其是总结了目前对弱精子症患者的中医治疗现状。2对弱精子症的现代医学的研究情况作了概述,主要总结了弱精子症的细胞因子、DNA、遗传学、蛋白质等方面研究现状。3对弱精子症的现代治疗现状作了概述,主要总结了激素、左旋肉碱和乙酰左旋肉碱、维生素和辅助生殖等方面的治疗状况。4对弱精子症患者的精子顶体酶和精子核蛋白组型转换进行了实验研究,并分析了弱精子症患者的精子顶体酶和精子核蛋白组型转换的临床特点和精液参数的关系。与正常生育组相比,299例弱精子症组患者除精子密度外,活力a级精子、活力a+b级精子、精子顶体酶值和核蛋白组型转换半定量值差异有显着性,p<0.01。与正常生育组相比,63例顶体酶异常性弱精子症患者的精子密度(p<0.05)、活力a级精子、活力a+b级精子、精子顶体酶值和核蛋白组型转换半定量值差异有显着性,p<0.01。与正常生育组相比,57例核蛋白组型异常性弱精子症组除精子密度外,活力a级精子、活力a+b级精子、精子顶体酶值和核蛋白组型转换半定量值差异有显着性,p<0.01。结果表明,顶体酶活性和精子核蛋白组型转换分别与精子密度、a级及a+b级活力之间具有相关性,精子顶体酶异常和核蛋白组型转换异常是导致男性不育的主要原因之一。5运用聚精颗粒对精子顶体酶异常和精子核蛋白组型转换异常的弱精子症患者进行临床治疗,观察到58例治疗后精子顶体酶明显上升,与治疗前比较有显着性差异(p<0.01)。、治疗前后精液各参数比较,除精子密度外(p<0.05),a级精子、(a+b级)精子有显着差异性,p<0.01,精液质量明显改善。而63例核蛋白组型异常组中,精子密度治疗前后有差异性(P<0.05),而治疗后精子核蛋白组型半定量值和a级精子、(a+b级)精子、活率等主要精液参数指标,均有显着改善(p<0.01)。本研究的结果显示,聚精颗粒能促进顶体酶异常性弱精子症患者的精子顶体酶值升高,促进核蛋白组型异常性弱精子症患者的精子核蛋白组型转换半定量值下降,提高生育力和改善精液质量。总有效率分别达81%和80.9%,表明了聚精颗粒对弱精子症患者精子质量良好的调节作用,因此具有确切的有效性和良好的安全性。6在对精子核蛋白组型转换异常弱精子症患者的CDY基因和CatSper基因表达进行实验研究中,我们观察到,CDY基因检测结果比较完整,CatSper基因表达比较低。聚精颗粒治疗前后的CDY基因表达量分别是治疗前的2.75倍、2.32倍、0.60倍和0.14倍。有2例聚精颗粒治疗前后的CatSper基因表达量是治疗前的0.99倍和0.093倍。我们初步认为,聚精颗粒通过CDY基因表达增强,明确CDY基因具有对精子核蛋白组型转换的调节作用,即CDY基因高表达能够降低核蛋白组型转换值的作用,而且聚精颗粒具有促进CDY基因表达作用,提示CDY基因表达调节作用是至关重要的。而CatSper的基因调节作用尚需进一步研究。
参考文献：
[1]. 聚精丸对睾丸生精障碍性不育症的临床及实验研究[D]. 卞廷松. 南京中医药大学. 2004
[2]. 聚精丸对生精功能障碍大鼠的作用及相关因素研究[D]. 邹飞. 成都中医药大学. 2005
[3]. 聚精颗粒对弱精子症患者顶体酶、核蛋白组型转换、CDY基因和CatSper基因的实验及临床研究[D]. 卞廷松. 南京中医药大学. 2010