基底膜论文_刘玉洁,张书锋,刘翠华

导读:本文包含了基底膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基底,抗体,肾小球,肾炎,免疫性,蛋白酶,血清。

基底膜论文文献综述

刘玉洁,张书锋,刘翠华[1](2019)在《多处COL4A4基因突变薄基底膜肾病1例并文献复习》一文中研究指出回顾性分析1例薄基底膜肾病(thin basement membrane nephropathy,TBMN)患儿的临床资料以及患儿及其父母、哥哥的COL4A4基因检测结果。患儿,女,7岁,临床症状以血尿为主,实验室检查提示血尿、蛋白尿,肾组织病理结果支持TBMN诊断,COL4A4基因存在两处杂合变异:chr2-227872070(c.5044C>G;p.R1682G),chr2-227967565(c.871-1G>A;splicing)。前者来源于父亲,后者来源于母亲,哥哥存在COL4A4变异,位置位于chr2-227967565(c.871-1G>A;splicing),来源于母亲。目前人类基因突变数据库(Human Gene Mutation Database,HGMD)中并无上诉两处位点的相关性报道,此两处突变可能引起TBMN。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年11期)

侯蒙[2](2019)在《研究血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的临床意义》一文中研究指出目的评价检测自身免疫性血管炎中血清抗髓过氧化物酶抗体+抗蛋白酶3抗体+抗肾小球基底膜抗体联合检测的临床意义。方法随机抽选于2016年8月~2018年9月期间我院收治的60例自身免疫性血管炎患者,依照不同炎症类型分为3组。A组(n=20)为肉芽肿多血管炎患者;B组(n=20)为微型多血管炎患者;C组(n=20)为嗜酸性肉芽肿性血管炎患者。再选取同期入院接受常规体检的75例受检对象作为参照组。结果相比于参照组,A、B、C组的血清抗髓过氧化物酶抗体水平得到明显提高(P <0.05);A、B两组的抗蛋白酶3抗体水平均高于参照组(P <0.05);B、C两组的抗肾小球基底膜抗体水平高于参照组(P <0.05)。结论检测自身免疫性血管炎中血清抗髓过氧化物酶抗体+抗蛋白酶3抗体+抗肾小球基底膜抗体联合检测,反映出自身免疫性血管炎类型,检测意义高。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年21期)

汪亚利,周国勇,肖勤,黄巍,倪安红[3](2019)在《皮肤光老化基底膜和真皮结构相关变化的表征和机制研究》一文中研究指出目的探究皮肤光老化相关变化的表征和机制基底膜和真皮结构的损害。方法选取30只健康的大鼠实验随机分为不经紫外线照射实验大鼠(对照组);紫外线照射处理组(70 mJ/cm~2,2 h/d,模型组),每组15只。采用紫外线日光模拟器光源照射脱毛后的豚鼠背部皮肤,摸索建立大鼠的光老化模型,采用试剂盒对2组大鼠活性氧自由基(ROS)和丙二醛(MDA)含量进行测定,通过Griess反应测定了培养基上清液中NO的累积亚硝酸盐指数,采用蛋白质印记测定间质胶原酶(MMP-1)和白明胶酶(MMP-2)的蛋白表达的水平;采用Weigert染色法和Siriured染色分别研究弹力纤维和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达,研究光老化皮肤基底膜和真皮结构病理学的变化。结果模型组大鼠细胞的ROS水平较对照细胞组升高(P<0.05);模型组大鼠皮肤中脂质过氧化物MDA含量较对照组升高(P<0.05);NO不参与UV-B照射的应答(P>0.05)。70 mJ/cm~2 UV-B辐照下细胞培养上清中MMP-1与对照组差异无统计学意义(P>0.05),而MMP-2蛋白水平升高(P<0.05),大鼠皮肤表层基本上整齐填充整个弹性纤维;用紫外线照射的皮脂乳头层和大鼠网状层中的部分弹性纤维断裂,而粗短弹性纤维的异常增生卷曲、分叉和交织,且大多数Ⅲ型胶原纤维被破坏,长纤维数量基本减少至无。结论紫外线对皮肤的伤害会导致皮肤过早老化,适当的日常护肤可以通过抑制造成损害的过程和加强修复过程来改善光老化。(本文来源于《河北医药》期刊2019年20期)

宗凌,姜鸿彦[4](2019)在《羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性》一文中研究指出目的探讨人来源的羊水干细胞以拟胚体样结构与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,分化为神经元的可行性。方法分离培养人来源的羊水干细胞,悬滴法培养,观察羊水干细胞拟胚体形成情况;免疫荧光检测拟胚体细胞干性标记物的表达;将拟胚体与小鼠基底膜组织共培养,不添加神经生长因子及神经元信号诱导因子,观察拟胚体向神经元分化情况。结果羊水干细胞经悬滴培养可形成拟胚体样结构,表达神经干细胞标记物Sox2、Nestin;与小鼠耳蜗基底膜组织共培养,拟胚体细胞有神经元标记物Tuj1表达,但无神经元形态特征。结论羊水干细胞体外悬滴后可形成形态均一且具有神经干性的拟胚体,与耳蜗基底膜组织共培养,不能诱导拟胚体细胞向形态典型的神经元分化。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2019年05期)

丁宁,张诏[5](2019)在《抗肾小球基底膜抗体合并抗中性粒细胞胞浆抗体阳性肺出血-肾炎综合征1例》一文中研究指出1病例介绍患者,女,75岁,因"咳嗽伴发热7天"入住肺病科,入院症见:咳嗽,痰难咳,活动后易胸闷心慌,周身乏力,24小时尿量400-500 mL,既往高血压病史5年,冠心病病史5年,口服药物控制可。查体:T、P、R在正常范围内,BP130-150/70-80 mmHg,双肺呼吸音粗,双肺底可闻及少量湿性啰音,双下肢轻度水肿。入(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年76期)

张燕,张少利,杨明,熊会玲[6](2019)在《2型糖尿病肾病患者肾小球基底膜厚度与肾功能的相关性分析》一文中研究指出我国成人糖尿病患病率已达11. 6%,城市患病率高达14. 3%[1,2],而近几年我国糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的患病率显着增加,社区2型糖尿病患者DN患病率约30%~50%,1型糖尿病患者DN患病率约为30%[3,4]。在慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)肾活检结果中DN诊断占第二位(20. 76%),而我国50岁~60岁中老年人群中DN是导致终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)首因[5,6]。一些生物标志物如血清脂蛋白、β-跟踪蛋白(βTP)[7]等都有助于临床医生早期评定T2DM肾损害患者发生DN的可能性,但典型的临床症状和肾活检仍是DN的主要诊断依据。在T1DM和T2DM患者中肾小球基底膜(glomerular basement membrane,(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2019年08期)

苏冠羽,王乐滢,梁庆丰[7](2019)在《TGFBI突变导致上皮基底膜角膜营养不良一例》一文中研究指出男性,6岁。因双眼视力下降疼痛伴视物模糊数1周于2019年3月18日就诊。视力:检查不配合,眼压右眼16mmHg,左眼14 mmHg。双眼结膜轻充血,裂隙灯下双眼角膜上皮角膜层弥漫点状和地图状浑浊(图1A、B),角膜轻水肿,前房中深,晶状体透明,眼底未见明显异常。眼前节相干光断(本文来源于《眼科》期刊2019年04期)

李正东,方凡,徐波,陈安群[8](2019)在《全反式维甲酸对抗肾小球基底膜肾炎小鼠模型肾脏损害的保护作用》一文中研究指出目的探讨全反式维甲酸对肾毒性血清肾炎(NTSN)小鼠模型的作用及机制。方法使用肾毒性血清(NTS)尾静脉注射构建NTSN模型,设置对照组、NTS组、NTS+维甲酸组。NTS注射前5 d给予羊免疫球蛋白和完全弗氏佐剂腹腔注射预处理,预处理后24 h给予16 mg/kg全反式维甲酸或溶媒腹腔注射,NTS注射后7 d处死小鼠。ELISA法检测小鼠白蛋白尿/肌酐比值、小鼠BUN;肾组织石蜡切片HE染色,定量分析新月体肾炎、肾小球节段硬化的百分比;肾组织冰冻切片行CD8~+、CD4~+、CD68免疫荧光染色,并定量分析; QPCR方法分析肾皮质炎症细胞趋化因子如人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞趋化因子(LTN)的表达量。结果维甲酸处理组显着减轻肾毒性血清肾炎小鼠模型的蛋白尿[NTS组和NTS+维甲酸组尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分别为:(4. 52±0. 36)×10~(-3)mg/g、(2. 63±0. 18)×10~(-3)mg/g; q=18. 45,P <0. 01]、肾功能[NTS组和NTS+维甲酸组BUN分别为:(16. 81±1. 23) mmol/L、(13. 33±0. 62) mmol/L; q=6. 155,P <0. 01]、减轻肾组织病变[NTS组和NTS+维甲酸组含新月体的肾小球百分比分别为:[(36±1. 58)%、(22. 2±1. 92)%; q=21. 46,P <0. 01]。维甲酸处理组每低倍镜视野下CD8~+淋巴细胞计数、CD4+淋巴细胞计数、每高倍镜视野下CD68阳性细胞面积较NTS组均明显减少,差异有统计学意义(q值分别为:9. 545、8. 610、11. 08; P <0. 01);维甲酸可以显着抑制炎症细胞趋化因子(MCP-1、ICAM-1、LTN)的基因表达。结论维甲酸通过抑制炎症细胞趋化因子的表达、减少炎症细胞的浸润,减轻NTSN小鼠模型的蛋白尿、新月体形成等肾损害。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年03期)

石贺芹,刘姿含[9](2019)在《血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的诊断价值》一文中研究指出目的探讨采用血清抗髓过氧化物酶抗体(MPO)、抗蛋白酶3抗体(PR3)和抗肾小球基底膜抗体(GBM)联合检测对于自身免疫性血管炎(AAV)中的诊断价值。方法将平煤神马医疗集团总医院2015年3月—2018年3月收治的自身免疫性血管炎(AAV)患者作为对象开展研究,患者数量为60例,均接受临床基础检查、影像学、体液检查、病理活检等手段进行病情诊断,且被确诊为AAV,其中包含MPA、GPA、EGPA各20例,根据疾病分型分别归为MPA组、GPA组、EGPA组,另选同期前来我院接受体检的健康体检者20例为对照组,受检者均行MPO、PR3、GBM抗体检查,并统计检查结果。结果各组MPO抗体检查结果均高于对照组;在PR3抗体检查中,MPA组、GPA组结果较对照组更高;在GBM抗体检查中,MPA组、EGPA组最终结果较对照组更高,MPA组各项抗体阳性率均较对照组更高;在GPA组中,MPO、PR3两项抗体阳性率较对照组更高,而EGPA组抗体阳性率高于对照组项目为MPO、GBM抗体,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论采用MPO、PR3、GBM抗体联合检查能够对于AAV诊断产生良好的诊断效果,且其对于AAV分型具备一定借鉴价值。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年06期)

刘丽,杨宏秀,张会芬,袁宝军,夏彦东[10](2019)在《糖尿病肾病血清抗肾小球基底膜抗体和抗心磷脂抗体与肾小球损伤的关系》一文中研究指出目的探讨血清抗肾小球基底膜抗体(anti-glomerular basement membrane antibody, Anti-GBM)及抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)的3种亚型免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白A(immunoglobulinA,IgA)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)与糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)肾小球损伤的关系。方法选取河北省唐山市开滦总医院2016年1月至2017年6月内分泌科收治的2型糖尿病患者131例,分为单纯糖尿病组(DM组,30例)和糖尿病肾病组(DN组,101例),糖尿病肾病组根据估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)分为A组[eGFR≥90ml/(min·1.73m~2),38例],B组[60ml/(min·1.73m~2)≤eGFR<90ml/(min·1.73m~2),30例],C组[.eGFR<60ml/(min·1.73m~2),33例],酶免法检测GMB、ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM浓度,改良的肾脏病饮食改善(MDRD)公式计算eGFR,胶体金增强免疫法检测胱抑素C(Cys C),分析4种自身抗体与eGFR、Cys C的关系。结果与DM组相比较,DN组的Anti-GBM、ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM、Cys C水平升高,eGFR水平降低,组间差异有显着性(P<0. 05)。在DN亚组中,Cys C、ACA-IgA水平在A组、B组、C组间逐渐升高,3组间差异均具有显着性(P<0. 05);Anti-GBM水平在A组、B组、C组间逐渐升高,但其在A组与B组间差异无显着性,在A组与C组间、B组与C组间差异有显着性(P<0.05);ACA-IgM水平在A组、B组、C组间逐渐降低,但仅在A组与C组间差异有显着性(P<0. 05),在其他组间差异无显着性;ACA-IgG水平在A组B组C组3组各组间差异均无显着性。相关分析显示,Anti-GBM、ACA-IgA、ACA-IgM与eGFR均相关(r=-0. 358、-0. 337、0.240,P<0.05);Anti-GBM、ACA-IgA、ACA-IgM与Cys C均相关(r=0.543、0.447、-0.217,P<0.05);Cys C与eGFR呈负相关(r=0.747,P<0.05)。结论 Anti-GBM、ACA-IgA、ACA-IgG、ACA-IgM与DKD发病有关;AntiGBM、ACA-IgA、ACA-IgM参与了肾小球损伤,其水平变化反映了糖尿病肾病的进展程度;自身免疫机制可能是DKD发病的原因之一。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年04期)

基底膜论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的评价检测自身免疫性血管炎中血清抗髓过氧化物酶抗体+抗蛋白酶3抗体+抗肾小球基底膜抗体联合检测的临床意义。方法随机抽选于2016年8月~2018年9月期间我院收治的60例自身免疫性血管炎患者,依照不同炎症类型分为3组。A组(n=20)为肉芽肿多血管炎患者;B组(n=20)为微型多血管炎患者;C组(n=20)为嗜酸性肉芽肿性血管炎患者。再选取同期入院接受常规体检的75例受检对象作为参照组。结果相比于参照组,A、B、C组的血清抗髓过氧化物酶抗体水平得到明显提高(P <0.05);A、B两组的抗蛋白酶3抗体水平均高于参照组(P <0.05);B、C两组的抗肾小球基底膜抗体水平高于参照组(P <0.05)。结论检测自身免疫性血管炎中血清抗髓过氧化物酶抗体+抗蛋白酶3抗体+抗肾小球基底膜抗体联合检测,反映出自身免疫性血管炎类型,检测意义高。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

基底膜论文参考文献

[1].刘玉洁,张书锋,刘翠华.多处COL4A4基因突变薄基底膜肾病1例并文献复习[J].临床与病理杂志.2019

[2].侯蒙.研究血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的临床意义[J].首都食品与医药.2019

[3].汪亚利,周国勇,肖勤,黄巍,倪安红.皮肤光老化基底膜和真皮结构相关变化的表征和机制研究[J].河北医药.2019

[4].宗凌,姜鸿彦.羊水干细胞拟胚体与耳蜗基底膜共培养向神经元分化的可行性[J].中华耳科学杂志.2019

[5].丁宁,张诏.抗肾小球基底膜抗体合并抗中性粒细胞胞浆抗体阳性肺出血-肾炎综合征1例[J].世界最新医学信息文摘.2019

[6].张燕,张少利,杨明,熊会玲.2型糖尿病肾病患者肾小球基底膜厚度与肾功能的相关性分析[J].中国中西医结合肾病杂志.2019

[7].苏冠羽,王乐滢,梁庆丰.TGFBI突变导致上皮基底膜角膜营养不良一例[J].眼科.2019

[8].李正东,方凡,徐波,陈安群.全反式维甲酸对抗肾小球基底膜肾炎小鼠模型肾脏损害的保护作用[J].中华肾病研究电子杂志.2019

[9].石贺芹,刘姿含.血清抗髓过氧化物酶抗体、抗蛋白酶3抗体和抗肾小球基底膜抗体联合检测在自身免疫性血管炎中的诊断价值[J].黑龙江医学.2019

[10].刘丽,杨宏秀,张会芬,袁宝军,夏彦东.糖尿病肾病血清抗肾小球基底膜抗体和抗心磷脂抗体与肾小球损伤的关系[J].中国临床医生杂志.2019

论文知识图

无活化剂的普通化学镀镍过程干细胞外侧壁移植后在螺旋神经节Nest...高利用效率靶溅射系统装置粉末和MC膜的热重图膜的表面和断面SEM图"图a内嵌图为表...正常黏膜与基质界限不清(VG×400)

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

基底膜论文_刘玉洁,张书锋,刘翠华
下载Doc文档

猜你喜欢