黑色素瘤特异性抗原论文-赵铖龙,杨诚,肖建如

黑色素瘤特异性抗原论文-赵铖龙,杨诚,肖建如

导读:本文包含了黑色素瘤特异性抗原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:黑色素瘤特异性抗原,肿瘤睾丸抗原,肿瘤,免疫治疗

黑色素瘤特异性抗原论文文献综述

赵铖龙,杨诚,肖建如[1](2016)在《黑色素瘤特异性抗原在肿瘤中的表达及其对免疫治疗的作用》一文中研究指出黑色素瘤特异性抗原(preferentially expressed antigen of melanoma,PRAME)是肿瘤睾丸抗原家族的一员,最初在黑色素瘤患者中被发现,是一种能够被细胞毒性T淋巴细胞特异性识别并引起肿瘤溶解的表面抗原[1],其表达可受调控区域的甲基化调节[2]。肿瘤睾丸抗原(cancer-testis antigens,CTAs)家族在男性性细胞及胚胎组织中保守表达,并在正(本文来源于《武警医学》期刊2016年01期)

黄明宜,刘宾,何炜[2](2013)在《黑色素瘤抗原-1诱导特异性抗肝癌免疫应答》一文中研究指出目的:探讨黑色素瘤抗原-1(MAGE-1)对特异性抗肝癌免疫应答反应的影响。方法:分别用转染pcD-NA3.1-MAGE-1(重组子)、pcDNA3.1(空质粒)以及未行转染的人肝癌细胞SMMC-7721冻融抗原致敏树突状细胞(DC),诱导T淋巴细胞增殖分化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。乳酸脱氢酶释放法检测CTL对SMMC-7721细胞的杀伤活性。48只C57BL小鼠随机分为重组子组、空质粒组和PBS组,每组16只。用pcDNA3.1-MAGE-1预先免疫重组子组小鼠,1次/10d,第3次免疫后第5天ELISA法检测各组8只小鼠脾细胞培养液中IFN-γ和IL-2的含量,第6天各组8只小鼠接种鼠源性肝癌细胞H22,观察其生存时间。结果:未转染、空质粒和重组子组诱导的CTL对靶细胞的杀伤率以及各组小鼠股四头肌MAGE-1mRNA表达的比较差异有统计学意义(F=139.601和538.650,P﹤0.001),重组子组高于未转染和空质粒组。PBS组和空质粒组小鼠脾细胞培养液中IFN-γ和IL-2的含量为0,重组子组小鼠脾细胞培养液中IFN-γ含量为(372.33±10.08)ng/L,IL-2含量为(108.67±12.81)ng/L。3组小鼠荷瘤生存时间比较差异有统计学意义(F=31.837,P<0.001),重组子组小鼠生存时间明显延长。结论:MAGE-1可诱导特异性抗肿瘤免疫应答,从而显着延长荷瘤小鼠的生存时间。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2013年03期)

任鹏涛,张苑,阎庆辉,张国建,林林[3](2012)在《特异性抗原致敏的DC-CIK细胞对B16黑色素瘤多途径抑瘤作用的研究》一文中研究指出目的探讨特异性抗原致敏的树突状细胞(dentritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)细胞对B16黑色素瘤的作用。方法采用特异性肿瘤抗原致敏的DC与CIK细胞共同培养,分析其免疫表型,计算抑瘤率;流式细胞(FCM)检测癌细胞增殖周期中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比率和细胞凋亡指数(apoptosis Index,AI)、细胞增殖指数(proliferation Index,PI)的变化;透射电镜观察形态学变化;并用MTT法检测其对肿瘤细胞的杀伤力。结果特异性抗原致敏的DC-CIK细胞组抑瘤率高于DC-CIK组和CIK组;FCM检测G0/G1期细胞比率、AI显着升高,S期无明显变化,G2/M期细胞比率、PI显着下降;特异性抗原致敏的DC-CIK细胞组杀伤活性明显升高(P<0.05)。结论特异性抗原致敏的DC-CIK细胞对B16黑色素瘤的抑瘤作用明显高于DC-CIK细胞和单纯CIK细胞。(本文来源于《河北医药》期刊2012年20期)

任鹏涛,张苑,蔡建辉,张艳,田青[4](2011)在《特异性抗原致敏的DC-CIK与DC-CTL细胞对黑色素瘤抑瘤作用的比较》一文中研究指出目的:比较特异性抗原致敏的树突状细胞(DC)诱导的杀伤细胞(CIK)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对B16黑色素瘤的抑瘤作用。方法:采用特异性肿瘤抗原致敏的DC与CIK和CTL细胞共同培养,分析其免疫表型,流式细胞检测癌细胞增殖周期中G0/G1期、S期、G2/M期细胞比率和细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)的变化;并用MTT法检测其对肿瘤细胞的抑瘤作用。结果:DC-CIK及DC-CTL均可以影响肿瘤细胞的细胞周期,并具有诱导细胞凋亡的作用,但DC-CIK与DC-CTL之间无显着性差异;DC-CTL细胞组抑瘤作用较DC-CIK明显升高。结论:特异性抗原致敏的DC-CIK与DC-CTL细胞对B16黑色素瘤均有抑瘤作用,但DC-CTL更高效而特异。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2011年02期)

聂莹,潘凯丽,刘安生[5](2010)在《急性白血病患儿黑色素瘤特异性抗原基因的表达及与WT1基因的比较》一文中研究指出目的探讨急性白血病(AL)患儿骨髓及外周血单个核细胞(MNC)中黑色素瘤特异性抗原(PRAME)基因表达及用于微小残留病监测的可行性。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测51例AL患儿[未缓解组40例,其中ALL29例,急性髓细胞性白血病(AML)11例;缓解组11例]PRAMEmRNA的表达情况。同期与WT1mRNA表达进行比较。设立20例非恶性血液系统疾病患儿骨髓标本、5例健康成人外周血标本作为阴性对照。结果未缓解组17例(42.5%)可检测出不同水平PRAME基因表达,其中ALL组与AML组的表达率(41.4%vs45.5%)、表达水平[(1.0966±0.4033)vs(1.0641±0.4274)]比较差异均无统计学意义(Pa>0.05)。缓解组与对照组均未检测出PRAME基因表达。6例初发患儿外周血MNC中PRAMEmRNA表达水平(0.5531±0.4786)与骨髓中表达水平(0.5755±0.6853)一致,差异无统计学意义(P>0.05)。34例初发患儿总完全缓解(CR)率为88.2%(30例),其中初诊时PRAME、WT1基因表达均为阳性和均为阴性组CR率(62.5%vs100%)比较差异有统计学意义(P<0.05)。短期随访(1~13个月)2例WT1基因阳性和2例PRAME、WT1均表达阳性的患儿,2例化疗达CR时,PRAME、WT1基因表达水平均下降,并逐渐转阴。另外2例第1疗程化疗结束未达临床缓解,PRAME、WT1基因持续高水平表达,放弃治疗。结论应用RT-PCR方法跟踪监测PRAME基因表达,可在一定程度上了解体内白血病细胞负荷,有助于指导治疗,可用于微小残留病的监测。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年15期)

聂莹,潘凯丽,张静静,刘安生[6](2010)在《黑色素瘤特异性抗原基因在儿童急性白血病中的表达及初步应用》一文中研究指出目的探讨急性白血病(AL)儿童骨髓及外周血单个核细胞(MNC)中黑色素瘤特异性抗原(PRAME)基因表达情况,以及用于微小残留病监测的临床意义。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测31例初发、6例复发、10例完全缓解期AL儿童骨髓及外周血PRAME mRNA的表达情况,同时检测10例非血液系统恶性疾病患儿骨髓、5例正常成人外周血中PRAME mRNA的表达情况,分析该基因与疗效、预后之间的关系。结果 37例初发及复发AL病例中15例PRAME mRNA表达阳性(40.5%),其中在急性淋巴细胞白血病(ALL)组、急性髓系白血病(ANLL)组的阳性率分别为37.9%、50.0%,两组比较差异无显着性(P>0.05)。在初发组及复发组的表达率分别为38.7%、50.0%,两组比较差异无显着性(P>0.05)。10例完全缓解期及15例对照组病例中PRAME mRNA表达均阴性。PRAME基因表达阳性的患儿完全缓解率(CR)显着低于表达阴性的患儿(CR率分别为60.0%,90.99%,P=0.042)。随访1例初诊PRAME基因表达阳性的ALL患儿,经化学治疗达完全缓解后PRAME基因表达转阴。结论 PRAME基因可在AL患儿中呈阳性表达,并可随疾病的缓解情况逐渐降低或转阴。因此,PRAME基因作为儿童AL的一个重要基因标记物,动态监测其表达水平在评估疗效、判断预后、预测复发方面有一定的意义。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2010年03期)

张宝玺,姬静璐,赵晓庆,郭稳捷[7](2006)在《急性白血病儿童黑色素瘤特异性抗原基因表达的意义》一文中研究指出目的检测黑色素瘤特异性抗原(PRAME)基因在急性白血病儿童中的表达,并探讨其临床意义。方法用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测72例急性白血病(AL)患儿及20例对照者骨髓或外周血中PRAME基因mRNA的表达,并对PRAME基因mRNA表达阳性者进行动态检测。结果急性白血病患儿确诊时PRAME基因的阳性表达率为40.28%,其中45例急性淋巴细胞白血病患儿阳性表达率为40.0%,27例急性髓细胞白血病患儿中PRAME基因的阳性表达率为40.74%,两者之间无显着差异(P>0.05);而对照组均为阴性表达。PRAME基因的表达在白血病缓解期明显降低,当病情复发时PRAME基因的表达再次上升。结论PRAME基因在儿童AL中有较高水平表达,其动态变化与预后密切相关,可作为儿童AL微小残留病变的一个监测指标,对判断预后、指导治疗有重要意义。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2006年20期)

李昂,刘荣军,林怡,熊思东,储以微[8](2006)在《人黑色素肿瘤相关抗原gp100质粒诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫保护效应》一文中研究指出目的以人黑色素肿瘤相关抗原hgp100基因免疫小鼠,诱导针对小鼠黑色素瘤的特异性免疫应答及保护效应。方法分别构建含全长人gp100(hgp100)和小鼠印100(mgp100)编码基因的质粒pcDNA3-hgp100和pcDNA3-mgp100,以100μg DNA肌肉免疫C57BL/6小鼠3次,每次间隔2周。通过体外免疫功能及体内攻击实验评价hgp100诱导对小鼠黑色素瘤的特异性免疫应答及保护效应。结果与mgp100比较,hgp100能诱导特异性针对mgp100的抗体生成和T细胞增殖及杀伤,产生以 IFN-γ分泌为主的特异性免疫应答;hgp100免疫小鼠在小鼠黑色素肿瘤细胞攻击后生存时间显着延长。结论人黑色素瘤相关抗原gp100可诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫应答及保护效应。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2006年04期)

周培一,李维佳[9](2005)在《黑色素瘤特异性抗原基因与血液恶性肿瘤》一文中研究指出黑色素瘤特异性抗原(Preferentiallyexpressedantigenofmelanoma,PRAME),是第一个被分离出的人类黑色素瘤抗原,也表达于某些血液恶性肿瘤,包括急性髓性白血病(Acutemyeloidleukemia,AML)、多发性骨髓瘤等。近来的研究证实PRAME基因是对白血病微小残留病(Minimalresidualdisease,MDR)监测的一个有效标志,并且PRAME作为特异性靶抗原用于血液恶性肿瘤免疫治疗是目前研究的热点。现就黑色素瘤特异性抗原和血液恶性肿瘤之间的关系以及它在免疫治疗中的作用做一综述。(本文来源于《癌变.畸变.突变》期刊2005年04期)

王莉,郭爱林,秦叔逵,李青,王琳[10](2005)在《人黑色素瘤特异性抗原基因的克隆及其在原核系统中的表达》一文中研究指出目的:克隆及表达特异性抗原(PRAME)基因的cDNA片段。方法:从人急性髓细胞白血病细胞系HL60提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)从中扩增出PRAME基因cDNA片段。将PRAME基因cDNA片段插入载体pGEM T easy中,经全自动序列分析仪测序正确后,再克隆至表达载体pGEX4T2中,构建高效表达克隆,并转化大肠杆菌进行表达。结果:1mmol/L异丙基βD硫代半乳糖苷(IPTG)诱导5h,PRAME蛋白表达即达高峰。结论:PRAME基因在极少数正常组织中低表达,而在白血病患者高表达,并编码被自体细胞毒T淋巴细胞识别的抗原,所以该基因有望成为肿瘤免疫治疗的新成员。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2005年04期)

黑色素瘤特异性抗原论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨黑色素瘤抗原-1(MAGE-1)对特异性抗肝癌免疫应答反应的影响。方法:分别用转染pcD-NA3.1-MAGE-1(重组子)、pcDNA3.1(空质粒)以及未行转染的人肝癌细胞SMMC-7721冻融抗原致敏树突状细胞(DC),诱导T淋巴细胞增殖分化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。乳酸脱氢酶释放法检测CTL对SMMC-7721细胞的杀伤活性。48只C57BL小鼠随机分为重组子组、空质粒组和PBS组,每组16只。用pcDNA3.1-MAGE-1预先免疫重组子组小鼠,1次/10d,第3次免疫后第5天ELISA法检测各组8只小鼠脾细胞培养液中IFN-γ和IL-2的含量,第6天各组8只小鼠接种鼠源性肝癌细胞H22,观察其生存时间。结果:未转染、空质粒和重组子组诱导的CTL对靶细胞的杀伤率以及各组小鼠股四头肌MAGE-1mRNA表达的比较差异有统计学意义(F=139.601和538.650,P﹤0.001),重组子组高于未转染和空质粒组。PBS组和空质粒组小鼠脾细胞培养液中IFN-γ和IL-2的含量为0,重组子组小鼠脾细胞培养液中IFN-γ含量为(372.33±10.08)ng/L,IL-2含量为(108.67±12.81)ng/L。3组小鼠荷瘤生存时间比较差异有统计学意义(F=31.837,P<0.001),重组子组小鼠生存时间明显延长。结论:MAGE-1可诱导特异性抗肿瘤免疫应答,从而显着延长荷瘤小鼠的生存时间。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

黑色素瘤特异性抗原论文参考文献

[1].赵铖龙,杨诚,肖建如.黑色素瘤特异性抗原在肿瘤中的表达及其对免疫治疗的作用[J].武警医学.2016

[2].黄明宜,刘宾,何炜.黑色素瘤抗原-1诱导特异性抗肝癌免疫应答[J].郑州大学学报(医学版).2013

[3].任鹏涛,张苑,阎庆辉,张国建,林林.特异性抗原致敏的DC-CIK细胞对B16黑色素瘤多途径抑瘤作用的研究[J].河北医药.2012

[4].任鹏涛,张苑,蔡建辉,张艳,田青.特异性抗原致敏的DC-CIK与DC-CTL细胞对黑色素瘤抑瘤作用的比较[J].天津医科大学学报.2011

[5].聂莹,潘凯丽,刘安生.急性白血病患儿黑色素瘤特异性抗原基因的表达及与WT1基因的比较[J].实用儿科临床杂志.2010

[6].聂莹,潘凯丽,张静静,刘安生.黑色素瘤特异性抗原基因在儿童急性白血病中的表达及初步应用[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2010

[7].张宝玺,姬静璐,赵晓庆,郭稳捷.急性白血病儿童黑色素瘤特异性抗原基因表达的意义[J].实用儿科临床杂志.2006

[8].李昂,刘荣军,林怡,熊思东,储以微.人黑色素肿瘤相关抗原gp100质粒诱导特异性抗小鼠黑色素瘤的免疫保护效应[J].中华微生物学和免疫学杂志.2006

[9].周培一,李维佳.黑色素瘤特异性抗原基因与血液恶性肿瘤[J].癌变.畸变.突变.2005

[10].王莉,郭爱林,秦叔逵,李青,王琳.人黑色素瘤特异性抗原基因的克隆及其在原核系统中的表达[J].医学研究生学报.2005

标签:;  ;  ;  ;  

黑色素瘤特异性抗原论文-赵铖龙,杨诚,肖建如
下载Doc文档

猜你喜欢