导读:本文包含了氯化钴论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诱导,因子,细胞,低氧,内皮,离子,血管。
氯化钴论文文献综述
韩苗苗,叶丹蕾,吴玉兰,汪惠丽[1]（2019）在《化学低氧诱导剂二氯化钴对PC12细胞自噬的影响》一文中研究指出文章研究化学性低氧诱导剂二氯化钴(CoCl_2)对PC12细胞自噬的影响。体外培养PC12细胞,用不同浓度CoCl_2处理PC12细胞24 h。首先通过MTT实验选取后续的CoCl_2处理浓度,用荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction, q-PCR)实验检测不同浓度CoCl_2处理PC12细胞24 h后细胞内HIF-1α基因表达水平。用Western Blot方法检测CoCl_2处理后自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平。结果表明,400、800μmol/L CoCl_2处理PC12细胞24 h不仅能显着降低细胞存活率,并且能显着提高HIF-1α基因表达,即表明用CoCl_2造模确实可以模拟细胞体外缺氧。此外,800μmol/L CoCl_2处理组的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达量出现显着降低,表明CoCl_2处理抑制了细胞自噬,并且该种抑制是呈时间依赖的。研究结果表明,CoCl_2引起的化学性缺氧会损伤PC12细胞,并且会抑制细胞正常的自噬,该异常的自噬可能参与了CoCl_2致PC12细胞的损伤。(本文来源于《合肥工业大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
吴梅娟,郭崇武,李小花[2]（2019）在《锡钴合金镀液中氯化钴的测定》一文中研究指出建立了测定焦磷酸盐锡钴合金镀液中氯化钴的新方法。用次氯酸钠将Sn~(2+)离子氧化成Sn~(4+)离子,用氟化钠掩蔽Sn~(4+)离子和铝杂质,在pH=5.4的条件下,以二甲酚橙作为指示剂,用EDTA滴定钴。少量的铁和锌杂质会与焦磷酸钾生成相对稳定的配合物,对钴的测定无干扰,而微量的镍杂质对测定的影响可以忽略不计。本法的相对平均偏差为0.25%,回收率为99.3%～100.2%。本法简单、准确,解决了传统方法中Sn~(2+)离子对测定氯化钴的干扰问题。(本文来源于《电镀与涂饰》期刊2019年11期）
邵玉红,刘晶,杨柳[3]（2019）在《氯化钴浓度不同对原代脑微血管内皮细胞增殖与缺氧诱导因子HIF-1α表达的研究》一文中研究指出目的研究不同浓度的氯化钴(CoCl_2)对原代脑微血管内皮细胞(BMECs)细胞增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法利用不同浓度的CoCl_2建立原代脑微血管内皮细胞缺氧模型。结果 MTT显示CoCl_2对BMECs细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用。免疫印迹法显示HIF-1α的蛋白表达水平在(50、100、400、800)μmol/L,HIF-1α在细胞中的表达与CoCl_2浓度0μmol/L没有差异改变(P>0.05),当其浓度达到200μmol/L时,与对照组CoCl_2浓度为0μmol/L相比,HIF-1α表达有显著差异(P<0.01)。结论 CoCl_2可抑制细胞的增殖,同时通过CoCl_2建立的化学法缺氧的模型能够体外引起BMECs细胞导致HIF-1α上调;通过上调HIF-1α可增加对脑微血管内皮细胞的损害,为下一步耐缺氧脑损伤药物实验奠定基础。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年43期）
王玉华,胡慧萍,邱雪景[4]（2019）在《模拟氯化钴电解液深度除铜用聚氯乙烯基2-氨甲基吡啶螯合树脂的动态吸附研究（英文）》一文中研究指出介绍了在固定床中使用自制聚苯乙烯基2-氨基甲基吡啶螯合树脂(PS-AMP)从模拟钴电解液中深度去除铜(Ⅱ)的研究。研究了床高(7.0～14.0 cm),进料流速(4.5～9.0 mL/min),初始铜(Ⅱ)浓度(250～1000mg/L),料液温度(25～40°C)和pH值(2.0～4.0)对PS-AMP树脂吸附过程的影响。实验数据表明,PS-AMP树脂可以从模拟钴电解液中深度除铜(Ⅱ)。选用玻璃柱直径为35mm时,去除铜的最佳床高,进料流速,料液初始铜(Ⅱ)浓度,料液温度和pH值分别为7.0 cm,4.5 mL/min,1000 mg/L,40°C和4.0。在最佳实验条件下,穿透容量,饱和容量和饱和树脂中Cu/Co (g/g)的质量比相应地为16.51 mg/g干树脂,61.72 mg/g干树脂和37.67。铜(Ⅱ)穿透曲线分别由Thomas模型,Yoon-Nelson模型和Adam-Bohart模型拟合。Thomas模型是最适合预测流出物中铜(Ⅱ)浓度如何随吸附时间变化的模型。(本文来源于《Journal of Central South University》期刊2019年05期）
马珂,徐会友,赵飞,张健,江继鹏[5]（2019）在《胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对氯化钴(CoCl_2)诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的作用及机制。方法取对数生长期的PC12细胞,分别以10、20、40、80μmol/L的CoCl_2溶液和100、200、400μg/L的IGF-1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,得出CoCl_2和IGF-1最佳干预浓度。根据选定的实验条件,应用CoCl_2处理PC12细胞建立HIE细胞模型,实验分为对照组、CoCl_2处理组、IGF-1+CoCl_2处理组。分组处理24 h后采用CCK-8法检测细胞存活率;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞Bax、Bcl-2及Caspase-3的蛋白的表达水平。最后在上述实验的基础上,设CoCl_2处理组、CoCl_2+IGF-1处理组、HIF-1α抑制剂2-甲氧雌二醇(2-MeOE2)+CoCl_2组和CoCl_2+2-MeOE2+IGF-1组,Western blot观察IGF-1、2-MeOE2及两者共用对PC12细胞HIF-1α及Bax的表达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示,40μmol/L CoCl_2和200μg/L IGF-1为最佳干预浓度。利用以上浓度分组干预细胞24 h后,与CoCl_2组相比,IGF-1+CoCl_2处理组细胞存活率明显提升,TUNEL阳性细胞数和细胞比例降低,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3,HIF-1α表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。应用2-MeOE2对细胞进行预处理后,CoCl_2+2-MeOE2组与2-MeOE2+IFG-1组HIF-1α和Bax蛋白表达差异无统计学意义,但均较CoCl_2+IGF-1组明显下调(P<0.01)。结论 IGF-1可抑制CoCl_2诱导的PC12细胞凋亡,其保护作用可能与HIF-1α表达下调有关。(本文来源于《天津医药》期刊2019年04期）
韩流,章晓丹,钱燕宁[6]（2019）在《丙泊酚对氯化钴诱导人心肌AC16细胞低氧损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制。方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型。将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和丙泊酚+CoCl2诱导低氧组(Propofol+CoCl2组)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)评估细胞活力;采用流式细胞术分析AC16细胞凋亡比率(apoptosis ratio,AR)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);采用对线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针测定各组AC16细胞中ROS含量,并检测AC16细胞中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;采用Western印迹评估c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38信号转导途径的激活。结果:1)与对照组相比,以500μmol/L CoCl2处理12 h的CoCl2组AC16细胞活力显着降低(P<0.01);2)与对照组相比,CoCl2组和Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR均显着升高,而Δψm均显著降低(均P<0.01);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR显着降低,而Δψm显著升高(均P<0.05);3)与对照组相比,CoCl2组的ROS和MDA水平显着升高,SOD水平显着降低(均P<0.01);与对照组相比,Propofol+CoCl2组ROS和MDA水平显着升高,SOD水平显着降低(均P<0.05);4)与对照组相比,CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显着升高(均P<0.05);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显着降低(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可能通过抑制JNK和p38信号通路的激活,从而保护人心肌AC16细胞免受CoCl2诱导的低氧损伤。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
王志强,孙鹏,高淳,徐铭,张云鹏[7]（2019）在《CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖侵袭及MAPK/ERK通路的影响》一文中研究指出目的:探讨CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖、侵袭及MAPK/ERK通路的影响。方法:体外培养胃癌细胞SGC-7901后分为4组,正常组(control组)、氯化钴处理组(150um CoCl2处理);阴性转染组(si-NC组,CoCl2处理后继续培养48h,转染NC siRNA); CLIC1干扰组(si-CLIC1组,CoCl2处理后继续培养48h,转染CLIC1siRNA)。收集细胞上清,MTT法检测SGC-7901细胞活力;平板细胞克隆形成实验检测菌落形成;划痕实验检测细胞转移能力; Transwell小室检测细胞迁移、侵袭能力;蛋白免疫印迹(WB)检测MAPK/ERK通路有关蛋白的表达。结果:与control组相比,CoCl两组、si-NC组细胞抑制率、转移抑制率、E-cadherin蛋白表达均升高,菌落数量、迁移、侵袭数量均降低,p-ERK1/2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达降低(P <0.05),抑制CLIC1表达后细胞抑制率、转移抑制率、E-cadherin蛋白表达进一步升高,菌落数量、迁移、侵袭数量以及p-ERK1/2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达进一步降低(P<0.05)。结论:CoCl2处理后可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭,而抑制CLIC1表达后能够协同CoCl2进一步抑制胃癌细胞的增殖、侵袭,这可能与抑制MAPK/ERK通路有关。(本文来源于《河北医学》期刊2019年01期）
于洋,张岳培,王润泽,刘师兵,徐路[8]（2019）在《氯化钴对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的影响》一文中研究指出目的:观察氯化钴(CoCl_2)作用于人卵巢癌SKOV3细胞株后对SKOV3细胞顺铂敏感性的影响,并阐述其可能机制。方法:体外培养SKOV3细胞株,随机分为对照组、CoCl_2组、顺铂(DDP)组和CoCl_2联用DDP (联合)组,CoCl_2组细胞以200μmol·L~(-1) CoCl_2作用4h后换普通细胞培养基培养20h,DDP组细胞以含10 mg·L~(-1) DDP的细胞培养基培养24h,联合组细胞以200μmol·L~(-1) CoCl_2作用4h后更换含10mg·L~(-1) DDP的细胞培养基继续培养20h。MTT法检测各组细胞存活率,免疫荧光法检测各组细胞中低氧诱导因子1α(HIF-1α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性表达强度,Rhod 2-AM荧光探针检测各组细胞线粒体钙离子(Ca~(2+))水平,免疫蛋白印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白细胞色素C (cyto C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase 3)和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved caspase 3)蛋白表达水平,Muse~凋亡试剂盒检测各组细胞凋亡率。结果:与对照组比较,CoCl_2组细胞存活率无明显变化(P>0.05),其余2组细胞存活率明显下降(P<0.05);且联合组高于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl_2组和联合组细胞中HIF-1α阳性表达强度明显增强(P<0.05);DDP组和联合组细胞中iNOS阳性表达强度明显增强(P<0.05)。与对照组比较,DDP组和联合组细胞Ca~(2+)水平升高(P<0.05);且DDP组高于联合组(P<0.05)。与对照组比较,CoCl_2组细胞中cyto C、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平无明显变化(P>0.05),DDP组细胞中cyto C、caspase 3和cleaved caspase 3蛋白表达水平明显升高(P<0.05);且联合组低于DDP组(P<0.05)。与对照组比较,DDP组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);联合组细胞凋亡率较DDP组降低(P<0.05)。结论:CoCl_2可以通过抑制DDP诱导的人卵巢癌SKOV3细胞株iNOS表达增强来减少线粒体途径凋亡的发生,降低其顺铂敏感性。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
李建明,施琛,张英[9]（2018）在《不同浓度氯化钴对原代脑微血管内皮细胞增殖与缺氧诱导因子HIF-1α表达的研究》一文中研究指出目的研究不同浓度的氯化钴(CoCl_2)对原代脑微血管内皮细胞(BMECs)细胞增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法利用不同浓度的(0、50、100、200、400、800μmol/L)CoCl_2建立原代脑微血管内皮细胞缺氧模型。通过MTT法检测CoCl_2对原代脑微血管内皮细胞的体外生长增殖活性的影响。定量PCR(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法检测BMECs中HIF-1α的mRNA及蛋白表达情况。结果 MTT显示CoCl_2对BMECs细胞增殖抑制作用表现出浓度依赖性抑制作用。免疫印迹法显示HIF-1α的蛋白表达水平在(50、100、400、800)μmol/L,HIF-1α在细胞中的表达与CoCl_2浓度0μmol/L没有差异改变(P> 0.05),浓度为200μmol/L时,HIF-1α蛋白表达与对照组CoCl_2浓度为0μmol/L相比有显着差异(P <0.01)。RT-PCR显示BMECs细胞HIF-1α的mRNA表达随CoCl_2浓度升高无明显变化(P>0.05)。结论 CoCl_2可抑制细胞的增殖,同时CoCl_2化学缺氧模型可较好的模拟缺氧引起的BMECs细胞HIF-1α上调;通过上调HIF-1α可增加对脑微血管内皮细胞的损害,为下一步耐缺氧脑损伤药物实验奠定基础。(本文来源于《新疆医学》期刊2018年12期）
张迪,胡艳阁,耿乐乐,方勇[10]（2018）在《氯化钴诱导缺氧对血管周细胞血管生成素-1表达影响的研究》一文中研究指出目的检测缺氧环境下缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)表达变化,探讨氯化钴诱导缺氧对血管周细胞Ang-1表达的影响。方法体外培养人脑血管周细胞,予不同浓度氯化钴诱导缺氧环境,分为对照组和试验组。对照组使用不含氯化钴的血管周细胞培养基培养;试验组使用血管周细胞培养基溶解六水合氯化钴稀释至终浓度分别为50μmol/L(50μmol/L氯化钴组)、100μmol/L(100μmol/L氯化钴组)、200μmol/L(200μmol/L氯化钴组)、300μmol/L(300μmol/L氯化钴组)、400μmol/L(400μmol/L氯化钴组)。通过蛋白质印迹法检测HIF-1α蛋白表达、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α、Ang-1 mRNA合成以及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测VEGF、Ang-1蛋白分泌。对数据行单因素方差分析、Dunnett-t检验及t检验。结果对照组和各试验组(50、100、200、300、400μmol/L氯化钴组) HIF-1α蛋白表达组间差异有统计学意义(F=215. 7,P <0. 05); HIF-1α蛋白表达随氯化钴浓度先升高后降低,在200μmol/L处相对灰度达到峰值8. 6140±0. 3445,200μmol/L氯化钴组相对灰度值与对照组,50、100、300、400μmol/L氯化钴组比较,差异均有统计学意义(t=38. 28、22. 18、10. 16、5. 60、25. 47,P值均小于0. 05)。对照组与试验组HIF-1αmRNA表达组间比较,差异有统计学意义(F=195. 5,P <0. 05);HIF-1αmRNA表达呈氯化钴浓度依赖性降低,400μmol/L氯化钴组HIF-1αmRNA表达达到最低值5. 107×10-3±8. 138×10-5,与对照组,50、100、200μmol/L氯化钴组比较,差异均有统计学意义(t=21. 40、17. 75、14. 96、5. 36,P值均小于0. 05)。对照组与试验组VEGF蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(F=93. 34,P <0. 05); VEGF蛋白表达随氯化钴浓度先升高后降低,在200μmol/L处VEGF蛋白表达达到峰值(901. 000±6. 798) pg/mL,200μmol/L氯化钴组与对照组,50、100、300、400μmol/L氯化钴组比较,差异均有统计学意义(t=27. 70、10. 56、4. 65、10. 49、17. 97,P值均小于0. 05)。对照组与试验组Ang-1蛋白表达组间比较,差异有统计学意义(F=279. 3,P <0. 05); Ang-1蛋白分泌随氯化钴浓度升高先增加,在100μmol/L处达到峰值(4 364. 0±117. 3) ng/mL,随后蛋白分泌随氯化钴浓度升高逐渐减少,100μmol/L氯化钴组与对照组,50、200、300、400μmol/L氯化钴组组间比较,差异均有统计学意义(t=8. 57、4. 33、17. 03、19. 48、23. 30,P值均小于0. 05)。对照组与试验组Ang-1 mRNA表达组间比较,差异有统计学意义(F=172. 0,P <0. 05); Ang-1 mRNA表达随氯化钴浓度升高先增加,在100μmol/L处达到峰值6. 732×10-4±7. 140×10-6,随后mRNA表达随氯化钴浓度升高逐渐减少,100μmol/L氯化钴组与对照组,200、300、400μmol/L氯化钴组组间比较,差异均有统计学意义(t=10. 05、20. 21、110. 20、34. 25,P值均小于0. 05)。结论轻度缺氧环境下,血管周细胞Ang-1表达随缺氧程度加剧而受到促进;重度缺氧环境下,血管周细胞Ang-1表达随缺氧程度加剧而受到抑制。而受到抑制。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2018年06期）
氯化钴论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立了测定焦磷酸盐锡钴合金镀液中氯化钴的新方法。用次氯酸钠将Sn~(2+)离子氧化成Sn~(4+)离子,用氟化钠掩蔽Sn~(4+)离子和铝杂质,在pH=5.4的条件下,以二甲酚橙作为指示剂,用EDTA滴定钴。少量的铁和锌杂质会与焦磷酸钾生成相对稳定的配合物,对钴的测定无干扰,而微量的镍杂质对测定的影响可以忽略不计。本法的相对平均偏差为0.25%,回收率为99.3%～100.2%。本法简单、准确,解决了传统方法中Sn~(2+)离子对测定氯化钴的干扰问题。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化钴论文参考文献
[1].韩苗苗,叶丹蕾,吴玉兰,汪惠丽.化学低氧诱导剂二氯化钴对PC12细胞自噬的影响[J].合肥工业大学学报(自然科学版).2019
[2].吴梅娟,郭崇武,李小花.锡钴合金镀液中氯化钴的测定[J].电镀与涂饰.2019
[3].邵玉红,刘晶,杨柳.氯化钴浓度不同对原代脑微血管内皮细胞增殖与缺氧诱导因子HIF-1α表达的研究[J].临床医药文献电子杂志.2019
[4].王玉华,胡慧萍,邱雪景.模拟氯化钴电解液深度除铜用聚氯乙烯基2-氨甲基吡啶螯合树脂的动态吸附研究（英文）[J].JournalofCentralSouthUniversity.2019
[5].马珂,徐会友,赵飞,张健,江继鹏.胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用[J].天津医药.2019
[6].韩流,章晓丹,钱燕宁.丙泊酚对氯化钴诱导人心肌AC16细胞低氧损伤的保护作用[J].中南大学学报(医学版).2019
[7].王志强,孙鹏,高淳,徐铭,张云鹏.CLIC1对氯化钴诱导的胃癌细胞增殖侵袭及MAPK/ERK通路的影响[J].河北医学.2019
[8].于洋,张岳培,王润泽,刘师兵,徐路.氯化钴对人卵巢癌SKOV3细胞顺铂敏感性的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].李建明,施琛,张英.不同浓度氯化钴对原代脑微血管内皮细胞增殖与缺氧诱导因子HIF-1α表达的研究[J].新疆医学.2018
[10].张迪,胡艳阁,耿乐乐,方勇.氯化钴诱导缺氧对血管周细胞血管生成素-1表达影响的研究[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2018
论文知识图
