导读:本文包含了保心降压康论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:高血压,心肌,肥厚,负荷,血管,实验研究,大鼠。
保心降压康论文文献综述
王加志[1]（2004）在《保心降压康对高血压大鼠血浆AngⅡ及ALD水平影响的实验研究》一文中研究指出肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)是高血压病LVH的主要发病机制之一。高血压病的并发症左心室肥厚及其主要病理改变心肌纤维化都与其密切相关。在治疗上，应有效控制血压水平，降低RAAS的活性，能有效缓解高血压病LVH的发生和发展。这是降低高血压病心血管并发症的发生率和死亡率的关键。本课题通过对实验性高血压大鼠左心室肥厚—心肌纤维化模型的研究，从血液动力学及病理组织形态学角度探讨其血压、血浆AngⅡ、ALD和心肌病理形态、超微结构、免疫组织化学的改变，对自拟中药复方保心降压康的治疗作用作出结论。 实验研究结果显示：(1)保心降压康有良好的降压作用。(2)保心降压康能够有效降低血浆AngⅡ、ALD水平。(3)通过光镜、电镜观察各组大鼠的病理形态、超微结构及免疫组化证实：保心降压康有减轻心肌损伤、心肌间质胶原的沉积，改善心肌实质与心肌间质重构，因而对防治高血压及其并发症的发生、发展有积极意义。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2004-05-01）
李敬孝,袁立霞,王加志[2]（2003）在《保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响》一文中研究指出目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显着降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显着降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。(本文来源于《中医药信息》期刊2003年06期）
李敬孝[3]（2003）在《保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响的实验研究》一文中研究指出目的 :观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响 ,以证实保心降压康的预防及治疗作用。方法 :采用缩窄腹主动脉造成压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察模型组、假手术组、保心降压康组、卡托普利组 4组大鼠的左室质量指数、血压及心肌超微结构的改变。结果 :不同组别大鼠心肌超微结构损害不同 ,其中保心降压康组大鼠与模型组及卡托普利组相比心肌超微结构病理改变明显减轻 ,可见肌节各带结构清晰、膜细胞发育良好、肌质网轻度扩张、线粒体嵴密集。结论 :保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构有治疗作用(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2003年05期）
李敬孝,袁立霞,刘刚[4]（2003）在《保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究》一文中研究指出目的 :观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响 ,以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法 :建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数 ,采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ ,血浆醛固酮水平的改变。结果 :模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ,保心降压康组较卡托普利组明显下降 (P <0 0 5 ) ;模型组血浆血管紧张素Ⅱ较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显着降低 (P <0 0 1) ,保心降压康组较卡托普利组明显下降 (P <0 0 5 ) ;模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显着降低 (P <0 0 1)。保心降压康组较卡托普利组明显下降 (P <0 0 5 )。结论 :压力负荷增加大鼠血管紧张素 -醛固酮水平升高 ,保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素 -醛固酮水平 ,从而逆制其心肌纤维化。(本文来源于《中医药信息》期刊2003年03期）
袁立霞[5]（2003）在《保心降压康逆转压力负荷性大鼠左心室肥厚的实验研究》一文中研究指出左心室肥厚(LVH)是高血压主要并发症之一。中医药在防治高血压及其并发症方面具有很大潜力，治疗上不仅能够控制血压水平，更重要的是预防和逆转了心肌实质与心肌间质的不良重塑，减轻左心室肥厚，这是降低心血管并发症的发生率和死亡率的关键。本课题通过对压力负荷性大鼠心肌肥厚模型的研究，从血液动力学及病理组织形态学角度探讨其血压、左室重量指数、心室舒张功能和心肌病理形态、超微结构、免疫组织化学的改变，并对自拟中药复方保心降压康的治疗作用作出结论。 实验研究结果显示：(1)保心降压康有良好的降压作用。(2)保心降压康能够减轻左心室重量指数。(3)保心降压康对左室舒张功能有明显的改善作用。(4)通过光镜、电镜观察各组大鼠的病理形态、超微结构及免疫组化证实：保心降压康有减轻心肌损伤，抑制心肌间质胶原的沉积，改善心肌实质与心肌间质重构，恢复心功能的作用，因而对防治高血压LVH的发生、发展有积极意义。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2003-05-01）
保心降压康论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :探讨压力负荷增加大鼠心肌胶原网络的重塑及保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原影响。方法 :腹主动脉部分结扎建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型 ,观察左室质量指数(LVMI) ,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变及其保心降压康的治疗作用。结果 :模型组大鼠LVMI明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,保心降压康组大鼠较模型组明显下降 (P <0 0 1) ;模型组Ⅰ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康组较模型组显着降低 (P <0 0 5 ) ;模型组Ⅲ型胶原较假手术组明显升高 (P <0 0 1) ,保心降压康较模型组显着降低 (P <0 0 1)。结论 :压力负荷增加大鼠心肌肥厚时伴有心肌胶原网络重构 ,保心降压康可逆转压力负荷增加大鼠心肌间质胶原重塑 ,从而逆制其心肌纤维化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
保心降压康论文参考文献
[1].王加志.保心降压康对高血压大鼠血浆AngⅡ及ALD水平影响的实验研究[D].黑龙江中医药大学.2004
[2].李敬孝,袁立霞,王加志.保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌间质胶原的影响[J].中医药信息.2003
[3].李敬孝.保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌超微结构影响的实验研究[J].山东中医药大学学报.2003
[4].李敬孝,袁立霞,刘刚.保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究[J].中医药信息.2003
[5].袁立霞.保心降压康逆转压力负荷性大鼠左心室肥厚的实验研究[D].黑龙江中医药大学.2003