导读:本文包含了解偶联蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,低氧,肺动脉,高血压,冠心病,损伤,血管。
解偶联蛋白论文文献综述
梁昕悦,郭皓[1]（2019）在《线粒体解偶联蛋白2与高血压的研究进展》一文中研究指出解偶联蛋白2 (UCP2)是核DNA编码的线粒体内膜阴离子转运体,隶属于解偶联蛋白家族,通过耗散线粒体内膜质子梯度发挥解偶联作用。近年的研究表明UCP2在高血压发病中起到保护作用,UCP2基因敲除或下调可导致高血压和心脑肾等靶器官损害,系统综述UCP2在高血压发病中的作用及其机制,以及UCP2作为治疗靶点的药物和膳食功能因子在降压方面发挥的作用。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年10期）
宋海英,王培利,刘剑刚,王承龙[2]（2019）在《冠心丹参滴丸对缺血心肌AMPK-解偶联蛋白2的调控作用》一文中研究指出目的探讨冠心丹参滴丸对缺血心肌收缩功能的影响及其作用机制。方法通过开胸置入Ameroid缩窄环的方法建立猪缺血心肌模型,设假手术组、模型组、冠心丹参滴丸(GXDS)组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组,观察4组心肌结构改变和心脏功能改变,检测心肌中能量参数水平和线粒体内膜解偶联蛋白2(uncoupling protein 2, UCP2)及其上游腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的基因和蛋白水平。结果心肌缺血会导致心肌收缩功能障碍,模型组射血分数、短轴缩短率和室壁增厚率均较假手术组降低,GXDS组和TMZ组射血分数、室壁增厚率较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌的叁磷酸腺苷(ATP)降低,二磷酸腺苷(ADP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而AMP未见明显降低,总腺苷酸含量和能荷较假手术组降低,GXDS组和TMZ组ATP、能荷较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组AMPK和UCP2的蛋白表达水平和mRNA水平均升高,AMPK的磷酸化比例增高,GXDS和TMZ可以改善缺血引起的UCP2和AMPK的增高,减少AMPK磷酸化。结论冠心丹参滴丸可以改善缺血心肌的收缩功能,减少AMPK的激活和UCP2的水平。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年15期）
郭琦,于志洋,陈珺,王晗,王际辉[3]（2019）在《石榴籽油对高脂饮食小鼠体重及解偶联蛋白1表达的影响》一文中研究指出通过向高脂饮食(HFD)小鼠饲料添加一定比例的石榴籽油(PSO),探究PSO对HFD小鼠体重等指标及脂肪组织米色化相关基因解偶联蛋白1(UCP1)表达的影响。采用3周龄纯系雄性小鼠,在相同油脂质量条件下,分为质量比1∶1添加石榴籽油和豆油(SBO)喂养的小鼠(PSO组)与纯豆油喂养的小鼠(对照组),比较两组在尾长增长、体重增长、腹部脂肪质量、腹脂比、脂代谢、脂肪组织形态及UCP1表达方面的差异。结果显示,PSO组与对照组的小鼠相比,尾长增长没有显着性差异(p>0.05),体重增加明显降低(0.01<p<0.05),腹部脂肪质量和腹脂比明显降低(p<0.01)。PSO组小鼠血浆的总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)浓度与对照组相比没有显着性差异(p>0.05);高密度脂蛋白(HDL)浓度显着提高(0.01<p<0.05)。组织学染色结果发现,PSO组小鼠脂肪细胞直径与面积显着小于对照组;UCP1表达量有所上调。结果提示石榴籽油可能通过促进脂肪组织米色化影响高脂饮食小鼠体重的减轻。(本文来源于《大连工业大学学报》期刊2019年04期）
桂金秋,李福娟[4]（2019）在《解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势分析》一文中研究指出目的研究解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势。方法研究选择了7～8周龄的雄性40只小白鼠作为研究对象,将40只小白鼠分别分为四个组别,记为A、B、C、D组,进行为期6周低氧实验。结果对照组小白鼠肺组织中解偶联蛋白2的含量为(1.82±0.18)%,低于实验组的最低水平(9.58±2.58)%,组间差异明显(P<0.05)。结论解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压状态下小白鼠肺组织当中呈现出动态的变化状况,低氧时间会直接影响到小白鼠肺组织各项指标的水平。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年15期）
钟晓艺[5]（2019）在《解偶联蛋白2在脂多糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及相关机制》一文中研究指出研究目的解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)在急性肾损伤中发挥着重要作用,我们的研究主要明确UCP2在脂多糖诱导的急性肾损伤中的作用及其相关的机制。研究方法根据小鼠体重按照剂量将脂多糖(LPS,10mg/kg)通过腹腔注射进入野生型(WT)的雄性C57小鼠体内中建立脓毒血症诱导的急性肾损伤模型。采集小鼠外周血液检测小鼠肾脏功能,部分肾脏组织用免疫印迹法(WB)检测UCP2蛋白表达情况,部分肾脏组织用DHE荧光探针检测肾组织ROS的表达情况,部分肾脏组织用HE染色检测组织肾脏组织结构和免疫组化检测肾组织小管细胞UCP2的表达情况。剩余肾脏组织用TUNEL实验方法检测肾组织中的肾小管上皮细胞的凋亡细胞。除此之外,在我们的实验研究中,我们用LPS刺激大鼠永生肾小管上皮细胞(NRK-52E),采用WB方法对细胞凋亡相关蛋白表达变化进行检测及利用流式细胞术和Hoechst 33258 Staining检测细胞凋亡的数量变化。同时,用DHE、DCFH-DA和MitoSOX~(TM)Red活性氧检测试剂分别检测细胞内活性氧水平和线粒体活性氧水平。结果我们的实验研究结果表明,UCP2的蛋白表达在脂多糖诱导的急性肾损伤模型肾织中升高,并且还发现抑制UCP2的表达加重了LPS诱导急性肾损伤,其中包括肾脏组织的肾小管上皮细胞凋亡增加和肾组织的肾小管上皮细胞活性氧水平增加。同时,体外研究也表明LPS刺激NRK-52E后UCP2的表达也明显增加,UCP2敲低后也同样加重了LPS诱导的肾小管上皮细胞的凋亡损伤和增加了细胞内活性氧水平。研究结果还表明,活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)的干预明显减轻了UCP2敲低引起的细胞凋亡。结论我们的实验研究结果表明UCP2可以减轻LPS诱导的AKI小鼠的肾脏损伤。其机制可能是通过降低肾小管上皮细胞线粒体ROS水平改善小管细胞的凋亡损伤,从而发挥UCP2在LPS诱导的急性肾损伤中的肾脏保护作用。针对UCP2的生物学方法在一定程度上可以成为治疗脓毒血症相关的急性肾损伤的有效治疗措施。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
胡祥上,宫德正,蒋建国,韩伟,蔡世昌[6]（2019）在《不同年龄人肝解偶联蛋白2表达与衰老的关系》一文中研究指出目的:探讨解偶联蛋白2(UCP_2)在人肝组织中的表达及其与衰老的关系。方法:选取临床人肝组织,按年龄分为胎儿组、成年组和老年组,分别取各组肝组织测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、叁磷酸腺苷(ATP)的含量;通过免疫组织化学法观察肝组织中UCP_2的表达与分布。结果:MDA含量老年组高于胎儿组和成年组;GSH含量老年组低于胎儿组和成年组;ATP水平老年组低于胎儿组和成年组;UCP_2在老年组肝组织实质细胞内表达较多,在胎儿组、成年组肝组织实质细胞内表达较少,甚至没有表达。结论:老年人肝组织MDA含量升高,GSH含量降低,提示老年人肝组织内活性氧水平较高,并引起UCP_2表达增多,UCP_2在肝细胞的损伤与衰老过程中起重要作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年02期）
李俊儒,张凡,曹峰林,孙国勋[7]（2019）在《白血病细胞系K562分化模型的建立及不同分化时解偶联蛋白2表达的变化》一文中研究指出解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)属于解偶联蛋白家族成员,参与机体的多种病理生理过程。白血病特征之一是细胞分化受阻,机制不清。应用氯化血红素(hemin)诱导白血病细胞系K562,联苯胺(Benzide)染色表明,细胞向红系分化;应用佛波酯(PMA)诱导白血病细胞系K562,CD41、CD51和CD61mRNA表达明显增高,表明细胞向巨核系分化。应用RT-Q-PCR及Westernblot检测,K562向红系分化时UCP2表达增高,向巨核系分化时UCP2表达降低,提示UCP2可能在白血病细胞分化过程中发挥作用。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年03期）
刘森,王丹,万进东,刘家欣,冉飞[8]（2019）在《解偶联蛋白2在内皮损伤及血管重构中的作用研究进展》一文中研究指出心脑血管疾病是全球最主要的致死性疾病。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)产生增多诱发血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移、增殖,是导致血管功能障碍、血管重构发生的重要机制。因此,氧化应激被认为是心脑血管疾病发生、发展的关键环节。但通过补充外源性抗氧化剂防治心脑血管疾病一直存在较大争议。机体可通过自身防御体系拮抗氧化应激,维持氧化-还原状态,如通过调控线粒体解偶联蛋白2(Uncoupling protein 2,UCP2)调节ROS生成,改善血管功能障碍及血管重构。本文就UCP2在内皮损伤及血管重构中的作用及机制展开综述,为深入探索这一潜在的防治心脑血管疾病的靶点提供信息。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年04期）
王悦,王越,卜军,蒋宏峰,齐永芬[9]（2019）在《解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压小鼠肺组织的动态表达》一文中研究指出目的:动态观察解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势,探讨其在HPH发生发展的可能作用。方法:选取健康成年,C57/6J雄性小鼠,32只,随机分为缺氧2周组(n=8)、缺氧4周组(n=8)、缺氧6周组(n=8)和正常对照组(n=8)。采用慢性持续低氧法建立肺动脉高压模型。免疫组织化学法测定肺组织内UCP2蛋白的表达,同时记录右心室血流动力学变化,检测肺血管和右心室形态学改变。结果:①随低氧时间的延长,右心室收缩压(RVSP)逐渐增加,至低氧4周后达最大值,继而保持较高水平。②低氧组各时间点肺小动脉中膜厚度均大于对照组,以第6周时最为显着(P<0.05)。③低氧2周起,右心室肥厚指数逐渐增加,在第4周达高峰后有轻度下降趋势,但仍高于对照组(P<0.05)。④肺组织内UCP2表达随低氧时间的延长呈明显增加趋势(P<0.05)。⑤肺组织内UCP2表达量与RVSP(r=0.8506,P<0.001)和肺小动脉中膜厚度(r=0.8432,P<0.001)均呈显着正相关。结论:在HPH病程中,肺组织内UCP2表达持续性升高。早期上调UCP2表达可能成为改善HPH病情的重要靶点。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年01期）
王悦,刘梦如,王越,卜军,吴小凡[10]（2018）在《解偶联蛋白2在心血管疾病发生发展中作用的研究现状》一文中研究指出解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是线粒体内膜质子载体蛋白,广泛存在多种组织和器官中。其通过降低线粒体内膜质子梯度,使呼吸作用中氧化磷酸化过程解偶联,从而发挥调控能量代谢、糖脂代谢和氧化应激等作用。近年来的研究发现,UCP2在心力衰竭、冠心病、高血压、肺动脉高压等疾病中也发挥重要作用。本文将对UCP2在心血管系统疾病发病中可能作用的研究现状作一综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年04期）
解偶联蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨冠心丹参滴丸对缺血心肌收缩功能的影响及其作用机制。方法通过开胸置入Ameroid缩窄环的方法建立猪缺血心肌模型,设假手术组、模型组、冠心丹参滴丸(GXDS)组、盐酸曲美他嗪(TMZ)组,观察4组心肌结构改变和心脏功能改变,检测心肌中能量参数水平和线粒体内膜解偶联蛋白2(uncoupling protein 2, UCP2)及其上游腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)的基因和蛋白水平。结果心肌缺血会导致心肌收缩功能障碍,模型组射血分数、短轴缩短率和室壁增厚率均较假手术组降低,GXDS组和TMZ组射血分数、室壁增厚率较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌的叁磷酸腺苷(ATP)降低,二磷酸腺苷(ADP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而AMP未见明显降低,总腺苷酸含量和能荷较假手术组降低,GXDS组和TMZ组ATP、能荷较模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组AMPK和UCP2的蛋白表达水平和mRNA水平均升高,AMPK的磷酸化比例增高,GXDS和TMZ可以改善缺血引起的UCP2和AMPK的增高,减少AMPK磷酸化。结论冠心丹参滴丸可以改善缺血心肌的收缩功能,减少AMPK的激活和UCP2的水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
解偶联蛋白论文参考文献
[1].梁昕悦,郭皓.线粒体解偶联蛋白2与高血压的研究进展[J].昆明医科大学学报.2019
[2].宋海英,王培利,刘剑刚,王承龙.冠心丹参滴丸对缺血心肌AMPK-解偶联蛋白2的调控作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[3].郭琦,于志洋,陈珺,王晗,王际辉.石榴籽油对高脂饮食小鼠体重及解偶联蛋白1表达的影响[J].大连工业大学学报.2019
[4].桂金秋,李福娟.解偶联蛋白2(UCP2)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠肺组织的表达趋势分析[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[5].钟晓艺.解偶联蛋白2在脂多糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用及相关机制[D].重庆医科大学.2019
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[7].李俊儒,张凡,曹峰林,孙国勋.白血病细胞系K562分化模型的建立及不同分化时解偶联蛋白2表达的变化[J].中国优生与遗传杂志.2019
[8].刘森,王丹,万进东,刘家欣,冉飞.解偶联蛋白2在内皮损伤及血管重构中的作用研究进展[J].现代生物医学进展.2019
[9].王悦,王越,卜军,蒋宏峰,齐永芬.解偶联蛋白2在低氧性肺动脉高压小鼠肺组织的动态表达[J].心肺血管病杂志.2019
[10].王悦,刘梦如,王越,卜军,吴小凡.解偶联蛋白2在心血管疾病发生发展中作用的研究现状[J].生理科学进展.2018
论文知识图
