导读:本文包含了核心多肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多肽,细胞,核心区,核心,毒性,序列,抗原。
核心多肽论文文献综述
白靓,成岩,刘燕,张树军,曹瑞珍[1]（2015）在《以乙型肝炎核心病毒蛋白为载体融合金黄色葡萄球菌IsdA表位多肽的免疫原性》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S aureus),是一种最常见的条件致病菌。可以引起人和动物的多种类疾病,感染牛导致的牛乳房炎给奶牛产业造成巨大损失;感染人可引起皮肤和软组织感染,严重者可出现肺炎、菌血症、脓毒血症、心内膜炎及骨髓炎[1]。S aureus中存在大量的耐药株,尤其是耐甲氧西林S aureus,降低了抗生素疗法的可靠性[2]。疫苗可以通过主动免疫或被动免疫途径切断感染辅助抗生素疗法,但至今还没有商品化的S(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2015年01期）
周红霞,冯惊涛,聂东宋,周咏武,刘敏[2]（2013）在《丙型肝炎病毒核心区多肽的抗原表位分析和原核表达》一文中研究指出目的分析HCV核心区多肽的抗原表位,选择具有优势抗原表位的多肽用原核表达载体表达,并获得该表达载体的稳定表达菌株。方法根据软件分析选取带有优势抗原表位的HCV核心区多肽,找出对应DNA序列,逆转录PCR扩增目的基因,克隆到原核表达载体中进行诱导表达。表达的目的蛋白用His Bind Columns纯化,用ELISA法检测其免疫活性。结果获得了序列正确的HCV-core基因和表达良好的该基因原核表达载体pET-28a-core,该表达载体表达的目的蛋白可被很好地纯化并具有良好的HCV抗原活性。结论成功地重组了HCV核心区蛋白,获得了HCV抗原性良好的HCV核心区抗原。(本文来源于《实用预防医学》期刊2013年01期）
郭元元,毛晓波,杨爱华,杨延莲,王琛[3]（2012）在《淀粉样多肽Prion_(106-126)的β折叠核心区的STM研究》一文中研究指出致病性的朊蛋白(prion protein,PrPsc)导致蛋白质错误折迭和聚集,引起动物和人类的认知和运动功能的严重衰退直至死亡。其关键序列Prion106-126具有许多和全长PrPsc相同的性质,可作为研究朊蛋白聚集性(本文来源于《中国化学会第28届学术年会第4分会场摘要集》期刊2012-04-13）
庞强,曹洁,陈秋莉,王锦红,张华群[4]（2011）在《HIV-1 HXB2株Tat核心碱性区多肽Tat_(38-61)的原核表达及其免疫反应性》一文中研究指出目的 构建HIV-1 Tat核心碱性区多肽Tat38-61重组原核表达质粒,在大肠杆菌中表达融合蛋白并进行纯化及免疫反应性检测。方法采用PCR法从HIV-1 HXB2株Tat1-101基因中扩增编码Tat38-61的基因序列,克隆至原核表达载体pET32a(+)中,构建重组原核表达质粒pET32a(+)-Tat38-61。转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达。表达产物经Ni2+-NTA柱亲和层析法纯化后,ELISA法鉴定其免疫反应性。结果重组原核表达质粒pET32a(+)-Tat38-61经双酶切及测序表明构建正确;SDS-PAGE分析显示,在相对分子质量约21 300处可见目的 蛋白条带,表达量占菌体总蛋白的67.4%,主要以可溶形式表达;纯化后融合蛋白的纯度可达97%以上;ELISA结果显示,该融合蛋白与兔抗PEPTIDE-Tat1-101血清及HIV阳性血清均呈特异性反应。结论已成功构建了HIV-1 Tat核心碱性区多肽Tat38-61的重组原核表达质粒,表达并纯化了PET32a(+)-Tat38-61融合蛋白,该融合蛋白碱性区表位得到较好的保留,为Tat38-61噬菌体突变文库的构建及亲和筛选奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2011年01期）
于清宏,施明,王建安,姚志建,沈倍奋[5]（2010）在《RA相关抗原多肽核心序列与QKRAA分子对接研究》一文中研究指出目的长期以来微生物感染一直被疑为引起类风湿关节炎(RA)的诱发因素,特别是近年来研究发现某些微生物感染后出现的关节炎与类风湿关节炎相似,更激发了人们寻找RA病原微生物的兴趣。许多研究证实RA滑液或血清中某些抗微生物抗体水平增高。进而,人们试图从RA病变关节分离出病原微生物,但是或因实验中的污染或因实验结果的不可重复性而均不能确认。作为自身免疫性疾病,关于参与RA自身免疫异常机制的研究表明,微生物抗原通过与自身抗原的分子模拟(molecular mimicry)、激活自身隐蔽性抗原表位(cryptic self)及参与表位扩展(epitope spreading)对关节炎的有诱发作用。Ⅱ型胶原被认为是可能的自身抗原,但仍缺乏确切依据。是否有其他自身抗原参与RA发病也为人们所关注。本研究将噬菌体随机多肽筛选获得的RA相关多肽核心序列与QKRAA序列进行生物信息学的分子对接分析,并进行了初步功能分析。方法首先用SDS PAGE和ELISA法分析了RA、AS、ReA及OA等不同关节炎滑液IgG水平,发现不同关节炎滑液中均有较高水平IgG,而以RA升高最为明显;进而采用葡萄球菌A蛋白层析柱分离纯化了混合的RA、AS、ReA及OA等不同关节炎滑液IgG多抗。以此为固相配基,选取NNK方式编码的十五肽噬菌体随机文库,经3轮筛选得到14个与RA滑液和血清特异性结合克隆,并对阳性克隆进行核心序列和同源性分析。采用ELISA,同时对其中3株高亲和性克隆进行结合和竞争抑制实验。采用InsightⅡ(95.5)软件包中Docking、Builder及Discover程序分析"QRRAA"与"SR""APRV""RVS"间的相互作用。结果携带HLA-DR_4的个体具有对RA的易感性。HLA-DR_4有至少14种亚型。与RA相关联的DR_4亚型的b链第叁高变区的氨基酸具有较高的遗传保守性。与类风湿关节炎的明显相关的DR表型第叁可变区71-74位氨基酸均为QK(R)RAA。从HLA-DR分子的主体结构看,该区氨基酸恰好构成由b链螺旋形成的"分子袋"侧壁的一部分。该"分子袋"即MHC分子的抗原结合位点。结果表明,APR、RVS及RYXC为与RA滑液抗体特异性结合多肽的核心序列,pRA33(ESETAPRYRCENQPS)、pRA39(QNCRVSRCGPEIBWI)及pRA16(EAGLTLPDRYSCBPT)与前胶原、糖蛋白多肽、Ⅰ型疱疹病毒蛋白、酪蛋白激酶Ⅱ及干扰素调节蛋白等自身或外来蛋白具有较大同源性。QRRAA与SR可形成叁键低能稳定结构。QRRAA与APRV、RVS未能形成低能稳定结构。高亲和性克隆pRA33、pRA39及pRA16可明显抑制滑液中抗原与滑液抗体的结合反应。对混合滑液以外的RA滑液反应阳性率分别为97.6%、88.5%和94%,对RA血清结合反应阳性率分别为68.5%、55%和62.3%。结论本研究结果提示噬菌体多肽呈现技术使寻找未知结构抗原多肽成为可能。所获得的与RA特异性反应多肽,为探索RA病因及发病机制,进一步发展RA早期诊断方法及针对性治疗奠定了基础。(本文来源于《全国第八届中西医结合风湿病学术会议论文汇编》期刊2010-11-04）
胡飞琴,谢志坚,张锋[6]（2009）在《复合成骨蛋白-1多肽水凝胶缓释系统对小鼠成骨细胞碱性磷酸酶、骨钙素和核心结合因子α1表达的影响》一文中研究指出研究复合成骨蛋白-1(osteogenic protein-1,OP-1)多肽水凝胶缓释系统对小鼠成骨细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)和核心结合因子α1(corebinding factor α1,Cbfα1)表达的影响。实验分OP-1组、OP-1/水凝胶组和对照组,对小鼠成骨细胞培养1d、4d、7d、10d、14d后,运用免疫细胞化学方法分别检测各组各时间点ALP、OC和Cbfαl的表达。结果显示培养4d、7d、10d、14d,OP-1组和OP-1/水凝胶组ALP、OC、Cbfαl阳性表达均比对照组多(P<0.05),培养4d、7d、10d,OP-1/水凝胶组ALP、OC、Cbfαl阳性表达均较OP-1组少(P<0.05);OP-1组培养1d,Cbfαl开始有表达,而其他组、其他指标在1d均无表达;OP-1组培养7d,ALP和Cbfαl表达量达顶峰,而OP-1/水凝胶组培养10d才达顶峰;到14dOP-1组和OP-1/水凝胶组ALP、Cbfαl的表达无显着性差异(P>0.05)。研究表明复合OP-1多肽水凝胶缓释系统能缓慢释放OP-1,促进成骨细胞分化,增加ALP、OC和Cbfαl的表达。(本文来源于《细胞生物学杂志》期刊2009年05期）
于清宏,施明,王建安,姚志建,沈倍奋[7]（2005）在《类风湿关节炎相关抗原多肽核心序列与QKRAA分子对接研究》一文中研究指出作为自身免疫性疾病,关于参与类风湿关节炎(RA)自身免疫异常机制的研究表明,微生物抗原通过与自身抗原的分子模拟(molecular mimicry)、激活自身隐蔽性抗原表位(cryptic self)及参与表位扩展(epitope spreading)对关节炎有诱发作用。Ⅱ型胶原被认为是可能的自身抗原,但仍缺乏确切依据。是否有其他自身抗原参与RA发病也为人们所关(本文来源于《第十届全国风湿病学学术会议论文集》期刊2005-06-30）
马巧玉,王宇明,郝飞[8]（2004）在《HCV核心区增强和抑制性多肽对小鼠CTL相互作用研究》一文中研究指出目的 建立细胞毒性T细胞 (cytotoxicTcell ,CTL)检测体系 ,探讨丙型肝炎病毒 (hepatitisCvirus ,HCV)感染者体内CTL功能缺陷的原因。方法 选择HCV核心区多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各 2条 ,交叉组合后共同皮下注射免疫BALB/c小鼠 ,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性。结果 用LDH检测HCV核心区多肽免疫BALB/c小鼠的CTL活性 ,CTL活性可被CPA10 ( 5～ 2 3位氨基酸 )增强及被CPA9( 3 9～ 74位氨基酸 )抑制。CPB2 +CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比 10∶1,2 0∶1的CTL活性显着高于对照组 ,CPB2 +CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异 ,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用。结论 LDH可稳定检测BALB/c小鼠的CTL活性 ,HCV核心区抑制性和增强性多肽有相互作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2004年19期）
马巧玉,王宇明,郝飞[9]（2002）在《丙型肝炎病毒核心区多肽对细胞毒T细胞的作用》一文中研究指出目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染者体内细胞毒T细胞(CTL)功能缺陷的原因。方法 将HCV核心区多肽皮下注射免疫BALB/c小鼠,用乳酸脱氢酶释放实验检测小鼠脾细胞CTL活性。选择上述多肽中对CTL有抑制作用和增强作用的多肽各2条,交叉组合后共同免疫BALB/c小鼠检测其CTL活性。结果 经单因素方差分析显示,HCV核心区多肽CPA9(39～74位氨基酸)、CPB7(67-76位氨基酸)、CPB8(71-80位氨基酸)对小鼠CTL有抑制作用,CPA10(5-23位氨基酸)、CPB6(63-72位氨基酸)、CPB2(13-140位氨基酸)对小鼠CTL有增强作用。CPB2+CPB8、CPB6+CPB8组中效靶比10:1,20:1的CTL活性显着高于对照组,CPB2+CPB7、CPB6+CPB7组与对照组无明显差异,双因素方差分析显示HCV核心区抑制性多肽和增强性多肽有交互作用。结论HCV核心区多肽CPA9、CPB7、CPB8对小鼠CTL有抑制作用,CPA10、CPB6、CPB2对小鼠CTL有增强作用;HCV核心区抑制性和增强性多肽有交互作用。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2002年06期）
马巧玉,王宇明,郝飞[10]（2002）在《HCV核心区多肽对细胞毒T细胞作用的初步观察》一文中研究指出目的 探讨HCV感染者体内细胞毒T细胞 (CTL)功能缺陷的原因 ,为深入研究HCV感染的发病机制和指导疫苗研制提供理论和实验依据。方法 采用多肽固相合成法选择性合成HCV核心区多肽 ,并将其皮下注射免疫Balb/c小鼠 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)释放实验检测小鼠脾细胞(CTL)活性。结果 经单因素方差分析显示 ,HCV核心区多肽CPA9( 39～ 74位氨基酸 )、CPB7( 6 7～ 76位氨基酸 )、CPB8( 71～ 80位氨基酸 )对小鼠CTL有抑制作用 ,CPA10 ( 5～ 2 3位氨基酸 )、CPB6 ( 6 3～ 72位氨基酸 )和CPB2 ( 131～ 14 0位氨基酸 )对小鼠CTL有增强作用。结论 经初步观察 ,HCV核心区多肽对CTL有抑制作用及增强作用(本文来源于《中华传染病杂志》期刊2002年05期）
核心多肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析HCV核心区多肽的抗原表位,选择具有优势抗原表位的多肽用原核表达载体表达,并获得该表达载体的稳定表达菌株。方法根据软件分析选取带有优势抗原表位的HCV核心区多肽,找出对应DNA序列,逆转录PCR扩增目的基因,克隆到原核表达载体中进行诱导表达。表达的目的蛋白用His Bind Columns纯化,用ELISA法检测其免疫活性。结果获得了序列正确的HCV-core基因和表达良好的该基因原核表达载体pET-28a-core,该表达载体表达的目的蛋白可被很好地纯化并具有良好的HCV抗原活性。结论成功地重组了HCV核心区蛋白,获得了HCV抗原性良好的HCV核心区抗原。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核心多肽论文参考文献
[1].白靓,成岩,刘燕,张树军,曹瑞珍.以乙型肝炎核心病毒蛋白为载体融合金黄色葡萄球菌IsdA表位多肽的免疫原性[J].中国人兽共患病学报.2015
[2].周红霞,冯惊涛,聂东宋,周咏武,刘敏.丙型肝炎病毒核心区多肽的抗原表位分析和原核表达[J].实用预防医学.2013
[3].郭元元,毛晓波,杨爱华,杨延莲,王琛.淀粉样多肽Prion_(106-126)的β折叠核心区的STM研究[C].中国化学会第28届学术年会第4分会场摘要集.2012
[4].庞强,曹洁,陈秋莉,王锦红,张华群.HIV-1HXB2株Tat核心碱性区多肽Tat_(38-61)的原核表达及其免疫反应性[J].中国生物制品学杂志.2011
[5].于清宏,施明,王建安,姚志建,沈倍奋.RA相关抗原多肽核心序列与QKRAA分子对接研究[C].全国第八届中西医结合风湿病学术会议论文汇编.2010
[6].胡飞琴,谢志坚,张锋.复合成骨蛋白-1多肽水凝胶缓释系统对小鼠成骨细胞碱性磷酸酶、骨钙素和核心结合因子α1表达的影响[J].细胞生物学杂志.2009
[7].于清宏,施明,王建安,姚志建,沈倍奋.类风湿关节炎相关抗原多肽核心序列与QKRAA分子对接研究[C].第十届全国风湿病学学术会议论文集.2005
[8].马巧玉,王宇明,郝飞.HCV核心区增强和抑制性多肽对小鼠CTL相互作用研究[J].第叁军医大学学报.2004
[9].马巧玉,王宇明,郝飞.丙型肝炎病毒核心区多肽对细胞毒T细胞的作用[J].中华肝脏病杂志.2002
[10].马巧玉,王宇明,郝飞.HCV核心区多肽对细胞毒T细胞作用的初步观察[J].中华传染病杂志.2002
论文知识图
