导读:本文包含了枸杞细胞培养论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:枸杞,多糖,细胞,视网膜,血凝素,树突,肉碱。
枸杞细胞培养论文文献综述
庞克华[1]（2018）在《枸杞多糖对体外培养脊髓神经细胞辐射损伤所诱导自噬的影响》一文中研究指出目的观察脊髓神经细胞(Spinal cord nerve cell,SCN)辐射损伤后,枸杞多糖(Lycium barbarum Polysaccharides,LBP)通过诱导自噬,探究可能发生的机制,为辐射损伤后的机体起保护作用提供新的方向。方法通过体外培养脊髓神经细胞SCN,用不同剂量(2、6、10Gy)X射线辐射损伤后,MTT法检测细胞存活率确定最佳辐射剂量。建立辐射损伤模型后,不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN细胞干预24h,MTT法检测细胞存活率,确定最佳药物干预浓度。本实验分为叁组,即正常对照组、辐射损伤组、辐射+LBP组,通过电镜观测自噬溶酶体的数目,Western blot和免疫组化分别检测自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达。结果辐射损伤可降低脊髓神经细胞的存活率,MTT法检测不同的剂量的X射线的SCN存活率为85.00±3.91、70.00±1.63、49.25±7.59,可见X射线辐射后,SCN细胞存活率在一定范围内随着剂量的增加而逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。MTT结果显示,不同浓度(15、25、40mg/L)LBP对辐射损伤的SCN的细胞存活率是57.25±3.09、60.25±5.56、70.25±2.87,与辐射组的49.25±7.59相比,细胞的存活率有着明显提高,差异具有统计学意义(P<0.05)。浓度为40mg/L的LBP对辐射损伤后的SCN细胞干预后,电镜可以观测到自噬溶酶体增多,而辐射+LBP组又明显比辐射损伤组更多,Western blot和免疫组化结果显示:正常组、辐射组、辐射+LBP组,基因LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1的表达量呈依次增高趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对体外培养的脊髓神经元辐射损伤后具有保护作用(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-03-01）
李贞,张芳霞,马雅玲[2]（2017）在《枸杞多糖对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的观察枸杞多糖对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组、H_2O_2组、H_2O_2+LBP(40 mg/L)组。正常对照组:DMEM完全培养基常规培养;H_2O_2组:含体积分数10%FBS的DMEM高糖培养基培养,同时加入200μmol/L H_2O_2溶液造成氧化应激损伤模型;H_2O_2+LBP(40 mg/L)组:用含10%FBS和200μmol/L H_2O_2的DMEM培养基培养,同时加入不同浓度的枸杞多糖(10 mg/L,20 mg/L,40 mg/L)进行干预,最终选用40 mg/L枸杞多糖进行保护。使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Annexin V-FITC法检测细胞存活率及凋亡率。结果 MTT结果显示,H_2O_2能够降低RGC-5细胞活性,并呈浓度依赖性,200μmol/L H_2O_2作用24 h后RGC-5细胞活性为正常对照组的50%,继续加入不同浓度LBP(10 mg/L,20 mg/L,40 mg/L)干预后细胞存活率分别为52.5%、62.8%和68.6%,与H_2O_2组相比较细胞存活率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Annexin V-FITC检测结果显示,正常对照组、H_2O_2组、H_2O_2+LBP(40 mg/L)组细胞凋亡率,分别为4.90%、32.35%、24.21%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对RGC-5氧化应激损伤有保护作用。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2017年03期）
林勤,黄述生,李锋,任贤[3]（2015）在《枸杞、番茄体细胞原生质体培养体系研究》一文中研究指出利用组培技术,以宁杞1号枸杞和农大1号番茄种子的无菌苗叶片、下胚轴为外植体,脱分化培养分别获得其愈伤组织,经继代增殖和酶解处理获得质量较好的原生质体。结果表明,枸杞、番茄无菌苗的下胚轴分别在附加有1.0mg/L2,4-D+1.5mg/LKT和1.0mg/L2,4-D+1.0mg/LKT的MS固体培养基中诱导的愈伤组织(诱导率分别是68.45%、64.33%)无褐化或褐化率最低,产生的愈伤组织适合于原生质体培养且效果最好;将0.5%果胶酶、1%纤维素酶、0.2%离析酶R-10、0.2%半纤维素酶配合使用,在pH5.0~6.0、温度30℃下振荡酶解12~16h,所得枸杞、番茄原生质体均在Km8P液体培养基中纯化培养,原生质体及活力状态均可保持2d左右。(本文来源于《广东农业科学》期刊2015年03期）
刘丽[4]（2014）在《热应激对体外细胞培养极长链酰基辅酶A脱氢酶缺陷症的影响及枸杞多糖干预作用研究》一文中研究指出目的应用极长链酰基辅酶A脱氢酶缺陷症（VLCADD）患者皮肤成纤维细胞体外培养结合串联质谱分析技术,研究在模拟热应激（40℃）条件下对VLCAD缺陷症的影响,及枸杞多糖在生理温度（37℃）及在模拟热应激（40℃）条件下对VLCAD缺陷症的作用。方法以体外培养的原代极长链酰基辅酶A脱氢酶缺陷症（VLCADD）患者皮肤成纤维细胞为实验材料，以棕榈酸肉碱为特殊培养溶媒底物，经96小时培养后应用串联质谱分析技术，通过比较在生理温度及热应激条件下相应长链酰基肉碱的浓度变化以及相应代谢产物比值的变化，研究热应激对VLCADD的影响；以及在0.4mg/ml的枸杞多糖浓度干预后相应长链酰基肉碱的浓度变化,研究枸杞多糖在生理温度及热应激条件下对VLCADD的作用及其相关的作用机制。结果生理温度与热应激条件下及生理温度与热应激条件下枸杞多糖干预后，所有病例的长链酰基肉碱发生了明显的变化。1.在热应激条件下长链酰基肉碱月桂酰肉碱（C12）、肉豆蔻酰肉碱(C14)、及棕榈酰肉碱(C16)均明显增高，与生理温度条件下相比，P0.05，差异具有统计学意义。2.在生理条件下枸杞多糖干预后长链酰基肉碱月桂酰肉碱（C12）、肉豆蔻酰肉碱(C14)、及棕榈酰肉碱(C16)均明显降低,与无枸杞多糖干预组相比，P0.05，差异具有统计学意义，乙酰肉碱（C2）明显增高即异常代谢产物的累积下降，正常代谢产物增高，P0.05，差异具有统计学意义；3.在热应激条件下，枸杞多糖干预后长链酰基肉碱月桂酰肉碱（C12）、肉豆蔻酰肉碱(C14)、及棕榈酰肉碱(C16)均明显降低,与无枸杞多糖干预组相比P0.05,差异具有统计学意义。结论1.热应激恶化了极长链酰基辅酶A脱氢酶缺陷症皮肤成纤维细胞的氧化过程，加重长链酰基肉碱的蓄积；2.在生理温度下及热应激条件下，枸杞多糖可降低极长链酰基辅酶A脱氢酶缺陷症皮肤成纤维细胞长链酰基肉碱，减轻长链酰基肉碱的的蓄积，对VLCADD具有正性的保护作用，其作用机制可能与枸杞多糖的抗氧化应激的作用有关。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2014-03-01）
杜然然,毕宏生,郭俊国,王兴荣,郭大东[5]（2014）在《枸杞多糖对体外培养视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的评价枸杞多糖对视网膜神经节细胞凋亡的保护作用。方法体外培养大鼠视网膜神经节细胞株RGC-5,采用谷氨酸作为细胞凋亡诱导剂建立RGC-5凋亡模型,终浓度为5 mmol·L-1的谷氨酸作用24 h可造成约50%的RGC-5凋亡,用此方法作为RGC-5凋亡模型。并用不同浓度(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)枸杞多糖加入培养基干预24 h及48 h,使用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和AnnexinV-FITC法检测细胞存活率及凋亡率。结果 MTT法检测结果显示:枸杞多糖作用24 h后,对照组存活率为48.7%,枸杞多糖组(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)细胞存活率分别为53.1%、59.6%、66.9%,对照组与各浓度枸杞多糖组差异均有统计学意义(均为P<0.05);40 mg·L-1枸杞多糖组与20 mg·L-1枸杞多糖组之间差异有统计学意义(P<0.05)。枸杞多糖作用48 h,各浓度枸杞多糖组细胞存活率分别为60.5%、75.2%、88.6%,各浓度枸杞多糖组的RGC-5存活率明显高于对照组(均为P<0.05),且40 mg·L-1枸杞多糖组RGC-5存活率最高,与20 mg·L-1枸杞多糖组之间差异有统计学意义(P<0.05)。AnnexinV-FITC法检测结果显示:枸杞多糖作用24 h,对照组凋亡细胞(早期凋亡和晚期凋亡)所占比例为44%,枸杞多糖组(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)凋亡细胞比例分别为20.6%、12.3%、8.5%,对照组与各浓度枸杞多糖组差异均有统计学意义(均为P<0.05);枸杞多糖作用48 h时,枸杞多糖组(10 mg·L-1、20 mg·L-1、40 mg·L-1)凋亡细胞比例分别为11.6%、6.2%、3.7%;24 h及48 h时,40 mg·L-1枸杞多糖组与20 mg·L-1枸杞多糖组之间凋亡细胞所占比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对RGC-5具有一定的保护作用,并表现出一定程度的剂量-时间依赖性。(本文来源于《眼科新进展》期刊2014年02期）
李瑞[6]（2013）在《枸杞多糖与黄芪注射液对原代培养的大鼠嗅鞘细胞增殖的影响》一文中研究指出大鼠嗅鞘细胞原代培养纯化及鉴定目的探讨大鼠嗅球源性嗅鞘细胞的培养纯化、鉴定方法以及纯化后嗅鞘细胞的浓度。方法本实验采用Nash差速贴壁法对原代培养的大鼠嗅鞘细胞进行纯化。鉴定时使用嗅鞘细胞膜表面特异性受体——低亲和力神经生长因子受体p75确定嗅鞘细胞的数量，使用DAPI标记所有细胞的细胞核确定细胞总数，两者的比值即为纯化后嗅鞘细胞的纯度，用百分比表示。结果成熟的嗅鞘细胞贴壁生长，呈现两极和叁极形态，胞体折光度强，圆润，轴突细长，初始临近细胞交织成网状，7天后，双极细胞成为主体细胞，生长呈现顺势方向。纯化后，显微镜下观察到嗅鞘细胞形态样细胞占大多数，免疫荧光染色后计数，嗅鞘细胞纯度可以达65%以上。结论原代培养的嗅鞘细胞可以通过Nash差速贴壁的方法进行纯化。纯化后的嗅鞘细胞纯度为65%以上。枸杞多糖与黄芪注射液对嗅鞘细胞增殖的影响目的探讨枸杞多糖与黄芪注射液对嗅鞘细胞的增殖作用；研究不同浓度枸杞多糖与黄芪注射液对大鼠源性嗅鞘细胞体外增殖时的最佳浓度。方法嗅鞘细胞经Nash法纯化后，根据检测指标的需要种到孔板中。实验分空白对照组及8个实验组，O组是空白对照组，为无血清培养基，A、B、C、D组是枸杞多糖组，枸杞多糖浓度分别是：A组20μg/ml，B组50μg/ml，C组100μg/ml，D组200μg/ml；E、F、G、H组是黄芪注射液组，黄芪注射液浓度分别是：E组0.05g/ml，F组0.1g/ml，G组0.2g/ml，H组0.5g/ml。将干预后的细胞经过处理后分别进行荧光染色标记，流式细胞仪检测，CCK-8检测，干预后嗅鞘细胞培养上清液进行酶联免疫吸附法检测NGF和BDNF含量（用吸光度值表示）。各组数据采用SPSS18.0软件进行处理，以均数±标准差(x±s)表示。对于正态分布的数据，组间均数比较采用单因素方差分析检验；对于非正态分布数据，组间均数比较采用Kruskal-Wallis H检验。P<0.05，数据有统计学意义，反映指标有显着性差异。结果①枸杞多糖组：ELISA结果，A、B、C、D组与O组比较，P<0.05，其中C组与A、B、D组相比，P<0.05；CCK-8结果，A、B、C、D组与O组比较，P<0.05，其中C组与A、B、D组相比，P<0.05；荧光显微镜观察结果，A、B、C、D组与O组比较，P<0.05，其中C组与A、B、D组相比，P<0.05；②黄芪注射液组：ELISA结果，E、F、G、H组与O组比较，P<0.05，其中F组与E、G、H组相比，P<0.05；CCK-8结果，E、F、G、H组与O组比较，P<0.05其中F组与E、G、H组相比，P<0.05；荧光显微镜观察结果，E、F、G、H组与O组比较，P<0.05，其中F组与E、G、H组相比，P<0.05。结论枸杞多糖及黄芪注射液能够促进嗅鞘细胞增殖；其浓度分别是100μg/ml与0.1g/ml时，可以得到数量较多的嗅鞘细胞。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2013-04-01）
范倩[7]（2012）在《枸杞多糖对高糖培养大鼠血管平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白受体-1表达的影响》一文中研究指出目的观察体外不同浓度D-葡萄糖对大鼠血管平滑肌细胞株A7r5氧化型低密度脂蛋白受体-1（lectin-like oxidized LDL receptor1，LOX-1）表达的影响，以及枸杞多糖(Lycium barbarum polsaccharides，LBP)对高糖培养的A7r5细胞LOX-1表达的影响。方法采用RT-PCR、Western blot方法分别检测不同浓度D-葡萄糖(5mM、10mM、15mM、20mM、25mM、30mM、40mM)与A7r5细胞孵育48h及选用D-葡萄糖浓度25mM与A7r5细胞孵育不同时间（0h,24h,48h,72h），A7r5细胞中LOX-1mRNA和蛋白质的表达；葡萄糖浓度25mM与不同浓度（60μg/ml、80μg/ml、100μg/ml）枸杞多糖共同培养A7r5细胞48h及枸杞多糖浓度为100μg/ml和葡萄糖浓度25mM孵育A7r5细胞不同时间（0h,24h,48h,72h），A7r5中细胞LOX-1mRNA和蛋白质的表达。结果1.D-葡萄糖以浓度和时间依赖的方式上调A7r5细胞中LOX-1mRNA和蛋白质表达，即葡萄糖浓度40mM时LOX-1mRNA和蛋白质表达最多(P<0.01)；同一葡萄糖浓度作用不同时间，48h LOX-1mRNA和蛋白质表达达到高峰(P<0.01)，之后开始下降。2.不同浓度LBP均可抑制mRNA和蛋白质表达，当LBP浓度为100μg/ml时抑制作用最强；同一LBP浓度下作用不同时间，72h对LOX-1mRNA和蛋白质抑制作用最强(P<0.01)。结论1.高浓度D-葡萄糖呈浓度依赖性和时间依赖性地诱导A7r5细胞LOX-1mRNA和蛋白质表达；2.LBP对高糖诱导的A7r5细胞LOX-1mRNA和蛋白质的表达有一定的抑制作用，高浓度LBP抑制效果更明显。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2012-04-01）
陈静蕊[8]（2009）在《枸杞多糖对HepG2及HepG2.2.15上清液培养树突状细胞的影响》一文中研究指出目的本研究采用密度梯度离心法分离健康人外周血源DC前体细胞,在rhGM-CSF、rhIL-4等细胞因子的诱导分化培养下促使前体细胞向DC方向分化发育,rhTNF-α刺激24小时促使未成熟DC分化发育为成熟DC,用HepG2及HepG2.2.15细胞上清液制备条件培养基,旨在探讨病毒存在的肿瘤微环境、肿瘤微环境对DC的表型、免疫功能状态影响以及中药枸杞多糖对正常和条件培养基培养的DC表型、免疫功能状态、细胞胞核蛋白NF-κB表达的影响。从免疫抗原递呈细胞、病毒免疫耐受及肿瘤细胞免疫逃逸角度,探讨乙肝相关性肝癌的发生机制和枸杞多糖对体外实验型肝癌以及乙肝相关性肝癌抑制作用的免疫学机制,以期为中医药在原发性肝癌的生物免疫治疗提供科学的理论依据。方法无菌常规采取健康健康志愿者前臂静脉血,肝素抗凝。采用密度梯度离心法获得外周血单个核细胞,用含10%胎牛血清(fetal calf serum,FCS)的RPMI-1640完全培养基在25ml培养瓶贴壁6小时,去除悬浮淋巴细胞获得DC前体细胞,用含rhGM-CSF、rhIL-4(作用浓度分别为1000U/ml,1000U/ml)的完全培养基进行诱导分化培养;培养收集两种肝癌细胞株(HepG2,HepG2.2.15)培养上清液,按V_(肿瘤上清):V_(RPMI1640不完培养基)=1:3制备条件培养基(conditionedmedium,CM)。本研究共分为两个部分,第一部分:空白对照组和实验组,实验组于第0天加入CM_(HepG2),CM_(HepG2.2.15);第二部分:第一阶段分为4组:空白对照组、实验组:每组各加入浓度为50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml的LBP,MTT法确定CMP作用的最佳浓度;第二阶段共分6组:正常对照组,实验组:CM(CM_(HepG2),CM_(HepG2.2.15))组,CM+LBP组,正常对照+LBP组;未加LBP组于第6天加入TNF-α800μ/ml,倒置显微镜下观察各组细胞形态,流式细胞术检测第7天DC免疫表型CD83、CD86、CD1a、HLA-DR的表达。采用MTT法测MLR,收集各组DC培养上清和MLR上清用ELASA法检测IL-12p70以及IFN-γ含量;收集培养7天的各组细胞,抽提核蛋白,ELASA法定量检测NF-κB的活性。结果1.健康人新鲜外周血单个核细胞在细胞因子rhGM-CSF、rhIL-4、rhTNF-α联合诱导培养下,获得大量具有典型形态学特征、高淋巴刺激增殖能力,高表达CD86、CD1a、HLA-DR的DC。2.两种肝癌细胞上清液制备条件培养基培养DC刺激淋巴细胞增殖能力、DC分泌IL-12p70、MLR分泌IFN-γ和DC表面分子标志(CD83、CD86、CD1a、HLA-DR)均显着低于正常培养基培养的DC,差异显着(p＜0.05),有统计学意义。3.使用HBV存在的肝癌细胞上清制备的条件培养基培养的DC形态、其刺激淋巴细胞增殖的能力、DC分泌IL-12p70、MLR中IFN-γ分泌水平和DC表面分子标志(CD83、CD86、CD1a、HLA-DR)均低于无HBV存在的肝癌细胞上清制备的条件培养基培养的DC,二者之间差异无统计学意义。4.正常环境中加入LBP(100μg/ml)其DC表面分子表型及其刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力、DC分泌IL-12p70的水平、同种异体淋巴细胞反应中IFN-γ的分泌水平均显著高于正常环境中培养的DC,差异显着(p＜0.05),具有统计学意义。肝癌细胞上清制备的条件培养基中经LBP处理组其DC表面分子表型及同种异体淋巴细胞的刺激能力、DC分泌IL-12p70的水平、同种异体淋巴细胞反应中IFN-γ的分泌水平均显著高于未经处理组中培养的DC,差异显着(p＜0.05),具有统计学意义。5.条件培养基培养的DC经LBP处理组胞核NF-κB的表达高于未处理组,差异显着(p＜0.05),具有统计学意义。正常环境中培养的DC胞核NF-κB高于条件培养基中培养的DC差异显着(p＜0.05),具有统计学意义。加入LBP的两种不同肝癌细胞上清的NF-κB的表达差异无统计意义。结论1.健康人外周血源单个核细胞存在DC前体细胞,在rhGM-CSF、rhIL-4和rhTNF-α的联合作用下可以获得大量成熟DC。2.肿瘤微环境可以抑制DC表面分子的表达、DC分泌IL-12p70的量以及MLR中IFN-γ的分泌量,抑制DC的分化成熟以及胞核蛋白内NF-κB的表达,提示其功能障碍可能与NF-κB信号通路受到抑制有关。3.LBP可以上调肝癌细胞上清及病毒存在的肿瘤微环境培养的DC的表型及胞核蛋白内NF-κB的表达,提示可能与改善NF-κB信号通路表达有关。(本文来源于《暨南大学》期刊2009-04-25）
刘宁,宋长征[9]（2008）在《表达HIV壳体蛋白转基因枸杞悬浮细胞的培养与鉴定》一文中研究指出枸杞是我国珍贵的中药材,利用枸杞作为转基因材料具有易于遗传操作,生物性状稳定的优点。将携有人类免疫缺陷病毒I型(HIV-1)壳体蛋白基因的植物表达载体导入根瘤农杆菌EHA105中,并通过农杆菌侵染枸杞叶片,诱导产生抗性愈伤组织,利用抗性愈伤组织作为材料进行悬浮细胞的培养并对转基因枸杞悬浮细胞鉴定。PCR结果表明已获得遗传转化的转基因枸杞悬浮细胞系。免疫组织化学检测结果表明HIV壳体蛋白已在转基因枸杞悬浮细胞中表达。(本文来源于《生物学通报》期刊2008年11期）
胡博然,徐文彪,马峰旺[10]（2003）在《枸杞胚细胞悬浮培养系统建立的研究》一文中研究指出以宁夏农科院选育的新品种宁杞 1号 3年生树为试材 ,对影响枸杞胚细胞悬浮培养及其再生系统建立的培养基与激素配比进行了研究。结果表明 ,以人工授粉后 18d的幼果 ,剖取成熟胚作为外植体 ,选择 MS+6 BA1.0 mg/ L+IBA0 .5 m g/ L 培养基诱导愈伤组织 ,经单细胞悬浮培养建立了稳定的细胞系 ;MS+6 BA0 .2mg/ L 培养基较为适宜枸杞胚状体萌发成苗 ,该再生苗转移到 MS+NAA0 .2 mg/ L 生根培养基上 ,诱导生根并获得完整植株 ;共移栽成活 14株 ,成活率达 38.8%。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2003年01期）
枸杞细胞培养论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察枸杞多糖对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组、H_2O_2组、H_2O_2+LBP(40 mg/L)组。正常对照组:DMEM完全培养基常规培养;H_2O_2组:含体积分数10%FBS的DMEM高糖培养基培养,同时加入200μmol/L H_2O_2溶液造成氧化应激损伤模型;H_2O_2+LBP(40 mg/L)组:用含10%FBS和200μmol/L H_2O_2的DMEM培养基培养,同时加入不同浓度的枸杞多糖(10 mg/L,20 mg/L,40 mg/L)进行干预,最终选用40 mg/L枸杞多糖进行保护。使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Annexin V-FITC法检测细胞存活率及凋亡率。结果 MTT结果显示,H_2O_2能够降低RGC-5细胞活性,并呈浓度依赖性,200μmol/L H_2O_2作用24 h后RGC-5细胞活性为正常对照组的50%,继续加入不同浓度LBP(10 mg/L,20 mg/L,40 mg/L)干预后细胞存活率分别为52.5%、62.8%和68.6%,与H_2O_2组相比较细胞存活率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Annexin V-FITC检测结果显示,正常对照组、H_2O_2组、H_2O_2+LBP(40 mg/L)组细胞凋亡率,分别为4.90%、32.35%、24.21%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖对RGC-5氧化应激损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
枸杞细胞培养论文参考文献
[1].庞克华.枸杞多糖对体外培养脊髓神经细胞辐射损伤所诱导自噬的影响[D].宁夏医科大学.2018
[2].李贞,张芳霞,马雅玲.枸杞多糖对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用[J].宁夏医学杂志.2017
[3].林勤,黄述生,李锋,任贤.枸杞、番茄体细胞原生质体培养体系研究[J].广东农业科学.2015
[4].刘丽.热应激对体外细胞培养极长链酰基辅酶A脱氢酶缺陷症的影响及枸杞多糖干预作用研究[D].宁夏医科大学.2014
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[10].胡博然,徐文彪,马峰旺.枸杞胚细胞悬浮培养系统建立的研究[J].西北农林科技大学学报(自然科学版).2003
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