导读:本文包含了型魏氏梭菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,基因,活性,磷脂,突变,生物学,免疫。
型魏氏梭菌论文文献综述
孔庆娟[1]（2019）在《A型、C型魏氏梭菌的毒力测定》一文中研究指出作者对从山西省各地患病动物病料中分离得到的A型、C型魏氏梭菌菌株在不同温度、不同培养时间下进行了毒力测定。试验结果表明:在35℃培养7h时,A型、C型魏氏梭菌菌株产毒能力最强。此结果为今后制备A型、C型魏氏梭菌疫苗奠定了基础,提供了试验依据。(本文来源于《湖南畜牧兽医》期刊2019年02期）
车达,王亮,刘彦双[2]（2018）在《D型魏氏梭菌诊断方法的研究进展》一文中研究指出魏氏梭菌病是由魏氏梭菌引起的一种重要的人兽共患传染病。这种病菌可导致各种家畜的肠毒血症或坏死性肠炎,其中D型魏氏梭菌病包括牛、羊以及灰鼠的肠毒血症等,其菌体所产的毒素是引起动物死亡的重要因素之一。笔者对D型魏氏梭菌诊断方法的最新研究进展进行了阐述,为D型魏氏梭菌病在今后的诊断方法上提供有力依据。(本文来源于《当代畜牧》期刊2018年26期）
李建福[3]（2018）在《A型魏氏梭菌致猪猝死的探讨》一文中研究指出一提起猪的魏氏梭菌病,人们往往想到是仔猪的梭菌性肠炎,即俗称的仔猪红痢,但实际上其病原只是魏氏梭菌的一种—C型魏氏梭菌,主要发生于1周龄以内特别是1~3日龄的新生仔猪,1周龄以上的仔猪很少发病。而近年来,中大猪及母猪发生一种以腹部鼓胀、猝死为特征的疾病,虽然发病率较其它疾病相对较低但却呈日趋上升趋势,而且只要发病,基本上100%死亡。2017年冬季,庆云县及周边县市的几个规模猪场就相继发生多起妊娠母猪的猝(本文来源于《养猪》期刊2018年04期）
郭虹[4]（2018）在《绵羊A型魏氏梭菌感染血浆蛋白差异分析》一文中研究指出为研究绵羊感染魏氏梭菌血浆蛋白表达变化,寻找疾病诊断及疫苗研发的候选抗原,实验利用Albumin&Ig G Depletion Spintrap~(TM)试剂盒去除血浆高丰度蛋白,2-DE技术分离蛋白,PDQUest 8.0软件分析2-DE图谱得到差异蛋白点,离子阱质谱鉴定蛋白点。结果表明:Albumin&Ig G Depletion Spintrap~(TM)试剂盒成功去除了血浆中Albumin和IgG,凝胶得到10个差异明显的蛋白点,质谱鉴定出5种蛋白,分别为转铁蛋白、结合珠蛋白、血浆淀粉样蛋白、免疫球蛋白和载脂蛋白,这些蛋白涉及机体脂肪代谢、应激反应以及免疫防御等。这些蛋白的发现对绵羊魏氏梭菌早期诊断提供了重要的信息,为疾病防治及新型疫苗的研发提供了参考靶标。(本文来源于《中国草食动物科学》期刊2018年02期）
许崇利,许崇波,宫语晨[5]（2017）在《A型魏氏梭菌α毒素氨基端plc基因的生物学活性探究》一文中研究指出为了探究α毒素氨基端及其生物学功能的关系,本研究利用PCR技术克隆了魏氏梭菌α毒素氨基端基因PLC1-250,构建了含PLC1-250基因重组质粒的BL21(DE3)(p N-PLC1-250)重组表达菌株。根据序列分析和酶切鉴定的结果,证实了重组质粒p N-PLC1-250含有PLC1-250基因,且其开放阅读框架和基因序列均正确。经过SDS-PAGE分析,结果表明PLC1-250蛋白表达量约占菌体总蛋白相对含量的18.76%。对其生物学活性的研究表明,PLC1-250蛋白与α毒素一样具有磷脂酶C活性。研究为进一步揭示α毒素的分子作用机制提供了有力的支持。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年10期）
许崇利,许崇波,宫语晨[6]（2017）在《A型魏氏梭菌α毒素氨基端PLC结构分析与生物学活性鉴定》一文中研究指出利用PCR扩增技术克隆A型魏氏梭菌α毒素氨基端的PLC1-250基因,构建含PLC1-250基因表达质粒的BL21(DE3)(p N-PLC1-250)重组菌株,序列分析和酶切鉴定证实构建的p N-PLC1-250重组质粒含有目的基因且基因序列与阅读框架均正确。SDS-PAGE分析表明,PLC1-250蛋白表达量占菌体总蛋白相对含量的18.76%。利用SOPMA法预测PLC1-250蛋白分子的二级结构,且同源模建了其3D结构,结果表明,PLC1-250蛋白分子的二级结构主要为α螺旋和无规则卷曲,叁级结构与α毒素相类似。此外,还对其生物学活性进行了鉴定,可为进一步探索α毒素作用的分子机制,以及其分子结构与生物学功能的关系奠定基础。(本文来源于《浙江农业学报》期刊2017年02期）
赖建彬,彭诗,刘娟,朱兆荣,郭志兴[7]（2015）在《头功铁药散对A型魏氏梭菌α毒素的mRNA表达及损伤小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出探讨自拟处方头功铁药散对A型魏氏梭菌α-毒素损伤小鼠免疫功能的影响,并检测了α毒素mRNA表达的情况.检测小鼠部分免疫功能;荧光定量RT-PCR法检测α毒素基因mRNA表达的变化.结果显示,与模型组相比,头功铁药散能拮抗α-毒素对小鼠的损伤,极显着提高小鼠免疫器官指数及巨噬细胞的吞噬能力(p<0.01);与细菌模型组相比,头功铁药散能极显着降低α毒素基因表达(p<0.01).推测头功铁药散可通过提高小鼠免疫功能,并下调α毒素基因表达,从而减少α-毒素对小鼠的损伤.(本文来源于《西南大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
宫语晨[8]（2015）在《A型魏氏梭菌α毒素Asp-56定点突变及其氨基端plc基因表达与特性分析》一文中研究指出A型魏氏梭菌是引起创伤性气性坏疽和人类食物中毒的主要病原菌之一,α毒素是其主要的致病因子。α毒素是一种依赖于锌离子具有磷脂酶C(PLC)活性的金属酶,它具有酶分子的结构特征,其活性部位包括催化位点和结合位点。α毒素第56位天冬氨酸(Asp)是锌离子的结合位点,又是α毒素磷脂酶C的催化位点。国外研究结果初步证实,α毒素的某些氨基酸残基对其具有的生物学活性至关重要,同时其氨基端具有磷脂酶C活性,但尚未开展α毒素的分子结构与生物学活性之间关系的研究。为此,本研究主要开展α毒素催化位点上第56位Asp的定点突变及其氨基端plc基因表达、结构分析和生物学特性研究。一方面,利用PCR定点突变技术,将A型魏氏梭菌α毒素的第56位天冬氨酸(Asp-56)密码子(GAT)定点突变成甘氨酸(Gly-56)密码子(GGT),构建了含α毒素D56G突变基因表达质粒的重组菌株BL21(DE3)(p M-D56G)。通过酶切鉴定和序列分析所得结果可知,含有α毒素D56G突变基因的表达质粒p M-D56G已成功构建。经SDS-PAGE分析,重组菌株BL21(DE3)(p M-D56G)中α毒素D56G突变体蛋白的表达量可达菌体总蛋白相对含量的22.48%。α毒素和α毒素D56G突变体蛋白二级结构的预测使用了EXPASY服务器上的SOPMA法,并同源模建它们的3D结构,结果两者的二级结构均由大量的α螺旋和无规则卷曲组成,两者具有极其相似的3D结构。利用圆二色(CD)光谱仪测定了α毒素和α毒素D56G突变体蛋白的CD光谱,结果两者CD光谱只有一些极小的变化。生物学活性检测结果表明,α毒素D56G突变体蛋白失去了α毒素的磷脂酶C活性。免疫攻毒试验结果显示,α毒素D56G突变体蛋白免疫能够在1MLD的A型魏氏梭菌标准株C57-1的毒素作用下令小鼠存活。另一方面,利用PCR技术选择性的将α毒素氨基端plc基因(PLC1-250)从A型魏氏梭菌α毒素基因中扩增出来,并将其导入重组质粒BL21,从而构建了含α毒素氨基端plc基因表达质粒的重组菌株BL21(DE3)(p N-PLC)。通过酶切鉴定和序列分析结果证明,构建的表达质粒p N-PLC中含有α毒素氨基端plc基因。经SDS-PAGE分析,重组菌株BL21(DE3)(p N-PLC)中α毒素氨基端PLC1-250蛋白的表达量为菌体总蛋白相对含量的18.76%。应用EXPASY服务器上的SOPMA法对α毒素和α毒素氨基端PLC1-250蛋白分子进行二级结构预测和同源模建3D结构的结果显示,主要由α螺旋和无规则卷曲组成α毒素和α毒素氨基端PLC1-250蛋白分子的二级结构。α毒素氨基端PLC1-250蛋白的3D结构与α毒素氨基端部分相似。圆二色(CD)光谱分析α毒素和α毒素氨基端PLC1-250蛋白发现,它们的CD光谱相似。对其生物学活性的检测表明,α毒素氨基端PLC1-250蛋白依然保留了α毒素的磷脂酶C活性。总之,上述实验结果为进一步研究A型魏氏梭菌α毒素基因工程亚单位疫苗和α毒素的分子作用机制提供理论和实验依据,对于阐明魏氏梭菌α毒素的致病机制具有重要理论意义和实践价值。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2015-03-01）
宫语晨,许崇利,钱爱东,许崇波[9]（2014）在《A型魏氏梭菌α毒素Asp-56基因定点突变与结构分析》一文中研究指出为探索A型魏氏梭菌α毒素第56位天冬氨酸(Asp-56)对其生物学活性的影响,将α毒素Asp-56密码子(GAT)定点突变成甘氨酸(Gly-56)密码子(GGT),构建了含α毒素D56G突变基因表达质粒的重组菌株BL21(DE3)(pM-D56G),该突变体蛋白表达量约为22.48%。α毒素和α毒素D56G突变体蛋白的二级结构主要由α螺旋和无规则卷曲组成,两者的圆二色(CD)光谱检测有微小变化。生物学活性检测结果表明,α毒素D56G突变体蛋白失去了α毒素的磷脂酶C活性,且α毒素D56G突变体蛋白免疫的小鼠能够保护1MLD的A型魏氏梭菌标准株C57-1毒素攻击。此研究为进一步研究α毒素分子结构与生物学功能的关系奠定了基础。(本文来源于《中国兽药杂志》期刊2014年06期）
邵秋红,刘娟,郭志兴[10]（2013）在《自拟中药复方对A型魏氏梭菌病兔免疫的影响》一文中研究指出目的本试验根据兔魏氏梭菌病的病症特点,按中兽医理论,选用白头翁、十大功劳、铁苋菜等组成自拟复方。材料方法为观察自拟中药复方对A型魏氏梭菌病兔免疫功能的影响,将新西兰兔随机分为8组,每组10只。采用灌服菌液3mL/只建立病理模型为模型组;预防和治疗的高、中、低组给药剂量分别是拌料饲喂2、4和6g药物每只,每天1次,连续14d,给药后第7天攻毒,治疗组为造模成功后开始给药;空白对照组正常饲喂。对各试验组兔做血常规检测;外周血液中T、B淋巴细胞的玫瑰花环形成率测定;石蜡切片镜检观察圆小囊的淋巴细胞和杯状细胞的数量。结果试验结果如下:建立模型后,兔精神萎靡,好冷扎堆,水泻,粪便腥臭。剖解可见胃粘膜脱落,有大小不等的溃疡,肠充气,肠壁变薄,镜检肠道内容物含大量呈革兰氏阳性杆状细菌。经测定,模型组中性粒细胞明显升高(P<0.01),与模型组相比,预防低剂量组和治疗高剂量组中性粒细胞明显降低(P<0.05)。病兔的外周血T、B淋巴细胞花环形成率明显降低(P<0.01)。与模型组相比预防中剂量组、治疗中剂量组外周血液T淋巴细胞和预防中剂量组外周血液B淋巴细胞花环形成率明显升高(P<0.01)。病兔的圆小囊上皮间淋巴细胞和杯状细胞明显增多,预防高、中剂量组和治疗高、中剂量组与模型组相比有降低趋势(P<0.05)。讨论兔患A型魏氏梭菌病,会使血液中中性粒细胞含量升高,外周血中T、B淋巴细胞的吞噬能力降低,圆小囊上皮间淋巴细胞和杯状细胞增多。自拟中药复方能够降低病兔的血液中中性粒细胞含量;提高病兔的T、B淋巴细胞的吞噬能力;恢复病兔圆小囊上皮间淋巴细胞和杯状细胞的比率。激活肠道黏膜免疫系统,提高试验兔胃肠粘膜免疫系统。小结自拟中药复方能够增强A型魏氏梭菌病兔的免疫功能。(本文来源于《中国畜牧兽医学会2013年学术年会论文集》期刊2013-10-15）
型魏氏梭菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
魏氏梭菌病是由魏氏梭菌引起的一种重要的人兽共患传染病。这种病菌可导致各种家畜的肠毒血症或坏死性肠炎,其中D型魏氏梭菌病包括牛、羊以及灰鼠的肠毒血症等,其菌体所产的毒素是引起动物死亡的重要因素之一。笔者对D型魏氏梭菌诊断方法的最新研究进展进行了阐述,为D型魏氏梭菌病在今后的诊断方法上提供有力依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型魏氏梭菌论文参考文献
[1].孔庆娟.A型、C型魏氏梭菌的毒力测定[J].湖南畜牧兽医.2019
[2].车达,王亮,刘彦双.D型魏氏梭菌诊断方法的研究进展[J].当代畜牧.2018
[3].李建福.A型魏氏梭菌致猪猝死的探讨[J].养猪.2018
[4].郭虹.绵羊A型魏氏梭菌感染血浆蛋白差异分析[J].中国草食动物科学.2018
[5].许崇利,许崇波,宫语晨.A型魏氏梭菌α毒素氨基端plc基因的生物学活性探究[J].基因组学与应用生物学.2017
[6].许崇利,许崇波,宫语晨.A型魏氏梭菌α毒素氨基端PLC结构分析与生物学活性鉴定[J].浙江农业学报.2017
[7].赖建彬,彭诗,刘娟,朱兆荣,郭志兴.头功铁药散对A型魏氏梭菌α毒素的mRNA表达及损伤小鼠免疫功能的影响[J].西南大学学报(自然科学版).2015
[8].宫语晨.A型魏氏梭菌α毒素Asp-56定点突变及其氨基端plc基因表达与特性分析[D].吉林农业大学.2015
[9].宫语晨,许崇利,钱爱东,许崇波.A型魏氏梭菌α毒素Asp-56基因定点突变与结构分析[J].中国兽药杂志.2014
[10].邵秋红,刘娟,郭志兴.自拟中药复方对A型魏氏梭菌病兔免疫的影响[C].中国畜牧兽医学会2013年学术年会论文集.2013
论文知识图
