导读:本文包含了黄芪甲苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄芪,冰片,细胞,脑缺血,皂苷,计量学,活性氧。
黄芪甲苷论文文献综述
刘晓丹,丁煌,邓常清[1]（2019）在《黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(ASTIV)配伍叁七总皂苷(PNS)对氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响。方法全骨髓贴壁法分离、培养、扩增、纯化BMSCs,流式细胞仪检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。取第3代BMSCs,采用AST IV与PNS高(100μmol/L+60μmol/L)、中(50μmol/L+30μmol/L)、低(25μmol/L+15μmol/L)剂量配伍预处理24 h,以OGD/R建立缺血再灌注损伤模型,同时设立对照组和模型组。CCK-8法测定细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移,巢蛋白(Nestin)/神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标观察BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化情况。结果成功培养分离BMSCs,流式细胞仪检测CD29、CD90阳性率分别为94.23%、94.69%;而CD34、CD45阳性表达率分别为5.76%、5.31%;与对照组比较,模型组细胞存活数量明显减少(P<0.05)、细胞凋亡率显着增加(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs增殖(P<0.05、0.01),并抑制细胞凋亡(P<0.05、0.01);与对照组比较,模型组、AST IV与PNS不同剂量配伍均能促进BMSCs迁移(P<0.05),与模型组比较,AST IV与PNS不同剂量配伍组的迁移细胞数量明显增加(P<0.05);与对照组比较,模型组与AST IV与PNS不同剂量配伍组均能促进BMSCs向神经元及星形胶质细胞分化(P<0.01),与模型组比较,ASTIV与PNS不同剂量配伍组的Nestin/NSE、Nestin/GFAP阳性表达率明显增高(P<0.01)。结论 ASTIV配伍PNS在体外能促进缺血再灌注模型BMSCs增殖、迁移,抑制其凋亡,并诱导其向神经元、星形胶质细胞定向分化。(本文来源于《中草药》期刊2019年23期）
杨筱倩,丁煌,刘晓丹,唐叁,杨仁义[2]（2019）在《冰片配伍黄芪甲苷和叁七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究》一文中研究指出目的:探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和叁七总皂苷(PNS)配伍促进脑缺血再灌注后神经修复的作用和Wnt/β-catenin信号机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药冰片、ASTⅣ、PNS及其配伍药物,神经功能评分和病理形态评价药物对脑组织损伤的影响,免疫组织化学方法检测脑组织巢蛋白(Nestin)、神经元核抗原(NeuN)反映神经发生,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍高、低剂量组可显着降低神经功能评分(P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低的效应均强于各药物单用(P<0.01)。病理学检测表明,各用药组细胞损伤明显减轻,ASTⅣ+PNS配伍组效应显着优于单用ASTⅣ组、单用PNS组,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组效应优于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组使Nestin表达增加,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组的作用显着强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使N e u N阳性细胞表达增多,药物配伍的作用显着强于单用A S TⅣ与单用冰片组。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使Wnt3a、Wnt7b、β-catenin蛋白表达显着增加,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达下调,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组升高Wnt3a、Wnt7b蛋白表达的效应强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05),ASTⅣ+PNS配伍组和冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低GSK3β表达和增强β-catenin蛋白表达的作用强于各药物单用(P<0.01)。结论:冰片、ASTⅣ、PNS配伍能够通过促进脑内神经细胞的增殖,修复受损的神经细胞,增强抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
刘羽菲,龙颖,李娟,李蕊,让蔚清[3]（2019）在《黄芪甲苷药理作用的文献计量学分析》一文中研究指出目的:分析黄芪甲苷的研究分布、来源出版物、研究机构以及引文情况,为了解黄芪甲苷的研究热点和研究方向提供参考依据。方法:采用Web of Science核心合集数据库和CNKI数据库获得文献数据,运用文献计量学的方法和CiteSpace软件对黄芪甲苷这一研究主题有关的文献、期刊、作者、机构以及关键词等进行可视化的分析。结果:近10年的研究热点是黄芪甲苷具有治疗心血管疾病、抗炎、抗衰老、抗氧化、抗纤维化、抗肿瘤、增强免疫以及对辐射防护作用;关于黄芪甲苷作用研究成果大部分发表在J ETHNOPHARMACOL和PLOS ONE学术期刊上,发文中心度较高的期刊是J CLIN INVEST,NEUROSCI LETT两大学术期刊;中国在该领域中的研究比较活跃,发文量第一;王洪新在外文和中文发文量上都较多;国内外重要发文机构是Shanghai Univ Tradit Chinese Med和南京中医药大学。结论:深入了解该领域重要作者、文献、期刊、机构等信息可以获得更多突破性的成果及思路,为今后临床上的科研工作者提供理论依据。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[4]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
张荔,孙付军,李贵海[5]（2019）在《黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
聂佩,孟凡静,张金国,尉希清[6]（2019）在《黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度Ang Ⅱ及ASⅣ处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测Ang Ⅱ及ASⅣ对心肌细胞活力的影响,选取Ang Ⅱ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASⅣ浓度梯度设为25、50和100μmol/L。实验分为6组:对照组、ASⅣ组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+ASⅣ (25μmol/L)组、Ang Ⅱ+ASⅣ (50μmol/L)组和Ang Ⅱ+ASⅣ (100μmol/L)组。倒置相差显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡,DCFH-DA标记法检测活性氧簇(ROS)的水平, Western blot法检测Bax、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游因子血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况。用negative control shRNA(NC)或Nrf2-shRNA(shRNA)质粒转染H9c2细胞,转染后实验分为8组,NC+control组、NC+AngⅡ组、NC+ASⅣ组、NC+AngⅡ+ASⅣ组、shRNA+control组、shRNA+AngⅡ组、shRNA+ASⅣ组和shRNA+AngⅡ+ASⅣ组,检测各组ROS水平及Nrf2和HO-1蛋白表达情况。结果:Ang Ⅱ呈浓度依赖性降低心肌H9c2细胞的活力,ASⅣ能逆转Ang Ⅱ对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,Ang Ⅱ组细胞凋亡率显着增加,ROS水平显着升高,Bax蛋白表达水平显着升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显着降低;与Ang Ⅱ组相比,ASⅣ可呈浓度依赖性逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡率升高情况,降低ROS水平,下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(P<0.05)。转染shRNA后,ASⅣ降低Ang Ⅱ诱导的ROS产生及上调Nrf2和HO-1表达的作用被消除。结论:ASⅣ抑制Ang Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡,这一保护作用与其降低ROS水平、介导Nrf2/HO-1信号通路相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
徐飞,李伟荣[7]（2019）在《黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤大鼠的保护作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤大鼠的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中等剂量和大剂量黄芪甲苷处理组,在造模成功后除对照组和模型组外,给予药物灌胃。取大鼠血清和肝组织,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及血生化和羟脯氨酸(Hyp)含量;采用TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组动物肝组织匀浆SOD、GSH和MDA水平得到显着改善(P<0.05),血清ALT、AST、TBIL和Hyp含量也显着降低(P<0.05),而ALB含量显着升高(P<0.05);小剂量黄芪甲苷组肝组织凋亡小体数为(55.36±2.15)个,中剂量黄芪甲苷组为(44.58±3.06)个,大剂量黄芪甲苷组为(33.24±3.18)个,均显着低于模型组的(66.54±2.56)个(P<0.05);肝组织病理学检查结果显示,与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组大鼠肝组织损伤表现显着改善。结论黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤具有很好的保护作用。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2019年06期）
杨广安,马海霞,谭琪明,陈敏[8]（2019）在《HPl C-El SD法测定黄芪精粉中黄芪甲苷的含量》一文中研究指出为更好地控制黄芪精粉的质量稳定性,建立HPlC-ElSD法测定黄芪精粉中黄芪甲苷的含量的方法;采用安捷伦1260型高效液相色谱仪和Waters C_(18)柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-水(32︰68)为流动相梯度洗脱,流速:1 mL/min,柱温30℃,蒸发光散射检测器检测,理论塔板数按黄芪甲苷峰计算不低于4000。结果表明,黄芪进样量在0.52～5.30μg内范围内均与峰面积呈良好线性关系,相关系数分别为:1.000,平均回收率分别为99.8%(RSD=0.59%),该方法方便快捷,重现性好,结果可靠,可用于测定黄芪精粉中黄芪甲苷的含量。(本文来源于《广东化工》期刊2019年21期）
丁煌,唐叁,杨筱倩,刘晓丹,黄小平[9]（2019）在《冰片配伍黄芪甲苷与叁七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响》一文中研究指出目的探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和叁七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血/再灌注后血脑屏障(BBB)的影响。方法脑缺血/再灌注大鼠灌胃给药,观察神经功能缺损症状,测定脑组织含水量和BBB通透性、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、ZO-2、咬合蛋白(Occludin)及闭合蛋白5(Claudin-5)表达。结果脑缺血/再灌注后,大鼠出现神经功能缺损症状,神经功能评分和脑含水量增加,BBB破坏。各药物能不同程度减轻上述病理改变,冰片+ASTⅣ+PNS效应最强,优于药物单用及ASTⅣ+PNS。脑缺血/再灌注后,ZO-1、ZO-2、Occludin、Claudin-5表达减少。各药物使ZO-1增加,除ASTⅣ外,上调Occludin表达;冰片+ASTⅣ+PNS还明显上调ZO-2,且上调ZO-1、ZO-2、Occludin的效应优于药物单用及ASTⅣ+PNS。结论冰片、ASTⅣ和PNS能不同程度降低脑缺血/再灌注后BBB通透性的增加,减轻脑水肿,对抗脑组织损伤,叁药合用有增强效应,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1、ZO-2、Occludin表达下调,保护BBB有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
李娜,于萍,周菲菲,董天睿,倪锦红[10]（2019）在《黄芪甲苷对家兔子宫内膜炎模型治疗效果的评估》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对家兔子宫内膜炎模型治疗效果。方法建立家兔子宫内膜炎模型,观察不同剂量黄芪甲苷对家兔血常规影响,对子宫内膜进行病理组织学检查,Western blot检测子宫内膜组织中CD40蛋白表达水平。结果与子宫内膜炎模型比较,黄芪甲苷处理后家兔单核细胞、中性粒细胞及淋巴细胞总数均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);病理组织学观察结果显示,随着黄芪甲苷作用浓度的增加,子宫内膜组织中炎症细胞数量及浸润范围减小;黄芪甲苷能够有效下调家兔子宫内膜炎模型子宫内膜组织中CD40的蛋白表达。结论黄芪甲苷对模型子宫内膜炎有一定改善作用,作用机制可能与下调子宫内膜组织中CD40蛋白表达有关。(本文来源于《北京中医药》期刊2019年10期）
黄芪甲苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨冰片、黄芪甲苷(ASTⅣ)和叁七总皂苷(PNS)配伍促进脑缺血再灌注后神经修复的作用和Wnt/β-catenin信号机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,灌胃给药冰片、ASTⅣ、PNS及其配伍药物,神经功能评分和病理形态评价药物对脑组织损伤的影响,免疫组织化学方法检测脑组织巢蛋白(Nestin)、神经元核抗原(NeuN)反映神经发生,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍高、低剂量组可显着降低神经功能评分(P<0.01),冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低的效应均强于各药物单用(P<0.01)。病理学检测表明,各用药组细胞损伤明显减轻,ASTⅣ+PNS配伍组效应显着优于单用ASTⅣ组、单用PNS组,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组效应优于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。ASTⅣ+PNS配伍组、冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组使Nestin表达增加,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组的作用显着强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05)。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使N e u N阳性细胞表达增多,药物配伍的作用显着强于单用A S TⅣ与单用冰片组。A S TⅣ+P N S配伍组、冰片+A S TⅣ+P N S配伍低剂量组使Wnt3a、Wnt7b、β-catenin蛋白表达显着增加,糖原合成酶激酶3β(GSK3β)表达下调,冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组升高Wnt3a、Wnt7b蛋白表达的效应强于各药物单用及ASTⅣ+PNS配伍组(P<0.01,P<0.05),ASTⅣ+PNS配伍组和冰片+ASTⅣ+PNS配伍低剂量组降低GSK3β表达和增强β-catenin蛋白表达的作用强于各药物单用(P<0.01)。结论:冰片、ASTⅣ、PNS配伍能够通过促进脑内神经细胞的增殖,修复受损的神经细胞,增强抗脑缺血再灌注损伤的作用,其作用与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黄芪甲苷论文参考文献
[1].刘晓丹,丁煌,邓常清.黄芪甲苷配伍叁七总皂苷对OGD/R大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、迁移及神经分化的影响[J].中草药.2019
[2].杨筱倩,丁煌,刘晓丹,唐叁,杨仁义.冰片配伍黄芪甲苷和叁七总皂苷促进脑缺血再灌注后神经修复作用的研究[J].中华中医药杂志.2019
[3].刘羽菲,龙颖,李娟,李蕊,让蔚清.黄芪甲苷药理作用的文献计量学分析[J].中医药导报.2019
[4].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[5].张荔,孙付军,李贵海.黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用[J].中国药业.2019
[6].聂佩,孟凡静,张金国,尉希清.黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9c2细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
[7].徐飞,李伟荣.黄芪甲苷对CCL_4所致肝损伤大鼠的保护作用[J].实用肝脏病杂志.2019
[8].杨广安,马海霞,谭琪明,陈敏.HPlC-ElSD法测定黄芪精粉中黄芪甲苷的含量[J].广东化工.2019
[9].丁煌,唐叁,杨筱倩,刘晓丹,黄小平.冰片配伍黄芪甲苷与叁七总皂苷对脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响[J].中国药理学通报.2019
[10].李娜,于萍,周菲菲,董天睿,倪锦红.黄芪甲苷对家兔子宫内膜炎模型治疗效果的评估[J].北京中医药.2019
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