导读:本文包含了毒力进化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒力,大肠杆菌,基因,血性,因子,家蚕,表型。
毒力进化论文文献综述
张幸,方卫国[1]（2019）在《罗伯茨绿僵菌致病、毒力进化和环境适应机制研究进展》一文中研究指出罗伯茨绿僵菌的祖先是植物共生菌,在漫长的进化过程中,获得了侵染昆虫的能力,因此其具有寄生、腐生和与植物共生等多种生活方式。但是其生活方式转变机制、毒力进化机制、致病机制和环境适应机制还未被完全阐明。近期,我们在揭示这些生物学问题上取得了一些进展,具体内容为,一,发现了一个控制罗伯茨绿僵菌由腐生生活向寄生生活方式转变的新调控通路,该通路由膜蛋白Mr-OPY2,Fus3/Slt2-MAPK和转录因子Mr-St12、AFTF1组成;二,揭示了基因水平转移是罗伯茨绿僵菌毒力进化的关键机制,在绿僵菌属中,HGT基因的获得与否是决定寄主范围的一个重要因素;叁,发现了一个控制罗伯茨绿僵菌定殖昆虫血腔的新调控因子Coh1,Coh1受HAT/HDAC的调控,并通过与转录因子Coh2互作调控下游绿僵菌素合成基因的表达。四,发现一个Pks基因簇通过基因复制和随后的分化产生了两个基因簇,分别负责参与环境逆境耐受和致病昆虫,增强了绿僵菌的环境适应性;五,发现了真菌抗逆新机制,丙酮酸累积是真菌响应热胁迫,消除ROS的第一道防线,该机制在真菌界普遍存在。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
郎德休[2]（2019）在《阿萨希毛孢子菌毒力因子和药物敏感性的微进化研究》一文中研究指出研究目的本课题组相继从同一患者身上分离出两株阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)临床株(间隔达14年),两株临床株是研究阿萨希毛孢子菌宿主体内微进化的理想模型。本实验旨在探究微进化过程对阿萨希毛孢子菌毒力因子和叁唑类抗真菌药物敏感性的影响。方法1.观察T.asahii原代株(TO)和微进化株(TEVO)的表型特征:温度适应性、生长曲线、大体形态、菌落形态、玻片小培养菌丝形态、细胞形态和生物膜结构。2.胞外分泌酶和黑素检测:在酶检测培养基和黑素诱导培养基上培养菌株。3.药物敏感性实验和ERG11基因表达水平分析:按照美国临床和实验室标准协会(CLSI)制定的M27-A3实验方案进行药物敏感实验;35℃培养菌液至对数生长期,提取菌液总RNA,用RT-qPCR方法检测两株阿萨希毛孢子菌的ERG11基因的表达情况,用SPSS 21.0对实验数据进行统计学分析。结果1.表型特征:TO最高耐受温度为39℃,而TEVO为37℃;TO培养24h即达平台期,而TEVO需要64h;TO的大体形态呈乳白色、脑回状和粉末状表面,而TEVO呈乳白色、脑回状和光滑表面;TO细胞形态以菌丝形态为主,而TEVO细胞形态以酵母形态为主;TO菌丝分枝较少、菌丝长、形似柳条,而TEVO菌丝分枝较多、菌丝粗短、形似松树枝;TO生物膜主要由长菌丝构成、结构相对疏松,而TEVO生物膜主要由菌丝、假菌丝、酵母形态细胞构成、生物膜结构更为致密。2.胞外分泌酶和黑素检测:TO外分泌酶谱组成及活性:蛋白酶(++++)、脂肪酶(++)、溶血素(++++)和磷脂酶(+++),TEVO胞外分泌酶谱组成及活性:蛋白酶(+)、脂肪酶(++)、溶血素(+++);黑素诱导培养后,TO菌落颜色乳白色、边缘呈褐色,但TEVO菌落整体颜色呈褐色。3.药物敏感性实验和ERG11基因表达水平分析:TO的氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑MIC值分别为8ug/ml、0.5ug/ml和0.125ug/ml,而TEVO的MIC值分别为32ug/ml、4ug/ml、0.25ug/ml;在无药物干预培养条件下,TEVO的ERG11基因表达水平是TO的3.20倍。结论1.经过微进化过程,T.asahii表型特征发生变化,温度耐受性和生长速度下降,细胞形态从菌丝形态为主转换成以酵母细胞形态为主,菌丝形态由细长变粗短且分枝增多,生物膜结构组成的细胞形态更为多样化且结构更为致密。2.经过微进化过程,T.asahii降低蛋白酶活性强度,不分泌磷脂酶,但是提高产生黑素的能力。3.经过微进化过程,T.asahii对氟康唑和伊曲康唑敏感性下降,在无药物干预培养条件下,ERG11基因表达水平上调。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-30）
刘周[3]（2019）在《高毒力肺炎克雷伯菌分子特征、碳青霉烯耐药机制及进化相关适应性代价研究》一文中研究指出目的:研究高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)临床分布、耐药现状及分子流行病学特征,分析碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌(CR-hvKP)的耐药机制及毒力特征,探讨CR-hvKP形成的主要进化途径及适应性代价产生规律。方法:(1)收集2015~2017年安徽地区34家医院每年9月份临床连续分离肺炎克雷伯菌2677株,剔除重复菌株及资料缺失株。应用质谱技术重新鉴定确证后,通过拉丝试验及毒力基因检测筛选出hvKP。应用琼脂倍比稀释法检测hvKP对常用抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC),WHONET5.6软件分析MIC数据并筛选出其中的CR-hvKP。应用多位点序列分型(MLST)及荚膜多糖分型分析hvKP的主要分子特征,通过eBURST软件分析各ST型hvKP之间的亲缘关系。(2)应用脉冲场凝胶电泳技术(PFGE)技术分析CR-hvKP同源性,综合多重PCR及qRT-PCR技术检测CR-hvKP主要耐药机制,S1-PFGE联合Southern blot杂交技术分析CR-hvKP耐药质粒及毒力质粒携带情况,应用血清抗性及大蜡螟幼虫感染模型分析CR-hvKP毒力特征。(3)应用全基因组测序及BRIG/Snapgene等生物信息学软件分析,明确一株ST23~(K1)型hvKP(hvKP01)及一株ST11~(K47)型碳青霉耐药肺炎克雷伯菌(CRKP07)的染色体及质粒基因组特征。以上述菌株为亲代交叉导入各自质粒,构建两种携带双质粒系统CR-hvKP菌株,检测外源质粒携带稳定性。分析比较亲代与构建株生长曲线、对主要抗菌药物MIC值、荚膜多糖产量、生物膜形成量及毒力表型差异。应用共培养竞争性试验评估适应性代价程度。qRT-PCR检测比较亲代与构建株主要毒力因子及耐药基因表达水平差异。结果:(1)纳入本研究的肺炎克雷伯菌共计1494株,其中hvKP共计164株,检出率为11.0%。2015~2017连续3年的检出率分别为11.3%、10.0%及11.6%。感染患者以男性为主(61.6%),平均年龄60.3±17.6岁。患者主要临床科室为重症监护病房(21.3%)、呼吸内科(13.4%)及神经外科(6.7%)。HvKP主要分离自痰标本(66.1%)、脓液及分泌物标本(10.8%)及血液标本(6.5%)。全部hvKP共分为35种ST型和13种荚膜抗原分型,ST型以ST23(23.3%)、ST86(11.0%)及ST65(11.0%)为主,荚膜分型以K1(32.9)和K2(28.0%)为主,且ST型和荚膜型存在对应关系。(2)共检出12株CR-hvKP,其中以ST11~(K47)型为主(58.3%),3株ST11~(K47)型CR-hvKP存在同源性。CR-hvKP主要碳青霉烯耐药机制为产KPC-2(75.0%)及NDM-1(16.7%)型碳青霉烯酶,且全部碳青酶烯耐药基因均由质粒携带,质粒分子量大小28.8~78.2kb。10株(83.3%)CR-hvKP携带分子量大于200kb的高毒力质粒。CR-hvKP血清抗性水平及大蜡螟幼虫致死能力各异。(3)CRKP07携带分子量为43 334bp的pbla_(KPC-2)质粒,hvKP01携带分子量为225 890bp的pLVPK-like毒力质粒。成功构建变异株CRKP-pLVPK-like及hvKP-pbla_(KPC-2)。连续传代7天后,两株CR-hvKP对外源质粒携带率分别为76.7±5.51%及78.3±6.11%。与亲代相比,CRKP07-pLVPK-like获得高黏表型,生物膜形成能力、血清抗性及大蜡螟幼虫致死率上升,但对美罗培南MIC值下降,bla_(KPC-2)表达水平下降;hvKP01-pbla_(KPC-2)获得了稳定碳青霉酶烯耐药表型,但菌落高黏表型减弱、血清抗性及大蜡螟幼虫致死率下降,iucA及rmpA2表达水平下降。两株构建株竞争性常数均<1,共培养竞争性生长曲线均呈现下降趋势。结论:(1)安徽地区hvKP检出率约为11.0%,以ST23~(K1)、ST86~(K2)及ST65~(K2)为主。虽然对临床常用抗菌药物耐药率不高,但已经出现CR-hvKP,分子特征以ST11型为主,且存在克隆传播趋势。(2)CR-hvKP主要耐药机制为产碳青霉烯酶。同时携带碳青霉烯耐药质粒及毒力质粒是其重要分子特征。(3)ST11型CRKP获得pLVPK-like质粒及ST23型hvKP获得pbla _(KPC-2)质粒均可进化为CR-hvKP,两种变异株均存在适应性代价。pLVPK-like质粒和pbla_(KPC-2)质粒存在相互拮抗关系。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
赵燕娟,王刚,索朗斯珠[4]（2019）在《西藏牦牛源肠出血性大肠杆菌毒力基因检测与进化分析》一文中研究指出为调查西藏地区牦牛源肠出血性大肠杆菌的流行情况,利用PCR检测和生物进化分析方法,对西藏林芝、拉萨不同地、市149株牦牛源大肠杆菌的肠出血性大肠杆菌相关毒力基因进行了研究。结果表明:牦牛源肠出血性大肠杆菌6对毒力基因中,只检出ehxA基因,检出率为9.40%;对检测到的14株牦牛源肠出血性大肠杆菌进行克隆测序,经系统发育分析发现牦牛源肠出血性大肠杆菌菌株内同源性达到99.9%左右,与GenBank中所录其他菌株的同源性达到99%。因此,西藏牦牛源肠出血性大肠杆菌基因确实存在,其毒力基因主要为ehxA基因;西藏林芝、阿里、日喀则、昌都均有分布,拉萨、山南和那曲地区未检出,应引起重视。西藏地区要根据各地实际情况需要加强监测肠出血性大肠杆菌引起的腹泻,建立流行毒株预警机制并合理用药。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年02期）
白向征,王琳淇[5]（2018）在《人类环境病原真菌的毒力和进化》一文中研究指出侵袭性病原真菌极大威胁了人类公共健康安全。绝大多数的病原真菌来源于环境,它们与人类宿主并无共进化与共生关系,被称为环境病原真菌。该类病原真菌的致病能力可能衍生于其出色的环境适应策略,且可通过有性生殖依赖/非依赖的方式实现基因组快速进化,加速了自然界中高毒菌株和抗性菌株的产生。本文将主要以环境病原真菌的模式菌——新生隐球菌为例,阐述其复杂环境适应策略与致病力和毒力进化之间的关联,并对人类环境病原真菌的相关理论研究和临床应用提供一点思考。(本文来源于《菌物学报》期刊2018年10期）
唐芬芬,张永红,邵榆岚,朱峰,白兴荣[6]（2018）在《云南家蚕核型多角体病毒分离株的毒力测定及系统进化分析》一文中研究指出【目的】由家蚕核型多角体病毒(Bombyx mori nucleopolyhedrovirus, BmNPV)侵染家蚕Bombyx mori导致的核型多角体病(血液型脓病)在云南蚕区普遍发生,危害严重,给云南蚕业带来严重的经济损失。本研究旨在测定云南不同蚕区BmNPV分离株的毒力及了解BmNPV在云南的病害流行趋势,为监测和控制云南家蚕血液型脓病打下基础。【方法】通过BmNPV对家蚕5龄幼虫致死率和对家蚕BmN细胞毒力的测定评价了云南蚕区19个BmNPV分离株的致病力;对19个云南BmNPV分离株的bro-d基因进行克隆、测序及系统进化分析。【结果】BmNPV对家蚕5龄幼虫的致死率测定表明,云南不同地区BmNPV毒株对家蚕的口服感染力差异较大;细胞毒力测定结果显示不同BmNPV分离株的出芽型病毒粒子(budded virus, BV)滴度差异较大。进化分析表明,所获取来自云南的19个BmNPV分离株主要分为两个亚群,亚群I在云南省的东部、中部和西部地区均有分布,而亚群II主要集中分布于云南省北部地区。从地理分布图可以看出,亚群I所在地区多为亚热带,温度偏高;而亚群II所处的云南北部地区多为典型高原季风气候,温度相对偏低。【结论】云南蚕区存在丰富的BmNPV株系,各分离株对家蚕的毒力差异较大;云南BmNPV分离株的进化关系在一定程度上与地理气候密切相关。(本文来源于《昆虫学报》期刊2018年10期）
田秀云,何光军,胡鹏杰,王琳淇[7]（2018）在《新生隐球菌感染和毒力进化的社会调控机制》一文中研究指出绝大多数人类病原真菌属于环境病原微生物(每年导致约150万人死亡),它们与人类宿主并无紧密的共进化及共生关系,主要栖居于自然生境,进化出了丰富的适应行为以应对生境环境的动态变化。这些环境病原真菌如何将出色的环境适应能力应用于致命感染是真菌病原学的核心生物学问题。我们对环境病原真菌模式菌新生隐球菌(每年超过20万人死亡,致死率20%-70%)的研究表明,其形态细胞亚群转换和细胞通讯在致病性和有性生殖(毒力进化重要策略)方面皆扮演了重要的角色。我们近期的工作揭示,一个细胞密度感应因子Qsp1作为关键胞外信号分子激发隐球菌的有性生殖和减数分裂过程,提供了首例细胞密度决定的真核有性生殖的证据。我们发现Qsp1对隐球菌有性生殖过程的激活需要一个细胞密度响应蛋白Cqs2的参与,通过结构建模结合染色质免疫共沉淀技术,证实Cqs2通过一个未报道的DNA结合结构域,参与调控了细胞密度驱动的有性生殖的激活。此外,通过发展特征减数分裂偶联的细胞分化的定量分析方法结合全基因组基因表达特征分析,我们揭示了有性生殖的产物——性孢子(隐球菌主要感染繁殖体)的关键细胞命运决定机制并鉴定了其中的核心分子环路。(本文来源于《中国菌物学会2018年学术年会论文汇编》期刊2018-08-11）
李昊,叶昱,宋德平,周信荣,李安琪[8]（2018）在《七彩山鸡致病性阴沟肠杆菌的分离鉴定、毒力和遗传进化分析》一文中研究指出为了确诊一起大规模七彩山鸡发病、死亡的原因,试验采用细菌分离鉴定、序列分析、细菌生长曲线绘制、药敏试验和半数致死量测定等方法对致病原进行研究。结果表明:从发病鸡肺脏中分离出一株致病菌,PCR扩增该菌的16S r DNA序列,与GenBank中的序列进行BLAST分析,分离菌与阴沟肠杆菌的同源性>99.9%,证实该分离菌为阴沟肠杆菌;细菌生长曲线的线性回归结果为y=81.677x-1.612 3;该分离菌对头孢噻肟、氧氟沙星等药物高度敏感,对阿莫西林、头孢拉定、青霉素等药物耐药;该分离菌对试验小鼠的半数致死量为3.85×10~9cfu/m L。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年08期）
薛涛,李丽,高清清,陈先亮,李甜甜[9]（2017）在《牛源产志贺毒素大肠杆菌分离株的毒力基因分布和遗传进化分析》一文中研究指出为了探讨牛源产志贺毒素大肠杆菌(Shiga toxin-producing Escherichia coli,STEC)分离株在毒力基因分布和遗传进化方面与人源EHEC O157菌株之间的关系,本试验选择收集来自江苏某奶牛场的STEC菌株18株以及人源、羊源、猪源、禽源STEC参考菌株9株,参照美国疾病预防控制中心Pulse Net推荐的方法,运用XbaⅠ酶进行酶切并完成脉冲肠凝胶电泳(PFGE)分型和聚类分析;同时对部分STEC菌株进行毒力基因检测。结果表明,经毒力基因检测,不同来源的O157菌株毒力基因分布不尽相同,其中牛源STEC O157与参考株EHEC O157∶H7(EDL933W)的基因排谱最为相近;牛源STEC O18和O26的基因排谱与参考株EHEC O157∶H7(EDL933W)类似,但存在部分基因的缺失。对27株不同来源的STEC分离株进行PFGE,产生了22种不同的酶切图谱。总体来看,不同来源的STEC Dice相似性系数在72%~100%之间。牛源O157分离株与猪源及禽源O157菌株的相似度偏低,而与两株人源O157分离株的相似度偏高,Dice相似性系数在83%~95%之间,牛源O26(克隆群Ⅶ、Ⅷ)与人源O157的相似性系数>82%。显然,从牛群中分离到的部分STEC菌株与人源EHEC O157具有较近的遗传进化关系。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2017年10期）
袁小远,杨金兴,王永明,王晓丽,亓丽红[10]（2017）在《2012～2016年山东省新城疫病毒的毒力分布、遗传进化、糖基化位点的分析》一文中研究指出对2012~2016年来自山东省8个地区的新城疫病毒(Newcastle Disease virus,NDV)分离株进行毒力分布、遗传进化、糖基化位点分析,结果发现近年来山东省NDV分离的阳性率整体呈下降趋势,中等以上毒力毒株所占比例亦逐年下降。病毒流行的基因型以基因Ⅶ型、基因Ⅱ型、基因Ⅵ型为主,F基因的糖基化位点等未发生较大变化。研究结果为新城疫的综合防控奠定了科学基础。(本文来源于《中国家禽》期刊2017年18期）
毒力进化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的本课题组相继从同一患者身上分离出两株阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)临床株(间隔达14年),两株临床株是研究阿萨希毛孢子菌宿主体内微进化的理想模型。本实验旨在探究微进化过程对阿萨希毛孢子菌毒力因子和叁唑类抗真菌药物敏感性的影响。方法1.观察T.asahii原代株(TO)和微进化株(TEVO)的表型特征:温度适应性、生长曲线、大体形态、菌落形态、玻片小培养菌丝形态、细胞形态和生物膜结构。2.胞外分泌酶和黑素检测:在酶检测培养基和黑素诱导培养基上培养菌株。3.药物敏感性实验和ERG11基因表达水平分析:按照美国临床和实验室标准协会(CLSI)制定的M27-A3实验方案进行药物敏感实验;35℃培养菌液至对数生长期,提取菌液总RNA,用RT-qPCR方法检测两株阿萨希毛孢子菌的ERG11基因的表达情况,用SPSS 21.0对实验数据进行统计学分析。结果1.表型特征:TO最高耐受温度为39℃,而TEVO为37℃;TO培养24h即达平台期,而TEVO需要64h;TO的大体形态呈乳白色、脑回状和粉末状表面,而TEVO呈乳白色、脑回状和光滑表面;TO细胞形态以菌丝形态为主,而TEVO细胞形态以酵母形态为主;TO菌丝分枝较少、菌丝长、形似柳条,而TEVO菌丝分枝较多、菌丝粗短、形似松树枝;TO生物膜主要由长菌丝构成、结构相对疏松,而TEVO生物膜主要由菌丝、假菌丝、酵母形态细胞构成、生物膜结构更为致密。2.胞外分泌酶和黑素检测:TO外分泌酶谱组成及活性:蛋白酶(++++)、脂肪酶(++)、溶血素(++++)和磷脂酶(+++),TEVO胞外分泌酶谱组成及活性:蛋白酶(+)、脂肪酶(++)、溶血素(+++);黑素诱导培养后,TO菌落颜色乳白色、边缘呈褐色,但TEVO菌落整体颜色呈褐色。3.药物敏感性实验和ERG11基因表达水平分析:TO的氟康唑、伊曲康唑和伏立康唑MIC值分别为8ug/ml、0.5ug/ml和0.125ug/ml,而TEVO的MIC值分别为32ug/ml、4ug/ml、0.25ug/ml;在无药物干预培养条件下,TEVO的ERG11基因表达水平是TO的3.20倍。结论1.经过微进化过程,T.asahii表型特征发生变化,温度耐受性和生长速度下降,细胞形态从菌丝形态为主转换成以酵母细胞形态为主,菌丝形态由细长变粗短且分枝增多,生物膜结构组成的细胞形态更为多样化且结构更为致密。2.经过微进化过程,T.asahii降低蛋白酶活性强度,不分泌磷脂酶,但是提高产生黑素的能力。3.经过微进化过程,T.asahii对氟康唑和伊曲康唑敏感性下降,在无药物干预培养条件下,ERG11基因表达水平上调。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒力进化论文参考文献
[1].张幸,方卫国.罗伯茨绿僵菌致病、毒力进化和环境适应机制研究进展[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[2].郎德休.阿萨希毛孢子菌毒力因子和药物敏感性的微进化研究[D].南方医科大学.2019
[3].刘周.高毒力肺炎克雷伯菌分子特征、碳青霉烯耐药机制及进化相关适应性代价研究[D].安徽医科大学.2019
[4].赵燕娟,王刚,索朗斯珠.西藏牦牛源肠出血性大肠杆菌毒力基因检测与进化分析[J].中国农业大学学报.2019
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[6].唐芬芬,张永红,邵榆岚,朱峰,白兴荣.云南家蚕核型多角体病毒分离株的毒力测定及系统进化分析[J].昆虫学报.2018
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[9].薛涛,李丽,高清清,陈先亮,李甜甜.牛源产志贺毒素大肠杆菌分离株的毒力基因分布和遗传进化分析[J].中国畜牧兽医.2017
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