李庆雯[1]2003年在《不同频率电针对大鼠坐骨神经损伤再生影响的实验研究》文中提出实验目的：本研究通过不同频率电针对大鼠坐骨神经损伤再生形态和功能影响的观察，旨在揭示不同频率电针的作用机理，筛选最佳电针治疗参数和最佳治疗时间，为临床提供实验依据。 实验方法：选用Wister大鼠150只，随机分为正常组、模型组、5Hz电针组组和100Hz电针组，正常组除外，其余各组均切断坐骨神经，两断端间相距5mm，构建神经再生室模型。于术后5天，电针患侧环跳、足叁里、叁阴交，隔日1次，每周3次，每次治疗10分钟。分别于针刺后14周、17周和20周取材，通过神经组织HE染色、银染、S-100免疫组化染色、砂罗铬花青染色和电镜超微结构观察神经组织的再生情况；通过图像分析系统测量大鼠腓肠肌肌细胞直径及截面积，观察肌肉的恢复情况；通过肌电图(EMG)观察大鼠坐骨神经功能恢复情况。 结果：分别于术后第14周、第17周和第20周取材，结果发现： 1．14周、17周和20周5Hz电针组神经组织生长良好，Schwann Cell S-100蛋白表达的面积百分比(Pre-area)较100Hz组和模型组明显增高，有显着性差异(P＜0.05)。14周100Hz治疗组Pre-area较模型组升高，有显着性差异(P＜0.05)。17周和20周时，100Hz治疗组Pre-area较模型组升高，但无统计学差异。说明5Hz电针组能明显促进大鼠坐骨神经再生。20周电镜结果提示，5Hz治疗组超微结构恢复明显优于100Hz治疗组和模型组，证实5Hz治疗组可促进神经纤维细胞膜结构和其它超微结构的恢复。 2．14周、17周和20周5Hz电针组大鼠腓肠肌肌细胞直径与截面积恢复良好，与100Hz组和模型组比较有显着性差异(P＜0.01)；14周、17周100Hz治疗组恢复较好，与模型组比较有显着性差异(P＜0.05)；说明电针组能明显减缓大鼠腓肠肌肌肉的萎缩，以5Hz组效果最佳。 3．14周、17周和20周各时段5Hz电针组肌电图引出率、肌肉动作单位电位(MUP)各参数有高于100Hz治疗组与模型组的趋势，但无统计学差异(P＞0.05)。 结论：电针疗法能有效地促进大鼠坐骨神经切断后神经纤维的再生，以5Hz低频电针组效果最佳，100Hz组次之，早期治疗效果明显。
王亚军[2]2002年在《不同频率电针对实验性坐骨神经损伤大鼠神经再生影响的实验研究》文中指出实验目的：通过不同频率电针对大鼠实验性坐骨神经损伤影响的观察，旨在揭示不同频率电针的治疗作用及其作用机制，探寻治疗周围神经损伤的最佳参数。实验方法：将130只Wistar大鼠随机分为五组：正常组、造模组、电针5Hz组、电针50Hz组、电针100Hz组，除正常组外，其余各组手术切取坐骨神经4mm后，做坐骨神经硅胶管桥接术，造成周围神经损伤模型，取患侧足叁里、叁阴交、环跳穴，术后第四天开始电针，每两天一次，每次10分钟，治疗10周后处死动物，取出硅胶管内新生的坐骨神经，纵切片，HE染色、S100免疫组化染色、Sevier-Munger银染，观察坐骨神经纤维再生情况，以健侧同段坐骨神经做对照；取患侧脖肠肌称取湿重，HE染色，观察腓肠肌肌细胞直径，生化测量腓肠肌肌糖元、乳酸。实验结果：1、HE染色显示电针组近端神经纤维向远端生长，再生神经纤维排列整齐；电针组较造模组雪旺细胞增殖多，S-100表达明显；2、Sevier-Munger银染，显示电针组再生神经纤维数目多，直径粗；3、腓肠肌肌细胞直径电针组大于造模组，有显着性差异(P＜0.01)；5Hz组腓肠肌肌细胞直径大于50Hz组、100Hz组，有显着性差异(P＜0.01)；4、电针组腓肠肌肌糖元含量高于模型组，有显着性差异(P＜0.05)，电针组各组之间比较未见显着性差异(P＞0.05)；5、腓肠肌乳酸含量模型组与电针组比较无显着性差异(P＞0.05)。实验结论：大鼠周围神经损伤后，电针有促进周围神经损伤后修复的作用，其中5Hz低频率电针效果较好，值得进一步研究。
王芬[3]2004年在《变频电针对大鼠坐骨神经横断后神经再生影响的实验研究》文中研究指明实验目的：通过观察不同时段变频电针与低频电针对大鼠坐骨神经损伤再生的影响，筛选电针治疗周围神经损伤的最佳参数和最佳时间，为临床提供实验依据。 实验方法：以大鼠为研究对象，采用神经横断后构建神经再生室(Nerve Regeneration Chamber)模型的方法，随机分为正常组、模型组、5Hz组、变频Ⅰ组和变频Ⅱ组，于术后5天，电针患侧环跳、足叁里、叁阴交，隔日1次，每周3次，每次治疗10分钟。分别于针刺后13W和20W取材，通过HRP示踪、神经组织HE染色、银染、S-100免疫组化染色、砂罗铬花青染色和电镜观察神经组织的再生情况；对大鼠患侧腓肠肌进行HE染色，通过图像分析系统测量肌细胞截面积，观察肌肉的恢复情况。 实验结果：分别于术后第13W和20W取材，测定各指标，结果发现： 1．13W及20W时，各组均在相应部位观察到HRP标记细胞，正常组数量最多，模型组只有少量，各治疗组介于二者之间。 2．13W时电针治疗组S-100蛋白的表达均明显高于模型组和正常组，有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)、各组间比较发现，5Hz组和变频Ⅰ组效果优于变频Ⅱ组；20W时，5Hz组和变频Ⅰ组S-100蛋白表达仍然高于正常组和模型组，有统计学差异，变频Ⅱ组也高于正常组和模型组，但无统计学差异。各组两个时间段之间比较，均无显着性差异。电针治疗组的雪旺细胞(Schwann Cell SC)增生、髓鞘的排列、神经纤维的生长情况及超微结构均优于模型组，但与正常组比较还有一定的差距。20W时较13W时稍有好转，但不明显。 3．13W时，各治疗组大鼠腓肠肌肌细胞截面积恢复良好，与模型组比较有统计学差异(P＜0.01)，各治疗组之间比较无显着性差异；20W时，5Hz组和变频Ⅰ组与模型组比较有显着性差异，二者之间无明显差异，变频Ⅱ组与模型组比较无显着性差异；各组两个时段之间比较差异无统计学意义：各组各时段与正常组相比均有显着性差异。 结论：1 变频电针能促进周围神经再生，以变频变频Ⅰ电针组和5Hz电针组效果较好，变频Ⅱ电针组效果次之：2．各组早期治疗效果明显。
闫泓池[4]2016年在《环跳穴的深浅不同刺法对坐骨神经损伤大鼠L_4-L_5神经节中PI3K、AKT、Bcl-2表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:本实验选用大鼠坐骨神经硅胶管挤压慢性损伤模型,依靠Vevo2100高分辨率小动物超声影像的可视性指导,针刺“环跳穴”下不同组织部位,即肌肉组织和神经干。从针刺深度的角度出发,探讨针刺不同组织结构与针刺效应之间的关系。并通过检测大鼠L4-L5脊椎背根神经节中的“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”表达情况,进一步分析深刺“环跳”穴在坐骨神经损伤修复中的抗凋亡作用及对相关信号通路的影响。材料与方法:本实验选用SPF级SD大鼠共48只,月龄2-3个月,体重300±50g,雌雄各半。依照随机数字表分配法将48只大鼠平均分为4组,每组12只。分别是空白组、模型组、深刺组、浅刺组。造模方法依照Mackinnon设计的硅胶管挤压法制成大鼠坐骨神经慢性损伤模型。于造模第14d、28d测定神经电生理和大鼠坐骨神经功能指数。空白组和模型组常规喂养,做固定处理。深刺组:造模成功第15d,在高频小动物超声引导下针刺“环跳”穴,在超声探头下,从坐骨结节与股骨大转子之间的凹陷处进针,向坐骨神经方向针刺,适时调整方向,观察针尖触及神经干瞬间,声像图中出现神经干周围肌肉组织抽搐,足趾颤抖的反应。记录针刺的深度为12-14mm。连接电针仪进行治疗,另一端用医用胶布将电极另一端固定于鼠尾制成无关电极。选用疏密波,电流1m A,频率2/100Hz,每次治疗15min,1次/d,连续治疗14d。浅刺组:造模成功后第15d,在高频小动物超声引导下行左侧坐骨神经针刺,观察针尖触及肌肉层下约5-8mm,超声声像图显示针尖未触及神经干。连接电针仪进行治疗,另一端用医用胶布将电极另一端固定于鼠尾制成无关电极。选用疏密波,电流1m A,频率2/100Hz,每次治疗15min,1次/d,连续治疗14d。治疗结束后,通过检测大鼠坐骨神经功能指数评价各组大鼠运动功能恢复情况;通过神经电生理测定大鼠神经传导速度评价各组大鼠神经功能恢复情况。采用过量麻醉法猝死大鼠,取大鼠坐骨神经损伤段及L4-L5脊椎背根神经节用于指标检测。通过HE染色法观察坐骨神经损伤处病理形态的变化。通过TUNEL法观察坐骨神经损伤处细胞凋亡情况。免疫组化观察大鼠L4-L5背根神经节区域“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”表达强度,所得结果进行统计学分析。结果:1.坐骨神经功能指数(Sciatic nerve function index,SFI)大鼠坐骨神经功能指数(SFI)表明,造模后,模型组的SFI指数明显低于空白组(P<0.05),提示造模成功。治疗后,治疗组优于模型组(P<0.05),深刺组优于浅刺组(P<0.05)。2.神经电生理(Motor nerve conductive velocity,MNCV)运动神经传导速度(MNCV)表明,造模后,模型组与空白组相比较,模型组的MNCV降低(P<0.05),提示造模成功。治疗后,治疗组优于模型组(P<0.05),深刺组优于浅刺组(P<0.05)。3.坐骨神经苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,HE染色)空白组属于正常神经纤维走行,轴突、神经鞘膜、雪旺细胞排列整齐,结构清晰。模型组神经纤维走行紊乱,轴突消失,髓鞘发生瓦勒变性,雪旺细胞增多。治疗组相比模型组,治疗组神经纤维紊乱减轻,髓鞘仅出现脱失未见崩解,雪旺细胞增多,可见新生的神经纤维出现。深刺组的病理变化改善程度优于浅刺组。4.原位末端标记法(Td T-mediated d UTP nicked labeling,TUNEL)用TUNEL法标记结果显示:凋亡的神经元显示为细胞皱缩明显,细胞核固缩,或细胞破裂成碎片状;空白组未见标记的凋亡细胞,治疗组标记的凋亡细胞数明显少于模型组(P<0.05),深刺组神经细胞凋亡数低于浅刺组(P<0.05)。5.免疫组化检测应用免疫组化检测“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”的表达情况。结果显示:与空白组相比较,各组大鼠L4-L5背根神经节中“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”蛋白表达均显着上调(P<0.05);治疗组与模型组相比较,治疗组大鼠L4-L5背根神经节中“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”蛋白表达均显着上调(P<0.05);深刺组与浅刺组相比较,深刺组的大鼠L4-L5背根神经节中“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”蛋白表达高于浅刺组(P<0.05)。结论:1.针刺“环跳”穴可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,深刺组优于浅刺组。2.针刺“环跳”穴可以改善病变受损的神经纤维,促进神经纤维的修复。可以提高神经传导速度。深刺组恢复优于浅刺组。3.针刺“环跳”穴能够激活PI3K-AKT信号通路,上调“PI3K”、“AKT”、“Bcl-2”蛋白表达,从而抑制神经元细胞的凋亡。深刺组优于浅刺组。这可能是深刺“环跳”穴修复坐骨神经损伤的重要机制之一。
杜旭[5]2012年在《电针对周围神经损伤大鼠神经生长导向因子的影响研究》文中提出目的以周围神经损伤再生修复的关键环节——轴突再生为切入点,动态观察电针对实验性坐骨神经损伤大鼠相应神经组织中神经生长导向因子Slit1、Slit2、 Netrin-1及其mRNA的影响,探讨电针促进周围神经损伤再生修复的可能性机制,为电针治疗周围神经损伤提供科学的实验依据。方法选用SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成空白对照组,模型对照组和电针治疗组,每组24只。除空白对照组外,模型对照组与电针治疗组动物采用右后肢坐骨神经锐性横断后即刻端对端外膜缝合的方法造模。造模后第2日,电针治疗组取患侧腧穴“环跳”、“足叁里”,常规针刺后进行电针治疗,正极接“环跳”,负极接“足叁里”,采用疏密波,频率为5Hz,电流强度以肌肉出现轻微抽动为度,每天1次,每次15分钟,7天1个疗程,连续治疗3个疗程：模型对照组、空白对照组不做任何治疗。分别于第1-3疗程治疗结束后每组取8只动物进行行为学(SFI)检测和取材。采用免疫组化法观察电针对损伤的坐骨神经组织中雪旺细胞(S100蛋白)和神经生长导向因子Slit1、Slit2、Netrin-1的影响；采用RT-PCR法观察电针对损伤的坐骨神经和相应脊髓组织中神经生长导向因子Slit1mRNA、Slit2mRNA、Netrin-1mRNA的影响。结果1.行为学(SFI)动态检测结果显示：每一疗程结束后,模型对照组SFI都明显低于空白对照组(P<0.01)；而电针治疗组SFI都明显高于模型对照组(P<0.01)。2.S100蛋白表达结果显示：坐骨神经组织中,第一疗程结束后,模型对照组S100蛋白表达高于空白对照组(P<0.01)；第1疗程结束后,模型对照组低于空白对照组(P<0.01)；第3疗程结束后,模型对照组高于空白对照组(P>0.05)。整个过程电针治疗组S100蛋白表达持续高于模型对照组,第1疗程结束后,有显着性差异(P<0.05),第2、3疗程后有非常显着性差异(P<0.01)。3. Slit1、SlitlmRNA表达结果显示：模型对照组坐骨神经和相应脊髓组织中Slit1、Slit1mRNA表达在第1疗程后达到高峰,之后逐渐降低,但仍高于空白组(P<0.01)。电针治疗组坐骨神经和相应脊髓组织中Slit1、Slit1mRNA也在第1疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型对照组(P<0.01,P<0.05)。4. Slit2、Slit2mRNA表达结果显示：模型对照组坐骨神经和相应脊髓组织中Slit2、Slit2mRNA表达在第1疗程后达到高峰,之后逐渐降低,但仍高于空白组(P<0.01)。电针治疗组坐骨神经和相应脊髓组织中Slit2、Slit2mRNA也在第1疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型对照组(P<0.01)。5. Netrin-1、Netrin-1mRNA表达结果显示：模型对照组坐骨神经和相应脊髓组织中Netrin-1、Netrin-1mRNA表达在第1疗程后达到高峰,之后逐渐降低,但仍高于空白组(P<0.01,P<0.05)。电针治疗组坐骨神经和相应脊髓组织中Netrin-1、Netrin-1mRNA也在第1疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型对照组(P<0.01)。结论1.电针可促进实验性周围神经损伤模型大鼠神经功能的恢复。2.电针能促进周围神经损伤相应神经组织中神经生长导向因子Slit1、Slit2、 Netrin-1及Slit1mRNA、Slit2mRNA、Netrin-1mRNA的表达,且每个神经生长导向因子及其mRNA的表达水平增强趋势同步。3.电针可能通过促进损伤的周围神经组织中雪旺细胞增殖,为神经再生修复奠定重要的基础,以及影响神经生长导向因子的表达等营造有利于神经再生修复的微环境,实现对周围神经损伤再生修复的促进作用。
李庆雯, 石田寅夫, 郭义, 桝田文八, 马东明[6]2005年在《不同频率电针对大鼠坐骨神经损伤后神经与骨骼肌组织形态学的影响》文中进行了进一步梳理目的:观察不同频率电针对再生过程中神经组织形态学以及失神经支配的腓肠肌肌细胞形态计量学的影响。方法:构建坐骨神经截断后神经再生室,以5Hz和100Hz电针刺激患侧环跳、足叁里和叁阴交穴,每次治疗10min,隔日一次,每周治疗3次,设对照组。各组治疗时间为14周。神经组织HE染色、神经纤维银染、髓鞘砂罗铬花青染色以及超微结构的观察电针治疗组和对照组的再生组织形态学变化;取腓肠肌组织HE染色,应用PixeraProPlus专业图像分析系统(美国产),测量肌细胞直径、截面积,取其平均值。结果:电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后神经组织形态及失神经支配腓肠肌肌细胞的恢复,其中以5Hz电针组治疗效果最佳,从而说明电针是促进周围神经损伤再生的重要手段。
吴荣华[7]2007年在《电针配合麝香注射液对损伤周围神经运动功能影响的实验研究》文中研究说明目的:探讨电针、麝香注射液对SD大鼠SunderlandⅣ损伤坐骨神经运动功能恢复的影响,为临床提供电针、麝香注射液促进周围神经再生的实验依据。方法:采用钳夹法造成96只清洁级雄性SD大鼠左侧坐骨神经SunderlandⅣ损伤模型后,随机分为A组(模型组)、B组(电针治疗组)、C组(麝香注射液治疗组)和D组(电针加麝香注射液治疗组),每组各24只。A组:在大鼠固定器上取俯卧位固定大鼠。用微量注射器于缝合口近侧神经干周围浸润注射生理盐水0.05ml,每日一次,直至观察结束。B组:固定同A组,按实验针灸学进行穴位定位,穴位选择伤侧环跳穴、阳陵泉穴。用华佗牌美容针进针5mm,调整好电针刺激参数(双向规律电脉冲,频率2Hz,波长为0.5ms,刺激强度为2 mA),连接WQ-10C型电针治疗仪电极,正极接环跳,负极接阳陵泉,打开电源,调整输出电流治疗持续20分钟,每日一次至观察结束。C组:固定同A组,用微量注射器于缝合口近侧神经干周围浸润注射麝香注射液0.05ml,每日一次,直至观察结束。D组:固定同A组,药物注射后再行电针治疗,方法同B、C组,直至观察结束。实验设计时程为12周,组在治疗的第4周、第8周和第12周分别取8只大鼠检测坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),同时结合病理形态学检查计算有髓神经纤维通过率,判断神经功能恢复情况。结果:在分别治疗后的4周、8周、12周,相同疗程的电针组、麝香注射液组以及电针加麝香注射液组SFI、MNCV及有髓神经纤维通过率的恢复优于模型组,差异有显着性意义(P＜0.05),其中电针加麝香注射液组分别优于电针组和麝香注射液组,差异有显着性意义(P＜0.05)。结论:电针、麝香注射液均能促进损伤周围神经运动功能的恢复。两者同时应用有一定的协同作用,是一种促进周围神经损伤后运动功能恢复的有效手段。
戴莉莉[8]2012年在《针刺环跳不同组织部位（结构）对大鼠坐骨神经急性损伤Bcl-2及Bax的影响》文中研究表明目的：本实验通过使用电针针刺神经干高度相关穴位——环跳穴所对应的不同组织部位(结构)——肌肉和神经干,进而比较分析二者在治疗周围神经损伤中出现的作用差异,并且试图寻找总结其内在的组织、生物学机制。以上为临床针刺治疗周围神经损伤科学规范的针刺不同组织部位(结构)提供了实验依据,并有助于针灸理论的更加完善和发展。材料与方法：参考钳夹法制作模型。健康SD大鼠48只,清洁级,雌雄各均,体重为250±20g,鼠龄六月龄,应用随机数字表进行随机分组,分别为空白组,模型组,神经干组与非神经干组,每组12只大鼠。空白组：保持相同条件,正常饲养,不做任何处理。模型组：造模成功后,保持相同条件,不做任何疗法处理。神经干组：造模成功3天后,针刺环跳穴,以触及神经干为针刺适宜深度,大鼠瞬间出现肌肉抽搞,足趾颤动等现象为度,之后连接电针仪,另外一极制成无关电极。采用疏密波,频率为2Hz,强度以大鼠穴位局部轻微抽动为准,每日一次,每次治疗20min,7天为一疗程,连续治疗2周。非神经干组：造模成功3天后,针刺环跳穴,以刺入肌肉,不触及神经干为适宜深度,大鼠不出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象,之后连接电针仪,用疏密波,频率为2Hz,强度以大鼠穴位局部轻微抽动为准,每日一次,每次治疗20min,7天为一疗程,连续治疗2周。治疗2周后,切取包括钳夹伤在内的上下各2mm的坐骨神经,用来制作切片。使用生物机能实验系统测定强度时间曲线(S--D曲线)检测各组大鼠神经-肌肉兴奋性。免疫组化法测定神经细胞凋亡基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果：1.对调控基因Bcl-2、Bax的影响。神经干组和非神经干组明显减少促凋亡基因Bax的表达(P<0.05),增加抗凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05),其中以神经干组作用更为明显。电针疗法可通过促进抑调亡蛋白Bcl-2的表达及抑制促凋亡蛋白Bax的表达而抑制受损部位的神经细胞凋亡其中以神经干组作用更为明显。2.时间曲线(S-D曲线)检测。时间曲线(S-D曲线)检测结果显示治疗2周后神经干组坐骨神经兴奋性恢复的效果最好,其次是非神经干组。结论：1.针刺神经干对周围神经损伤治疗机理之一可能是：可以增加Bcl-2,减少Bcl,通过抑制神经细胞凋亡促进神经组织修复。2.电针疗法可明显增强大鼠神经-肌肉兴奋性,其中以神经干组作用更为明显。
刘璇[9]2008年在《电针治疗坐骨神经痛刺激参数的文献研究》文中认为背景:虽然经皮电刺激及电针治疗坐骨神经痛的疗效已得到肯定,但是最佳的电针刺激参数仍不明了。作为中医疗法的重要组成部分,电针在世界范围内已被广泛运用于坐骨神经痛的治疗。国内外关于这方面的研究也很多,但是目前研究电针刺激参数的高质量文献很少。目的:拟在总结目前临床及实验治疗坐骨神经痛的电针参数,探索治疗坐骨神经痛的最佳电针刺激参数。方法:计算机检索中国生物医学光盘数据库CBM (1979~2007),中文科技期刊全文数据库(VIP) (1989～2007),中国知网(1979~2007), MEDLINE (1966~2007),从文献所研究的电针频率、波形、电流、电极、频次等几方面对入选文献进行总结,制定数据提取表格,分析不同电针刺激参数的不同的电针效应。 结果:1电子检索出相关文献138篇,包括中文文献135篇,英文文献3篇。19篇被排除。排除后共剩余文献119篇。其中12篇文献为研究不同电针刺激参数与针效关系的研究,为动物实验文献。107篇文献为使用电针为干预措施治疗坐骨神经痛,并对所使用的电针参数加以描述,但并非专门研究电针刺激参数的文献,其中包括76篇临床研究文献,31篇动物实验文献。2临床所使用的电针治疗坐骨神经痛的参数范围为:频率1~20Hz,集中在低频率,电流0.2~0.8mA,强度大多为以患者耐受为刺激强度,波形多选用疏密波、连续波为主,频次为1次/d。3动物实验所使用的电针频率多集中在2~20Hz,其中专门研究电针参数与针效关系的实验结果表明,2Hz、5Hz的低频电针治疗坐骨神经痛疗效好,动物实验所使用的电流范围为0.4~10mA,强度均采用穴位周围组织轻微颤抖或肌肉出现轻微抽动,波形断续波为主,频次为每日或隔日一次,阴极电刺激对促进周围神经再生有效,损伤初期刺激对侧肢体较同侧肢体效果更佳。结论:不同电针参数治疗坐骨神经痛的疗效不同。尚需采用高质的临床研究对电针治疗坐骨神经痛的最佳参数进行探索。
吴炎蓁[10]2011年在《电针治疗对大鼠坐骨神经损伤后脊髓中bFGF、BDNF、CNTF、NGF表达的影响》文中研究表明【目的】通过对坐骨神经损伤大鼠进行电针治疗,利用肌肉-坐骨神经-脊髓的传导通路,观察神经生长类因子的变化规律,探讨电针对神经损伤后修复的作用机理研究。【方法】首先将80只大鼠利用随机数字表分为正常组24只、模型组24只、模型对照组16只、电针组16只。造模方法为坐骨神经夹持损伤造模,首先麻醉后切开皮肤、肌肉钝性分离、暴露坐骨神经,持针器满扣夹持,持续时间5s,造成长2 mm的损伤点,然后逐层消毒缝合。干预手段采取损伤侧环跳、殷门、阳陵泉、承山四穴进行电针治疗,电流2mA,频率为2/100Hz,疏密波。分叁次取材,第一次取材于造模后7天,第二次取材为电针治疗10天后,第叁次取材为电针治疗20次后。于取材前开展行为学检测,包含斜板试验、热痛阈试验；称肌肉湿重、对肌细胞直径进行测量；取脊髓部份进行免疫组化定性半定量观察。【结果】1行为学观察情况斜板试验在电针治疗10次后,电针治疗组其测量角度大于模型组和模型对照组,且电针治疗组与模型组比较有差异,结果具有统计学意义。而治疗20次后依然是电针治疗组角度大于模型组和模型对照组,但无统计学意义。表明经过电针治疗后下肢肌力有增强趋势。耐痛阈试验经过电针治疗10天后电针治疗组痛觉刺激时间小于模型组,但无统计学意义,而电针治疗20天后电针治疗组小于模型对照组,同样无统计学意义,表明经过电针治疗后有改善趋势.2肌肉修复情况腓肠肌湿重经电针治疗10次后电针治疗组腓肠肌湿重大于模型组和模型对照组,而电针治疗20次后同样是电针治疗组大于模型组和模型对照组,但无统计学意义,有升高趋势但不明显,说明电针治疗有防止肌肉萎缩的作用。肌细胞直径经电针治疗10次后电针治疗组腓肠肌直径大于模型组和模型对照组但无统计学意义。电针治疗20次后电针治疗组依然优于模型组和模型对照组。其中电针治疗组与模型组比较具有统计学意义,提示电针有防止肌细胞直径萎缩的作用。3免疫组化组间比较情况通过免疫组化染色的方式测定各项神经生长类因子在脊髓中的含量。3.1 bFGF免疫组化光密度分析经电针治疗10天后可见电针治疗组光密度大于模型组和模型对照组其中电针组与模型对照组比较具有统计学意义。而经电针治疗20次后同样是电针治疗组优于模型组和模型对照组,其中电针组和模型组比较具有统计学意义,说明电针有增强bFGF表达作用。3.2 NGF免疫组化光密度分析经电针治疗10天后可见电针治疗组光密度大于模型组和模型对照组,且电针治疗组对模型组和模型对照组比较具有统计学意义。经电针治疗20次后同样是电针治疗组优于模型组和模型对照组,但无统计学意义,说明电针具有增强NGF表达的作用。3.3 BDNF免疫组化光密度分析经电针治疗10天后可见电针治疗组光密度大于模型组和模型对照组以及正常组,且电针治疗组与模型组和模型对照组比较具有统计学意义。于治疗20次后,光密度分析结果为模型组最大、电针治疗组次之、正常组再次之、最后是模型对照组,无明显规律存在。表示电针治疗对BDNF的最有效作用时间段在电针治疗10次后。3.4 CNTF免疫组化光密度分析经电针治疗10天后可见电针治疗组光密度大于模型组和模型对照组和正常组,具有统计学意义。但于电针治疗20次后电针治疗组表达水平在各组中最低,表示电针治疗对CNTF最具有影响的时间段在电针治疗10次后。【结论】1电针治疗对大鼠患侧下肢肌力有增强作用。2电针治疗对大鼠坐骨神经损伤后耐痛阈有改善趋势。3电针治疗对大鼠肌细胞直径有防止萎缩作用；同样在腓肠肌湿重上可见经电针治疗后肌肉重量有增加趋势。4电针治疗对大鼠bFGF、BDNF、CNTF、NGF有增强其表达的作用,以此来增强神经损伤后修复的作用。
参考文献：
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