导读:本文包含了抑瘤素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,细胞株,类固醇,稳态,抑制剂,炎症性。
抑瘤素论文文献综述
冯丽华,夏海斌[1]（2019）在《抑瘤素M调控骨稳态的研究进展》一文中研究指出骨组织终生处于骨吸收和骨生成的动态平衡状态,即骨稳态。机体内多种细胞和细胞因子可通过复杂的信号网络对骨稳态进行调控。抑瘤素M(oncostatin M,OSM)作为白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)家族成员,是一种具有多种生物学活性的细胞因子。近期研究结果表明,成骨细胞、骨细胞和巨噬细胞等能通过分泌OSM调节骨形成和骨吸收,OSM在骨稳态的维持中发挥重要的双向调节作用。本文拟对OSM调控骨稳态的研究进展作一综述。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期）
王兆鹏,车妍,袁园,唐其柱[2]（2019）在《抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展》一文中研究指出抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。现有研究表明,当中性粒细胞、CD4阳性细胞、单(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年05期）
田腾飞[3]（2018）在《抑瘤素M与紧密连接的相关性及其在H3N2流感病毒感染的人鼻黏膜上皮细胞中的表达情况》一文中研究指出目的:探讨慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者中OSM与紧密连接(TJs)的相关性及意义,以及呼吸道病毒作为一种鼻黏膜致炎因子,引起人鼻黏膜上皮细胞中抑瘤素M(OSM)表达的情况。方法:1、检测鼻息肉组织(n=83)和健康对照组(n=48)中紧密连接蛋白ZO-1,claudin-1和occludin及OSM的表达情况。OSM同ZO-1,claudin-1和occludin蛋白表达情况进行相关性分析。2、体外气液界面培养人鼻黏膜上皮细胞(n=11)经H3N2流感病毒感染后,检测OSM的表达情况,及免疫荧光染色检测OSM与病毒血凝素(HA1)和不同上皮细胞标志物(mucin5AC,α-tubulin和p63)之间共染色情况。结果:1、qPCR结果显示紧密连接蛋白OSM,ZO-1,claudin-1和occludin在鼻息肉中与健康对照组中均有表达。鼻息肉组织中ZO-1和claudin-1的mRNA相对表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.0001)。而occludin的mRNA在两组之间表达差异无统计学意义(P=0.6632)。OSM蛋白主要表达在鼻黏膜上皮细胞和上皮下组织,且m RNA表达情况及总荧光强度值均较对照组升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.0001)。OSM蛋白表达水平与ZO-1、claudin-1和occludin的蛋白表达水平均成负相关。2、体外气液界面培养人鼻黏膜上皮细胞,经H3N2流感病毒感染后,qPCR检测表明OSM的mRNA表达升高,同mock对照时间点相比感染8,24,48小时后增高的倍数分别为2.2,4.7和3.9倍。在感染24小时达到最高,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光共染色OSM和HA1,发现在24和48小时有共染色情况,检测各时间点总荧光强度(Total fluorescence intensity,TFI),发现OSM有升高趋势,mock,8h,24h和48h的TFI值分别为0.033×10~7,0.144×10~7,2.99×10~7和2.94×10~7。在H3N2感染24小时后,OSM同人鼻黏膜上皮细胞中的杯状细胞标志物mucin5AC,纤毛细胞标志物α-tubulin,和基底细胞标志物p63进行免疫荧光共染色,结果显示OSM同纤毛细胞标志物α-tubulin及杯状细胞标志物mucin5AC发生共染。结论:1、鼻息肉组织中TJs的表达降低,且与OSM的表达情况呈负相关;2、H3N2流感病毒引起人鼻黏膜上皮细胞中OSM的高表达,并可能导致上皮TJs功能障碍;鼻黏膜上皮细胞中的纤毛细胞和杯状细胞可能是OSM的重要来源。(本文来源于《南昌大学》期刊2018-06-01）
时敏[4]（2018）在《抑瘤素M在炎症性肠病患者血清中的表达及意义》一文中研究指出目的:通过检测抑瘤素M(Oncostatin M,OSM)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者血清中的表达水平,探究OSM与IBD疾病活动度之间的关系。方法:采用双抗夹心酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测36例IBD患者以及22例健康对照人群血清OSM表达水平。结果:克罗恩病(Crohn's disease,CD)组、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)组和健康对照组的血清OSM水平分别为44.34(21.19,79.13)pg/ml,65.54(26.04,107.18)pg/ml和58.03(53.68,77.76)pg/ml,差异无统计学意义(P>0.05);OSM水平在IBD疾病活动期与缓解期之间的差异无统计学意义(P>0.05);IBD组血清OSM水平与CRP呈正相关(γ=0.510,P=0.001),与ESR也呈正相关(γ=0.416,P=0.012)。结论:血清OSM表达水平与IBD患者疾病活动度无相关性,但与炎症指标CRP、ESR有正相关性。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
张目涵[5]（2018）在《抑瘤素M在DSS诱导小鼠结肠炎中的作用》一文中研究指出研究背景炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是病因尚不明确的慢性非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。近年来在亚洲特别是中国的发病率逐渐增高,众多证据表明肠道屏障功能在IBD中起重要的作用,抑瘤素M(Oncostatin M,OSM)可增加细胞增殖,修复肠道上皮,并且PGE2可诱导OSM的产生。然而OSM在IBD中的作用,及选择性COX-2抑制剂是否可调节OSM的表达并且影响结肠炎的严重程度值得进一步的研究。目的建立IBD动物模型,应用选择性COX-2抑制剂塞来昔布对其进行干预,检测血清中TNF-α、IFN-γ的水平,行疾病活动指数及组织学损伤指数评分评价疾病炎症程度,检测小鼠结肠组织中OSM、COX-2、STAT3和pSTAT3在蛋白水平的表达。探究选择性COX-2抑制剂对OSM的调节及OSM在结肠炎中的作用。方法SPF级,6-8周雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为4组。(1)正常对照组:自由进食水,不进行干预。(2)DSS模型组:自由饮用2.5%DSS溶液,共8天,按每只小鼠每天需要5ml的饮水量来配制,每两日更换一次DSS溶液,自由进食。(3)DSS+塞来昔布组:在自由饮用2.5%DSS溶液基础上,于第3天开始给予塞来昔布(Celecoxib)15mg/kg/d灌胃。(4)塞来昔布组:自由进食水,于实验开始第3天给予塞来昔布15mg/kg/d灌胃。每只小鼠每日监测体重变化,观察小鼠大便性状及是否大便带血,进行疾病活动度(disease activity index,DAI)评分,于第8天脱颈处死,眼球取血法取血行ELISA检测TNF-α、IFN-γ水平,取结肠组织做HE染色行组织学损伤指数(Histological index,HI)评分;免疫组织化学法检测结肠组织中OSM、COX-2的表达;Western Blot检测肠道组织中OSM、COX-2、STAT3及pSTAT3蛋白的表达。实验结果用SPSS 22.0统计学软件分析,数据使用均数±标准差描述,所有数据进行方差齐性分析(Levene),多组数据采用单因素方差分析(ANOVA),方差分析有意义者进行两两比较(Bonferroni),P<0.05表示差异有统计学意义。结果各组小鼠结肠炎DAI评分:与正常对照组相比,DSS模型组出现体重下降,腹泻及血便。DSS+塞来昔布组症状较DSS模型组重。DSS模型组高于正常对照组(P<0.05),DSS+塞来昔布组高于DSS模型组(P<0.05)。塞来昔布组与正常对照组无明显差异。各组HI评分:与正常对照组相比,DSS模型组结肠粘膜充血水肿,上皮细胞损伤、溃疡,腺体结构不同程度的消失,隐窝变形、破坏,炎性细胞浸润。DSS+塞来昔布组镜下表现较DSS模型组更重。DSS模型组高于正常对照组(P<0.05),DSS+塞来昔布组高于DSS模型组(P<0.05)。塞来昔布组与正常对照组无明显差异。ELISA检测各组血清中TNF-α、IFN-γ的表达:DSS模型组高于正常对照组(P<0.05),DSS+塞来昔布组高于DSS模型组(P<0.05),塞来昔布组与正常对照组无差异(P>0.05)。免疫组织化学检测肠道组织中OSM、COX-2的表达:DSS模型组高于正常对照组(P<0.05),DSS+塞来昔布组低于DSS模型组(P<0.05),塞来昔布组与正常对照组无差异。Western Blot检测肠道组织OSM、COX-2、STAT3和pSTAT3的表达:DSS模型组高于正常对照组(P<0.05),DSS+塞来昔布组低于DSS模型组(P<0.05),塞来昔布组与正常对照组无差异。结论1.6-8周雄性C57BL/6小鼠给予2.5%DSS溶液可诱导出结肠炎。2.选择性COX-2抑制剂塞来昔布可抑制结肠组织中OSM的表达,下调STAT3及pSTAT3,加重DSS诱导的结肠炎。3.OSM参与了DSS诱导的小鼠结肠炎的发病过程。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
张仪娜,贾旭东,黎军,王晓燕[6]（2018）在《抑瘤素M及其受体在IBD患者中的表达以及与抗TNF治疗中耐受反应发生的关系分析》一文中研究指出目的研究抑瘤素M(OSM)及其受体(OSMR)在IBD患者中的表达以及与抗TNF治疗中耐受反应发生的关系。方法选取我院接受的61例溃疡性结肠炎患者,采用实时荧光定量PCR方法,分别检测患者炎症程度不同的结肠部位的OSM和OSM受体的表达情况;所有患者均接受英夫利昔单抗进行抗TNF治疗,观察在治疗过程中OSM和OSMR表达情况与抗TNF治疗耐受反应出现的相关性。结果与健康对照组相比,OSM和OSMR在患者非炎症部位结肠组织表达无显着性差异(P>0.05),炎症部位和溃疡部位结肠组织表达差异有统计学意义(P<0.01)。此外,OSM和OSMR的表达与抗TNF治疗过程中耐受反应的出现呈正相关。结论 OSM和OSMR在IBD患者的结肠组织中高表达,且其表达量与抗TNF治疗耐受反应的出现密切相关。OSM和OSMR对IBD患者抗TNF治疗中耐受反应发生的诊断具有一定的潜在应用价值。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年03期）
张浥尘[7]（2017）在《抑瘤素M在心肌再生中的功能机理》一文中研究指出目前心血管疾病已然成为中国居民死亡的重要因素。由于人的心肌受损后不能再生,因而对于罹患心梗、心衰等疾病的患者来说,诱导受损心肌再生是一种潜在的治疗方案。若能使受损心肌再生从而最大限度地恢复心脏结构和生理上的完整性,必会为广大患者带来福音。有研究报道抑瘤素M能够促进心肌细胞分泌促使巨噬细胞向心肌受损位置迁移的胰岛再生源蛋白3β并可以介导心肌的去分化。这就需要我们深入研究OSM的作用机理,了解OSM是通过怎样的方式使心肌再生的。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2017年32期）
谢鲁斌,葛仁山[8]（2017）在《抑瘤素M抑制大鼠睾丸间质干细胞分化》一文中研究指出研究目的:抑瘤素M(oncostatin-M,OSM)是细胞因子IL-6家族内的多效细胞因子,其调节多种生物系统中的细胞生长和分化,包括造血,神经发生和成骨。然而,关于OSM对Leydig干细胞(睾丸间质干细胞,SLC)的增殖和分化的影响尚不清楚。在本研究中,研究了OSM在大鼠SLC发育中的作用。方法:采用腹腔注射75mg/kg乙基二甲基磺酸(EDS)处理成年雄性大鼠,消除Leydig细胞。在体外,分离无Leydig细胞的曲细精管,进行OSM处理,采用Leydig细胞分化培养基(LIM)处理2周;在体内,睾丸内注射OSM(10和100ng/睾丸)。通过Click-iTEdU测定OSM对SLC增生的影响,通过测定睾酮水平、雄激素合成相关基因的m RNA和蛋白水平来研究OSM对SLC分化的影响;结果:Click-iT EdU染色提示OSM对SLC增殖无影响。使用特异性OSM抑制剂S3I-201、Filgotinib进一步证实OSM的作用。在体外实验,OSM抑制了睾酮产生(对照组=5.86 ng/ml/孔,OSM浓度0.1、1、10和100ng/ml组分别为3.23、2.78、2.46和1.95ng/ml/孔)以及Lhcgr、Scarb1、Cyp11a1、Hsd3b1和Star的类固醇基因表达水平;在体内实验,OSM抑制了睾酮产生(对照组=1.45 ng/ml/睾丸,OSM浓度10和100 ng/ml/睾丸组分别为1.00和0.5ng/睾丸)以及Lhcgr、Star、Cyp11a1、Hsd3b1、Cyp17a1和Hsd11b1的类固醇基因表达水平,提示OSM抑制SLC分化。结论:数据表明,OSM在Leydig细胞发育过程中起着重要的作用,对SLC增生无影响但抑制其分化。(本文来源于《中国药理学会第十届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨2017育英生殖药理论坛论文汇编》期刊2017-11-03）
王娟[9]（2017）在《抑瘤素M与2型糖尿病、肥胖的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨抑瘤素M(Oncostatin M,OSM)与2型糖尿病、肥胖的关系,并进一步分析OSM与体脂参数、血糖、血脂及胰岛素抵抗的相关性,探讨OSM在肥胖、2型糖尿病中发挥的作用。方法:按体重指数(BMI)将44例正常糖耐量组(NGT)分为正常体重组(A组,18.5kg/m~2≤BMI<25kg/m~2),超重肥胖组(B组,BMI≥25kg/m~2);44例2型糖尿病患者(T2DM)分为正常体重组(C组,18.5kg/m~2≤BMI<25kg/m~2),超重肥胖组(D组,BMI≥25kg/m~2)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清OSM水平;同时测定空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血清胰岛素水平(FINS)、C肽、糖化血红蛋白(HbAlc)和血脂谱等生化指标;测量所有人的血压、身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC),计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。对所有数据应用SPSS 22.0统计软件处理,两组数据间比较采用t检验,四亚组数据间比较应用方差分析。OSM与临床其他指标分别进行Pearson相关、多元线性逐步回归分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)2型糖尿病组OSM水平较正常糖耐量组明显升高,D组较A、B、C组OSM水平明显升高(P<0.01)。(2)Pearson分析显示:OSM与BMI、WC、HC、FPG、HbAlc均呈正相关(r=0.39、0.558、0.572、0.731、0.698,P<0.01)。OSM与FINS、C肽呈负相关(r=-0.588、-0.402,P<0.01)。(3)多元线性逐步回归结果显示:WC、FPG为血清OSM水平的独立影响因素(β=0.836、3.7,P<0.05)。结论:(1)2型糖尿病组血清OSM水平高于正常糖耐量组,糖尿病超重肥胖组显着高于正常糖耐量组的两个亚组及糖尿病正常体重组,提示OSM水平升高可能会促进肥胖、2型糖尿病的发生、发展。(2)OSM与BMI、WC、HC、FPG、HbAlc均呈正相关,与FINS、C肽呈负相关。WC、FPG为血清OSM水平的独立影响因素,提示良好控制空腹血糖、减轻体重可以降低OSM水平,有可能延缓糖尿病、肥胖病程的进展。OSM可能为预测、预防、诊断和治疗2型糖尿病及肥胖提供新的思路。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-09-01）
刘香[10]（2017）在《抑瘤素M在大鼠非酒精性脂肪肝病中表达的意义》一文中研究指出目的:本实验通过测定抑瘤素M(oncostatinM,OSM)对大鼠肝星状细胞株T6(hepatic stellate cell line T6,HSC-T6)的活化及增殖的影响,以及抑瘤素MⅡ型受体(oncostatinM receptor β,OSMRβ)在胆碱缺乏氨基酸(cho-line-deficient-L-amino acid-defined,CDAA)饲料诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型肝脏中的表达,探讨NAFLD发病的可能机制。方法:体外实验采用HSC-T6细胞,HSC-T6细胞培养1天、4天、7天后提取蛋白质用Western blotting测定α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和OSMRβ的表达。在96板孔中加入3×103个/孔HSC-T6细胞适应性培养4小时后,分别加入0、5、10、20ng/ml的大鼠OSM培养24小时和48小时,再添加10μl Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂2个小时后在450nm波长测光密度(OD)值。体内实验选取6周龄,体重160g±20g的SD雄性大鼠30只。适应性喂养7天后,随机平均分为正常对照组和模型组。正常组给予普通饲料;模型组给予CDAA饲料,实验周期为12周。实验结束时,乙醚麻醉并处死大鼠后取其肝右叶,用于制作病理标本及目的蛋白检测。用免疫组化法检测肝组织切片中α-SMA的表达情况。用Western blotting法测定肝脏OSMRβ的表达。结果:1.HSC-T6细胞培养1天、4天和7天,随着培养时间的延长,HSC-T6细胞表达α-SMA和OSMRβ水平逐渐升高(P<0.05)。2.添加OSM可促进HSC-T6细胞增殖(P<0.05),其促进作用呈剂量和时间依赖性。3.CDAA组肝脏的α-SMA 水平较正常对照组升高(n=15,P<0.05),同时CDAA组肝脏表达OSMRβ,且高于正常对照组(n=15,P<0.05)。结论:1.HSC-T6 细胞表达 OSMRβ。2.OSM促进HSC-T6细胞活化和增殖。3.随着CDAA诱导大鼠肝纤维化,肝脏表达OSMRβ增加,提示OSM通过与HSC的OSM受体结合促进肝脏炎症反应和纤维化,在NAFLD发生发展中发挥作用。(本文来源于《延边大学》期刊2017-05-15）
抑瘤素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。现有研究表明,当中性粒细胞、CD4阳性细胞、单
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑瘤素论文参考文献
[1].冯丽华,夏海斌.抑瘤素M调控骨稳态的研究进展[J].口腔医学研究.2019
[2].王兆鹏,车妍,袁园,唐其柱.抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].田腾飞.抑瘤素M与紧密连接的相关性及其在H3N2流感病毒感染的人鼻黏膜上皮细胞中的表达情况[D].南昌大学.2018
[4].时敏.抑瘤素M在炎症性肠病患者血清中的表达及意义[D].苏州大学.2018
[5].张目涵.抑瘤素M在DSS诱导小鼠结肠炎中的作用[D].郑州大学.2018
[6].张仪娜,贾旭东,黎军,王晓燕.抑瘤素M及其受体在IBD患者中的表达以及与抗TNF治疗中耐受反应发生的关系分析[J].标记免疫分析与临床.2018
[7].张浥尘.抑瘤素M在心肌再生中的功能机理[J].中西医结合心血管病电子杂志.2017
[8].谢鲁斌,葛仁山.抑瘤素M抑制大鼠睾丸间质干细胞分化[C].中国药理学会第十届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨2017育英生殖药理论坛论文汇编.2017
[9].王娟.抑瘤素M与2型糖尿病、肥胖的相关性研究[D].苏州大学.2017
[10].刘香.抑瘤素M在大鼠非酒精性脂肪肝病中表达的意义[D].延边大学.2017
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