导读:本文包含了免疫监视论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,细胞,肝癌,癌症,天然免疫,脑脊液,自然。
免疫监视论文文献综述
朱容松,魏晓平,戴斌,范海军,谈义政[1]（2019）在《精准肝切除联合TACE对肝癌免疫监视的影响》一文中研究指出目的探讨精准肝切除联合TACE对肝癌患者免疫监视的影响。方法收集2016年6月至2018年9月昆明医科大学第二附属医院行精准肝切除术+TACE治疗的65例肝癌患者资料,比较手术前后及TACE治疗前后外周血CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、IL-10及IFN-γ水平。结果精准肝切除术后7 d,CD4~+、CD4~+/CD8~+、IL-10及IFN-γ水平均较术前明显下降(P <0.05);术后14 d,T细胞亚群和细胞因子均恢复至术前水平。TACE治疗后7d,CD4~+、CD4~+/CD8~+与术前相比显着上升(P <0.05);IL-10水平较治疗前降低,IFN-γ水平较治疗前升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论精准肝切除术后短期内(14 d)免疫功能可得到恢复,联合TACE可促进肝癌患者免疫监视,对患者的肿瘤免疫具有正向作用,符合多学科治疗策略。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年05期）
张林波,牛玉娜,王辉[2]（2017）在《信号转导与转录激活因子和肿瘤微环境对自然杀伤细胞功能及免疫监视影响的研究进展》一文中研究指出自然杀伤(NK)细胞是先天性免疫系统的重要组成部分,通过细胞毒作用直接杀伤病毒侵染及恶性肿瘤转化的细胞,从而发挥机体的免疫监视功能,肿瘤细胞扩散转移是肿瘤治疗所面临的主要临床问题之一。NK细胞介导的免疫监视能有效防止肿瘤转移。本文主要对NK细胞的抗肿瘤作用、微环境对NK细胞杀伤功能的调控、信号转导与转录激活因子对NK细胞功能的影响进行综述,以期为后续NK细胞抗肿瘤的临床应用提供参考。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年11期）
张建,杨银莉,侯召华,徐东青,韩秋菊[3]（2017）在《HBV逃逸天然免疫监视的机制研究》一文中研究指出背景:乙肝病毒(HBV)感染是威胁人类健康的最严重的疾病之一。在慢性HBv(cHB)感染过程中,机体固有免疫和获得性免疫应答不足是造成HBv持续感染、肝脏损伤加重,乃至HBv慢性化和迁延不愈的重要(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2017-10-26）
魏静[4]（2017）在《铅暴露致糖尿病大鼠血脑脊液屏障免疫监视紊乱的机制研究》一文中研究指出目的本研究旨在探讨铅暴露对糖尿病大鼠血脑脊液屏障免疫监视损伤状况及其损伤的机制,为糖尿病人群的铅暴露的防治提供理论依据。方法1实验动物处理及分组:20只Wistar大鼠随机分为对照组和铅染毒组;自发性2型糖尿病GK大鼠随机分为糖尿病组和糖尿病+铅染毒组,每组10只。铅染毒组和糖尿病+铅染毒组大鼠应用含有300mg/L醋酸铅的饮水进行铅染毒,共9周。2应用血糖仪每两周测量测定大鼠随机血糖。3 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能的变化。4应用血液分析仪测定大鼠血细胞数目。5电感耦合等离子体质谱法检测大鼠全血和海马组织中铅元素含量。6应用ELISA和实时荧光定量PCR方法检测海马组织中炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白含量和m RNA的表达。7应用ELISA方法检测血清和脑脊液中炎症因子IFN-γ、IL-6和IL-1β蛋白含量。8激光共聚焦荧光免疫方法检测脉络丛细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达分布。9应用real-time PCR方法检测脉络丛中粘连蛋白ICAM-1和VCAM-1以及炎症因子IFN-γ、IL-6和IL-1β的m RNA的表达。结果1实验大鼠的生长发育情况:染毒结束后,糖尿病组和糖尿病+铅染毒组大鼠体重明显低于对照组及铅染毒组(P<0.05)。2铅暴露对实验大鼠血糖影响:未见糖尿病+铅染毒组大鼠随机血糖与单纯糖尿病组大鼠随机血糖有统计学差异。3铅暴露对糖尿病大鼠学习记忆功能的影响:与对照组比较,铅染毒组、糖尿病组大鼠第3天的定位航行时间延长,穿台次数减少(P<0.05)。糖尿病+铅染毒组大鼠定位航行时间分别为铅染毒组及糖尿病组的3.47倍和1.19倍,穿越平台的次数分别下降了59.09%和55.00%(P<0.05)。4铅暴露对糖尿病大鼠血细胞数目的影响:未见糖尿病+铅染毒组大鼠血细胞数目与糖尿病组、铅暴露组大鼠血细胞数目有统计学差异。5铅暴露对糖尿病大鼠全血和海马中铅含量的影响:与对照组比较,铅染毒组大鼠血液和海马中铅含量增加;糖尿病+铅染毒组大鼠血液和海马中铅含量高于铅暴露组(P<0.05)。6铅暴露对糖尿病大鼠海马组织中炎症因子蛋白及m RNA表达的影响:与对照组比较,铅染毒组及糖尿病组大鼠海马中IFN-γ及IL-6蛋白含量及m RNA表达均增加(P<0.05);同时,糖尿病+铅染毒大鼠海马中IFN-γ、IL-6及IL-1β蛋白含量高于铅染毒组及糖尿病组(P<0.05),分别升高了[16.58%、18.73%],[47.60%、34.41%]和[63.29%、20.25%]。糖尿病+铅染毒组大鼠海马中上述炎症因子m RNA的表达与蛋白表达变化趋势相同。其中,糖尿病+铅染毒组大鼠海马中IFN-γ、IL-6及IL-1β的m RNA表达分别是铅染毒组及糖尿病组的[1.50倍、1.51倍],[1.76倍、1.64倍]和[6.29倍、2.25倍]。7铅暴露对糖尿病大鼠血清和脑脊液中炎症因子的影响:与对照组比较,铅染毒组血清IFN-γ和IL-1β蛋白含量增加,铅染毒组及糖尿病组大鼠脑脊液中IFN-γ蛋白含量增加(P<0.05)。此外,糖尿病+铅染毒组大鼠血清中IFN-γ,IL-6和IL-1β蛋白含量比铅染毒组及糖尿病组分别升高了[27.43%、57.74%],[24.07%、29.84%]和[23.42%、43.64%]。糖尿病+铅染毒组大鼠脑脊液IFN-γ蛋白含量分别是铅染毒组及糖尿病组1.36倍和1.31倍;IL-6和IL-1β蛋白含量分别是糖尿病组的1.15倍和1.51倍。8铅暴露对糖尿病大鼠脉络丛中炎症因子m RNA表达的影响:铅染毒组及糖尿病组大鼠脉络丛中IFN-γ的m RNA表达量高于对照组(P<0.05)。与铅染毒组及糖尿病组比较,糖尿病+铅染毒组大鼠脉络丛中IFN-γ,IL-6和IL-1β的m RNA表达分别升高[1.91倍、2.90倍],[2.45倍、1.88倍]和[4.54倍、2.73倍]。9铅暴露对糖尿病大鼠脉络丛中ICAM-1和VCAM-1荧光分布表达的影响:糖尿病和铅染毒组大鼠脉络丛中的ICAM-1和VCAM-1的荧光强度高于对照组;糖尿病+铅染毒组ICAM-1和VCAM-1荧光强度高于糖尿病组和铅染毒组。10铅暴露对糖尿病大鼠脉络丛中粘附分子m RNA表达的影响:与对照组比较,铅染毒组、糖尿病组大鼠脉络丛中黏连蛋白ICAM-1和VCAM-1 m RNA的表达结果均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病+铅染毒组大鼠ICAM-1和VCAM-1 m RNA相对表达量高于铅染毒组(P<0.05)。同时,与糖尿病组比较,糖尿病+铅染毒组大鼠VCAM-1 m RNA的表达升高(P<0.05)。结论铅暴露导致糖尿病大鼠炎症因子及粘附分子的表达增加,血脑脊液屏障的免疫功能受到损伤,这可能与铅暴露导致的糖尿病大鼠学习和记忆功能损伤加剧有关。(本文来源于《华北理工大学》期刊2017-04-21）
王莉新,吴文斌[5]（2017）在《NK细胞的免疫监视作用及肿瘤免疫逃逸》一文中研究指出自然杀伤(NK)细胞在机体抗肿瘤及抗感染免疫中发挥着重要的免疫监视作用,在杀伤肿瘤细胞的过程中,不需要肿瘤特异性抗原的识别便可以直接发挥杀伤效应,故NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用更直接、更迅速,在肿瘤免疫治疗方面具有显着优势。NK细胞的免疫监视功能主要与其表面不同类型受体的表达有关,如NKG2D、自然杀伤细胞毒性受体(NCR)、CD226等。而肿瘤细胞则可以利用肿瘤微环境中多种因素逃逸NK细胞的免疫监视,如血小板、腺苷酸、细胞因子、吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)等,进而形成肿瘤并发生转移。因此肿瘤微环境中诱导肿瘤逃逸NK细胞免疫监视的这些因素,有可能成为今后提高NK细胞免疫治疗疗效的候选靶点之一。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年03期）
吴海燕,任一鑫[6]（2017）在《CD147及其配体CypA在小鼠肝癌细胞Hepa1-6逃避T细胞免疫监视中的作用》一文中研究指出目的探讨CypA和CD147分子的相互作用对肿瘤细胞和T细胞生物学行为的影响。方法将pGPU6/GFP/Neo-CD147shRNA转染至Hepa1-6细胞中,用G418筛选阳性克隆,采用反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)、Western blot法鉴定CD147的表达水平,以不同浓度CypA处理Hepa1-6和Hepa1-6-CD147shRNA的细胞24 h后,再用CCK8试剂盒检测CypA的促细胞增殖作用,利用流式细胞仪分选C57Bl/6j小鼠T细胞,Transwell小室法检测CypA在Hepa1-6和Hepa1-6-CD147shRNA细胞影响下趋化T细胞的能力,将Hepa1-6和Hepa1-6-CD147shRNA细胞接种至C57Bl/6j小鼠皮下20 d,每5 d测量肿瘤生长情况。结果 Hepa1-6-CD147shRNA细胞中CD147表达水平较Hepa1-6细胞显着下降。CypA以浓度依赖性方式促进Hepa1-6细胞的增殖,但对Hepa1-6-CD147shRNA细胞无明显作用。在加入Hepa1-6细胞后,CypA趋化T细胞的能力显着低于加入Hepa1-6-CD147shRNA细胞(P<0.01)。Hepa1-6细胞在C57Bl/6j小鼠皮下的成瘤体积显着大于Hepa1-6-CD147shRNA细胞在C57Bl/6j小鼠皮下的成瘤体积(P<0.01)。结论 Hepa1-6细胞可通过其CD147与CypA作用,促进其自身细胞增殖,并同时影响CypA对T细胞的趋化能力,进而逃避T细胞的免疫监视作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2017年01期）
[7]（2016）在《Cell:科学家阐明癌症免疫监视新机制》一文中研究指出近期,研究人员在国际杂志Cell上刊登了一篇研究论文,研究者揭示了肿瘤免疫监视的新机制。理解机体免疫系统影响肿瘤形成过程的机制或可帮助我们深入理解免疫学研究中的新思想,早在19世纪60年代,研究者就发现癌症会慢性炎症位点发生,此后研究者Rudolf Virchow就提出了一种白细胞的促肿瘤发生的功能,然而在上世纪初期,科学家们就推断,在长寿的动物机体中,(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年17期）
[8]（2016）在《Cell:科学家阐明微生物组和机体抗癌免疫监视之间的关联》一文中研究指出近日,刊登在国际杂志Cell上的一项研究论文中,来自法国Gustave Roussy癌症研究中心的研究人员发表了题为"Microbiome and Anticancer Immunosurveillance"的一篇研究报告,文章中研究者揭示了微生物组和机体抗癌免疫监视之间的关联。从19世纪晚些时候,研究癌症和微生物之间的关联就已经成为科学界的研究重点了,从那时开始临床肿瘤学家等研究人员就已经开始尝试分离微生物产物及制剂来治疗多种人类疾病,比如基于减毒牛分枝杆菌而开发的表浅性膀胱癌疗法,以及利用溶瘤疱疹病毒治疗黑色素瘤的新型疗法等。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年16期）
Dadi,S[9]（2016）在《科学家阐明癌症免疫监视新机制》一文中研究指出据Dadi S 2016年1月21日[Cell,2016,163(3):365-377.]报道,美国科学家揭示淋巴细胞在肿瘤免疫监视的新机制。理解机体免疫系统影响肿瘤形成过程的机制或可帮助人们深入理解免疫学研究中的新思想。早在19世纪60年代,研究人员就发现癌症在慢性炎症位点发生,此后Rudolf Virchow提出白细胞有促肿瘤发生的功能;然而在20世纪初期,科学家们推断,在长(本文来源于《生物医学工程与临床》期刊2016年03期）
王硕[10]（2016）在《扶正祛毒方对乳腺癌干细胞活化血小板逃避免疫监视的干预研究》一文中研究指出恶性肿瘤的中医“伏毒”学说认为,“伏毒”是潜藏于人体的致病邪毒,在手术、放化疗等治疗手段后仍残余存在,具有伏而不觉、发时始显的病理特性,有较强的沿气血通道播散的能力,发病则毒性猛烈、病情危重或迁延难祛。这与现代医学的肿瘤干细胞(Cancer Stem Cells, CSCs)导致恶性肿瘤转移的认识非常相似。加之既往研究表明,血小板可促进肿瘤细胞的血行转移。那么我们有理由设想,肿瘤干细胞作为肿瘤转移的起源,与普通肿瘤细胞相比,是否有更强的活化血小板、逃避免疫监视从而促进肿瘤血行转移的作用。因此本研究受中医“伏毒”学说启发,拟从肿瘤干细胞和血小板包被、免疫逃逸的角度探索肿瘤转移的机制,并观察基于中医“伏毒”学说的“扶正祛毒方”(reinforce the healthy qi and dispel toxin formula, RHDT)对 4T1细胞系干细胞(4T1-CSCs)活化血小板、逃避免疫监视的干预作用,为扶正祛毒方防治肿瘤转移提供实验依据,为中医药特异性靶向调控肿瘤干细胞提供理论依据。研究目的1.明确乳腺癌干细胞高效表达组织因子,诱导血小板活化,逃避免疫监视而转移的机制；2.探索扶正祛毒方对乳腺癌干细胞基于组织因子而活化血小板逃避免疫监视的调控作用。研究方法1.采用乳腺癌4T1细胞系,通过悬浮球状培养法分离富集、培养纯化出乳腺癌干细胞微球(Tumor Spheres),并用流式细胞仪鉴定其干细胞表型。将4T1或4T1-CSCs分别与水洗血小板在血小板聚集仪的剪切力下相互作用,通过免疫荧光法分析4T1或4T1-CSCs与血小板的黏附情况：通过流式细胞仪检测血小板表面活化标志物CD62p的表达,以及用ELISA法检测血小板经4T1或4T1-CSCs诱导活化后释放TGF-β1的含量,观察4T1或4T-CSCs诱导血小板活化的情况。再将血小板经4T1或4T-CSCs诱导活化后产生的上清加入小鼠脾脏NK细胞中孵育,通过流式细胞仪检测NK细胞CD107a和NKG2D受体的表达,比较血小板经4T1或4T-CSCs诱导活化后产生的不同上清对NK细胞的抑制作用。然后通过Western-Blot法比较4T1及4T1-CSCs表面组织因子表达的差异。2.通过CCK8法观察扶正祛毒方在不同浓度、不同时间点对4T1或4T1-CSCs细胞增殖的影响。将扶正祛毒方干预后的4T1或4T1-CSCs与水洗血小板在血小板聚集仪中作用,通过流式细胞仪检测及ELISA法,观察扶正祛毒方对4T1或4T1-CSCs活化血小板作用的影响。再将血小板经药物干预后的4T1或4T1-CSCs诱导活化后,产生的上清加入NK细胞中孵育,通过流式细胞术观察扶正祛毒方干预后的细胞诱导的活化血小板上清对NK细胞抑制作用的变化。然后通过Western-Blot法检测药物干预后的4T1或4T1-CSCs表面组织因子含量的差异。研究结果1.接种于无血清培养基中的对数生长期4T1细胞可形成Tumor Spheres,叁代以上相对纯化,流式细胞术鉴定其高表达乳腺癌干细胞表型CD24-/lowCD44+。通过免疫荧光分析可见,无论是4T1还是4T1-CSCs,其表面都包被了大量血小板,形成一层保护膜围绕在肿瘤细胞表面,甚至将肿瘤细胞连接成团、成片。2.流式细胞仪结果显示,未加激活剂的单纯血小板组CD61+CD62p+细胞仅占(3.467±0.603)%,4T1活化血小板组、4T1-CSCs活化血小板组的CD61+CD62p+细胞比例都高于胶原活化血小板组(P<0.01),且4T1-CSCs活化血小板组明显高于4T1活化血小板组(P<0.01)。3.流式细胞仪结果显示,单纯NK细胞组CD107a自发荧光较少,4T1或4T1-CSCs活化血小板上清作用于NK后,都使NK细胞CD107a表达明显下降(P<0.01)。且4T1-CSCs活化血小板上清组的NK杀伤活性抑制率明显高于4T1活化血小板上清组(P<0.05)。4.流式细胞仪结果显示,4T1活化血小板上清组NKG2D的特异荧光指数水平(specific fluorescence index, SF I)明显低于单纯NK细胞组(P<0.05),4T1-CSCs活化血小板上清组也明显低于单纯NK细胞组(P<0.01)。虽然4T1活化血小板上清组和4T1-CSCs活化血小板上清组NKG2D的SFI没有明显统计学差异(P>0.05),但在数据上看后者有小于前者的趋势。5.ELISA法检测结果显示,4T1活化血小板组的TGF-β1含量高于胶原活化血小板组(P<0.05),而4T1-CSCs活化血小板组也高于胶原活化血小板组(P<0.01),且4T1-CSCs活化血小板组明显高于4T1活化血小板组(P<0.01)。6. Western-Blot检测结果显示,4T1-CSCs表面组织因子(tissue factor, TF)蛋白含量高于4T1细胞(P<0.05)。7.CCK8检测结果显示,48h扶正祛毒方干预4T1-CSCs的IC50为13.55 mg/ml,干预4T1的IC50为10.4mg/ml;48h可司匹林(Asprin)干预4T1-CSCs的IC50为3.469mM,干预4T1的IC50为1.768mM。8.药物干预后,流式细胞仪血小板活化率(CD61+CD62p+%)结果显示,较之4T1活化血小板组,Asprin干预的4T1活化血小板组和RHDT干预的4T1活化血小板组的血小板活化率均明显下降(P<0.01),而Asprin干预组和RHDT干预组统计无明显差异(P>0.05)；较之4T1-CSCs活化血小板组,Asprin干预的4T1-CSCs活化血小板组和RHDT干预的4T1-CSCs活化血小板组的血小板活化率均明显减小(P<0.01)，而Asprin干预组和RHDT干预组无统计学差异(P>0.05)。ELISA法检测TGF-β1含量结果显示,较之4T1活化血小板组,Asprin干预的4T1活化血小板组和RHDT干预的4T1活化血小板组的含量均明显减少(P<0.01)；较之4T1-CSCs活化血小板组,Asprin干预的4T1-CSCs活化血小板组的含量明显下降(P<0.01),RHDT干预的4T1-CSCs活化血小板组的含量也明显减少(P<0.05)。9.药物干预后,流式细胞仪NK杀伤活性抑制率结果显示,与4T1活化血小板上清组比较,Asprin干预的4T1活化血小板上清组和RHDT干预的4T1活化血小板上清组抑制率均明显减低(P<0.01),且RHDT干预组比Asprin干预组更低(P<0.01)；与4T1-CSCs活化血小板上清组比较,Asprin干预的4T1-CSCs活化血小板上清组和RHDT干预的4T1-CSCs活化血小板上清组抑制率均明显减低(P<0.01),而RHDT干预组与A sprin干预组没有统计学差异(P>0.05)。流式细胞仪NKG2D的SFI结果显示,Asprin干预的4T1活化血小板上清组与4T1活化血小板上清组SFI没有统计学差异(P>0.05)但有大于后者的趋势,RHDT干预的4T1活化血小板上清组明显大于4T1活化血小板上清组(P<0.05)；Asprin干预的4T1-CSCs活化血小板上清组明显大于4T1-CSCs活化血小板上清组(P<0.05),RHDT干预的4T1-CSCs活化血小板上清组与4T1-CSCs活化血小板上清组没有统计学差异(P>0.05)但有大于后者的趋势。10.药物干预后,Western-Blot检测细胞TF蛋白含量结果显示,Asprin干预的4T1-CSCs组和RHDT干预的4T1-CSCs组均较4T1-CSCs组明显下降(P<0.01); Asprin干预的4T1组较4T1组含量下降(P<0.05), RHDT干预的4T1组(4T1+RHDT组)与4T1组无明显统计学差异(P>0.05),但前者较后者有下降的趋势。结论1.4T1和4T1-CSCs都能作为血小板激活剂诱导血小板的黏附聚集和活化,其表面有大量活化血小板包被,且4T1-CSCs较4T1有更强的活化血小板的能力。2.血小板经4T1-CSCs诱导活化后释放于上清的物质较之4T1有更强的抑制NK细胞杀伤活性的作用,且二者都能显着抑制NK细胞NKG2D的表达。3.较之4T1,4T1-CSCs有更强的诱导血小板活化释放T GF-β1的能力,这可能与4T1-CSCs更强的抑制NK细胞作用有关。4.4T1-CSCs较4T1细胞表面表达更多TF,这可能与4T1-CSCs更强的黏附聚集、诱导活化血小板的能力有关。5.扶正祛毒方及对照药阿司匹林都对4T1或4T1-CSCs的生长有抑制作用,且呈时间剂量依赖性。6.扶正祛毒方可以抑制4T1或4T1-CSCs诱导的血小板活化及血小板释放TGF-β1。7.扶正祛毒方可以减轻4T1或4T1-CSCs活化血小板上清对NK细胞杀伤活性的抑制作用；使4T1活化血小板上清对NK细胞NKG2D的抑制作用减弱,没有影响4T1-CSCs活化血小板上清对NKG2D的作用。8.扶正祛毒方可以抑制4T1或4T1-CSCs诱导的血小板活化以及血小板释放TGF-β1,并且进一步减轻对NK细胞的抑制,可能是源于扶正祛毒方减少了4T1或4T1-CSCs细胞表面的TF表达。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
免疫监视论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
自然杀伤(NK)细胞是先天性免疫系统的重要组成部分,通过细胞毒作用直接杀伤病毒侵染及恶性肿瘤转化的细胞,从而发挥机体的免疫监视功能,肿瘤细胞扩散转移是肿瘤治疗所面临的主要临床问题之一。NK细胞介导的免疫监视能有效防止肿瘤转移。本文主要对NK细胞的抗肿瘤作用、微环境对NK细胞杀伤功能的调控、信号转导与转录激活因子对NK细胞功能的影响进行综述,以期为后续NK细胞抗肿瘤的临床应用提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫监视论文参考文献
[1].朱容松,魏晓平,戴斌,范海军,谈义政.精准肝切除联合TACE对肝癌免疫监视的影响[J].昆明医科大学学报.2019
[2].张林波,牛玉娜,王辉.信号转导与转录激活因子和肿瘤微环境对自然杀伤细胞功能及免疫监视影响的研究进展[J].新乡医学院学报.2017
[3].张建,杨银莉,侯召华,徐东青,韩秋菊.HBV逃逸天然免疫监视的机制研究[C].第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集.2017
[4].魏静.铅暴露致糖尿病大鼠血脑脊液屏障免疫监视紊乱的机制研究[D].华北理工大学.2017
[5].王莉新,吴文斌.NK细胞的免疫监视作用及肿瘤免疫逃逸[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[6].吴海燕,任一鑫.CD147及其配体CypA在小鼠肝癌细胞Hepa1-6逃避T细胞免疫监视中的作用[J].肿瘤防治研究.2017
[7]..Cell:科学家阐明癌症免疫监视新机制[J].现代生物医学进展.2016
[8]..Cell:科学家阐明微生物组和机体抗癌免疫监视之间的关联[J].现代生物医学进展.2016
[9].Dadi,S.科学家阐明癌症免疫监视新机制[J].生物医学工程与临床.2016
[10].王硕.扶正祛毒方对乳腺癌干细胞活化血小板逃避免疫监视的干预研究[D].北京中医药大学.2016
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