导读:本文包含了学习记忆障碍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:记忆,障碍,二十,蛋白,酪氨酸,阿尔,硫酸。
学习记忆障碍论文文献综述
郑碧琼,戴东升,郭建联,俞增贵,郑婉君[1]（2019）在《右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响》一文中研究指出目的:探讨右美托咪定对快速眼动(REM)睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响。方法:将64只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、快速眼动睡眠剥夺组(RSD)、右美托咪定组(DEX)和右美托咪定干预的快速眼动睡眠剥夺组(RSD+DEX)。每组16只。应用改良多平台水环境法建立大鼠快速眼动睡眠剥夺模型,通过腹腔内注射给予大鼠右美托咪定,采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,采用尼氏染色法检测大鼠海马神经元形态学改变,同时应用试剂盒检测大鼠海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+DEX组大鼠逃避成功潜伏期趋于缩短(P <0. 05),穿越平台次数与目标象限时间百分比均明显增加(均P <0. 05),MDA含量减少,SOD活性均增加(P <0. 05),海马CA1区神经元排列较规则,尼氏小体明显增加。结论:右美托咪定能够改善REM睡眠剥夺大鼠学习记忆损伤,这可能与右美托咪定缓解REM睡眠剥夺大鼠海马神经细胞氧化应激和恢复受损细胞有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
鞠程,臧彩霞,李方园,袁方玉,鲍秀琦[2]（2019）在《栀子提取物GJ-4改善L-东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的研究》一文中研究指出目的在L-东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍模型中评价栀子提取物藏红花色素(GJ-4)治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)的药效并确定其安全有效的剂量范围,旨在为GJ-4的药效学研究提供基础。方法雄性ICR小鼠,随机分为对照组、L-东莨菪碱模型组、阳性药(多奈哌齐5 mg·kg-1组)和GJ-4各个剂量组。小鼠每天灌胃给予不同剂量GJ-4和多奈哌齐,第7天给药后2 h腹腔注射L-东莨菪碱2 mg·kg-1,跳台实验测试小鼠记忆能力。然后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)的含量,初步观察GJ-4的安全性。结果第一次剂量探索实验中发现GJ-4 50 mg·kg-1可显着延长模型小鼠跳台潜伏期(P <0.01),减少其错误次数(P <0.001),表现出较好的改善小鼠记忆障碍的作用,与阳性药多奈哌齐相当,而低剂量治疗效果不明显。第二次剂量探索实验将GJ-4剂量提高到100 mg·kg-1,结果表明GJ-4 50 mg·kg-1和100 mg·kg-1均可显着延长小鼠跳下安全平台的潜伏期(P <0.05),而25 mg·kg-1、50 mg·kg-1和100 mg·kg-1小鼠跳下安全平台的错误次数可明显减少(P <0.05,P <0.01),表现出一定的剂量效应关系,表明GJ-4于25 mg·kg-1开始显效。初步安全性评价表明GJ-4 25～100 mg·kg-1的安全性较好。结论 GJ-4能够显着改善由L-东莨菪碱所致的模型小鼠记忆障碍,提高小鼠学习记忆能力,其安全有效的剂量范围为25～100 mg·kg-1。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
闫晓,李在洺,黄金,李瑞青,冯晓东[3]（2019）在《学习记忆障碍啮齿类动物模型的研究进展》一文中研究指出学习记忆障碍是认知障碍的主要表现之一。目前学习记忆障碍的动物模型在基础和药物开发研究中应用广泛,因此也相继出现了多种学习记忆障碍的造模方法。综述近年来不同研究者对学习记忆障碍啮齿类动物模型造模方法的研究进展。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
付朝旭,许妍姬[4]（2019）在《鱼油联合锌硒对衰老模型小鼠学习记忆障碍及APP酶解通路的保护》一文中研究指出目的探讨鱼油联合锌硒对衰老模型小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)酶解通路的保护作用。方法在体外试验中,用0.1μmol/L的二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)、锌、硒分别处理高分化的PC12细胞及APP695稳定转染的CHO细胞。使用酶联免疫吸附测定方法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养上清液中β、γ-分泌酶活性及Aβ1-40含量。在体内试验中,将60只两月龄雄性昆明小鼠随机分为正常对照、衰老、鱼油、鱼油+硒、鱼油+锌+硒及阳性对照6个组。连续腹腔注射200mg/kg D-半乳糖建立衰老模型,采用ELISA法检测血清中β、γ-分泌酶活性;使用Morris水迷宫及跳台方法检测鱼油联合锌硒对衰老模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。结果 EPA、DHA处理组与正常对照组相比β、γ-分泌酶活性受到抑制,Aβ1-40的含量降低。细胞上清液中β、γ-分泌酶活性结果表明,当EPA、DHA、Zn、Se联合应用时抑制作用增强。ELISA方法检测小鼠血清的结果显示,与衰老组比较,鱼油、锌、硒抑制了β、γ-分泌酶活性;且鱼油联合锌硒抑制效果增强。行为学测试结果表明,鱼油联合锌硒缓解衰老模型小鼠学习记忆障碍。结论鱼油联合锌、硒对APP酶解通路具有较好的保护作用,并能减轻小鼠学习记忆障碍。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
李博文,蒋羽鸽,施用晖,乐国伟[5]（2019）在《基于分子对接对双酪氨酸诱导C57BL/6小鼠学习记忆障碍机制的研究》一文中研究指出目的借助计算机计算及网络数据库,基于分子对接与ADMET预测探究蛋白氧化产物双酪氨酸(DT)诱导小鼠学习记忆障碍机制,并进行动物实验验证。方法配体双酪氨酸的顺式(CDT)、反式(TDT)和多巴胺(DA)结构均来自于PubChem数据库(https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/);多巴胺D2受体来自于PDB数据库6cm4(https://www.rcsb.org/)。应用AutoDockTools中的网格图决定对接参数,根据原晶体结构中的配体确定叁维网格中心。使用Autodock-Vina软件进行分子对接模拟,参数设置为:energy_range 3,num_modes 9,exhaustiveness 8。20只3周龄C57BL/6小鼠分为对照组(灌胃酪氨酸)和双酪氨酸(灌胃DT)组,剂量量320μg/kg·bw/d。5周后进行旷场、高架十字迷宫、水迷宫实验,试验后,取小鼠海马及血清测定DA含量。结果 CDT-D2和TDT-D2的亲合能分别为-6.4、-8.8 kcal/mol,DA-D2亲合能为-5.2kcal/mol。与多巴胺受体结合能力TDT>CDT>DA。分析CDT-D2、TDT-D2和DA-D2的结构表明,DA与D2受体结合主要通过分子间π键和氢键,主要作用位点为ASP114,THR412,VAL115,TRP386,TYR416;TDT与D2受体结合的主要位点除与DA-D2相同外,还包括SER193,TRP413,SER409。表明TDT与DA在多巴胺D2受体上结合到相同的活性口袋中。预示TDT与DA可能存在竞争性结合多巴胺受体,或可引发学习记忆障碍。动物实验表明,高架十字迷宫中DT组小鼠进入开臂次数、时间及百分比均显着少于对照组;水迷宫实验表明,DT组小鼠在平台隐藏期最后一天找到平台的时间显着低于对照组,且自由探索期进入平台象限时间显着小于对照组(P<0.05)。旷场实验两组小鼠无显着性运动差异;DT组小鼠血清和海马组织中DA含量显着低于对照组。结论 TDT和DA结合活性位点大致相同,TDT可能通过竞争性结合D2从而影响小鼠学习记忆。DT组小鼠血清和海马组织DA含量低于对照组,在高架十字迷宫出现焦虑样行为并表现为空间学习记忆受损。这可能与DT竞争性结合多巴胺D2受体,负反馈调节导致多巴胺分泌减少,进而引发学习记忆障碍有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
王婷婷,雷励,聂慧[6]（2019）在《学习记忆障碍从血论治探讨》一文中研究指出始于《黄帝内经》(以下简称《内经》),中医学认为血是神志活动的重要物质基础,是认知、学习记忆的重要载体。血脉充盈、血行有度,是学习记忆的生理基础,血虚、血瘀导致的血不养神是学习记忆障碍的基本病机。在临床实践上,补血活血疗法长期应用于学习记忆障碍的治疗中,取得了较好的临床疗效。近年来,越来越多的临床研究和实验研究都证实了血与学习记忆内在联系的科学性,并初步探讨了血不养神的病理基础和从血论治的作用机理,从血论治已经成为学习记忆障碍相关疾病研究的重要方向。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年08期）
马浩胜,吴翊馨,李丹[7]（2019）在《抑郁症学习记忆障碍与海马齿状回NSCs增殖和VEGF表达的研究》一文中研究指出本实验通过模拟抑郁症的发生过程,研究抑郁症学习记忆障碍与齿状回神经干细(NSCs)胞增殖和VEGF表达的关系。为防治抑郁症学习记忆障碍提供依据。采用定位航行实验和open field法筛选出200～220 g能力相近的雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和抑郁症模型组。对照组不建模,模型组按特定环境建模,21 d接受各种未预知刺激。采用open field法进行大鼠的行为学检测,Morris水(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
姬东生,刘平,肖玉良[8]（2019）在《硫酸软骨素纳米硒对D-gal和AlCl_3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的:考察硫酸软骨素纳米硒(CS@Se)对D-gal和AlCl3诱导的痴呆(AD)小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法:雄性的C57BL/6小鼠随机分为8组(n=14),分别为空白组、模型组、Vc组、CS@Se高剂量组、CS@Se中剂量组、CS@Se低剂量组、CS组和纳米Se组。采用皮下注射D-gal和AlCl3灌胃法构建痴呆小鼠模型,皮下注射D-gal和AlCl3连续给药30天后,给药干预30天后,旷场、十字高架、新物体识别和Morris水迷宫等行为学方法考察CS@Se对AD小鼠的空间学习记忆能力和探索能力以精神状况改善作用。行为学测试束后处死小鼠,取大脑组织石蜡切片和海马组织超薄切片,HE染色观察小鼠海马神经细胞和神经髓鞘的形态学变化情况,透射电镜观察小鼠海马体神经元形态结构、神经元之间突触的数目和线粒体的形态结构。结果:新物体识别和Morris水迷宫实验结果表明高剂量的CS@Se可以明显改善小鼠空间学习记忆和探索能力,且效果优于其他治疗组。旷场、十字高架实验结果表明高中低叁个剂量的CS@Se均可不同程度的缓解AD小鼠的焦虑情绪。通过HE染色可以观察到对照组海马CA1区细胞排列整齐且细胞形态完整,结构正常,核仁清晰可见;而模型组海马组织呈现典型的AD病变,CA1区细胞出现明显的核固缩现象且部分出现细胞水肿,CA1区细胞带宽度较对照组明显变窄,缺失现象明显,层次少而不清晰,排列较为紊乱,细胞核固缩形成叁角形或者多角形,呈现浓染。CS@Se给药后,CS@Se高剂量组小鼠的CA1区神经元损伤程度明显减轻,基本无水肿现象,神经细胞的数目明显增加,排列较为整齐,细胞形态较为完整,细胞核的固缩情况明显改善。透射电镜结果显示模型组海马神经元细胞有出现核固缩现象,突触结构受损,突触后致密带变薄,相对面变短,突触曲界面曲度减小,偏平无活力;小鼠海马神经元内线粒体出现肿胀,膜破裂,嵴退化现象。CS@Se高剂量组小鼠海马神经元突触的突触后致密带、突触相对面、突触曲界面曲率均有所改善;小鼠海马神经元线粒体嵴较为完整,较少出现线粒体肿胀、膜破裂现象。结论:CS@Se可以显着改善D-gal和AlCl3诱导的AD小鼠的学习记忆障碍,缓解AD小鼠的焦虑情绪,改善小鼠海马神经元存活及突触超微结构,本论文的研究为进一步阐明CS@Se改善学习记忆障碍的作用特点及机制奠定了理论基础。(本文来源于《神经药理学报》期刊2019年04期）
朱雯菲,付朝旭,代霖,许妍姬[9]（2019）在《刺五加提取液对小鼠学习记忆障碍和淀粉样前体蛋白酶解通路影响及作用机制》一文中研究指出目的研究刺五加提取液对衰老模型小鼠学习记忆障碍和淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响及作用机制。方法 70只2月龄雄性昆明种小鼠随机分为正常对照、衰老模型、衰老+刺五加低剂量、衰老+刺五加中剂量、衰老+刺五加高剂量、刺五加高剂量、衰老+维生素E组,共7组。连续55 d颈后皮下注射D-半乳糖(200 mg/kg)建立衰老模型,运用Morris水迷宫及行为学测量方法,观察小鼠学习记忆能力。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑组织中α、β、γ-分泌酶、β淀粉样蛋白(Aβ)_(1～42)及可溶性APP(sAPP)α含量;Western印迹法检测脑组织中去整合素-金属蛋白酶(ADAM)10、β-分泌酶(BACE)1、衰老蛋白(PS)1、糖原合成酶激酶(GSK)-3β、磷酸化(Phospho)-GSK-3β(Ser9)表达水平。结果行为学显示,随着刺五加提取液浓度的提高,小鼠的学习记忆能力得到一定的巩固和强化,衰老小鼠的记忆障碍得到了一定改善。生化学显示,与衰老组比较,刺五加提取液可以增强α-分泌酶活性,抑制β、γ-分泌酶的活性,增加组织内的sAPPα含量及有效抑制Aβ_(1～42)产生。Western印迹法检测显示,与正常对照组比较,衰老模型组GSK-3β、BACE1蛋白表达水平上调;ADAM10、Phospho-GSK-3β(Ser9)蛋白表达水平下降;与衰老模型组比较,刺五加组ADAM10、Phospho-GSK-3β(Ser9)蛋白表达水平明显升高,GSK-3β、BACE1、PS1蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。结论刺五加通过增加α-分泌酶活性,抑制β、γ-分泌酶活性,增加sAPPα生成,减少Aβ_(1～42)产生,降低BACE1蛋白表达水平,可能对APP酶解通路起到一定作用,改善小鼠学习记忆障碍,对阿尔茨海默病的发病及进展有一定预防保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年12期）
高飞,肖玉良[10]（2019）在《硫酸软骨素锂的制备及对D-Gal和AlCl_3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用》一文中研究指出目的阿尔兹海默病(AD)是一种常见的以记忆损伤,认知功能障碍及语言障碍等为特征的中枢神经系统退行性疾病。硫酸软骨素(CS)具有抗炎、抗氧化、神经保护等多种药理活性。Li Cl是发现的第一类tau蛋白激酶GSK-3β特异性抑制剂,通过下调GSK-3β的表达,上调抗凋亡因子Bcl-2和神经营养因子,从而降低Aβ蛋白的毒性和tau蛋白的磷酸化程度。本研究拟制备低分子量硫酸软骨素锂(CS-Li),并从抑制β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集、减少细胞骨架损伤、抑制tau蛋白的过度磷酸化等方面考察CS-Li对D-Gal和Al Cl3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法采用离子树脂交换法制备CS-Li,并通过红外光谱(FTIR)和电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)对其进行表征。采用透射电镜(TEM)、Th T结合实验、圆二色谱法(CD)、细胞活性实验和荧光显微镜等方法来考察CS-Li对Aβ1-42聚集的抑制作用。激光共聚焦显微镜观察CS-Li对冈田酸(OA)诱导的SH-SY5Y细胞骨架损伤的抑制作用。采用皮下注射D-Gal和Al Cl3灌胃法构建AD小鼠模型,皮下注射D-Gal和Al Cl3连续给药30 d后,通过新物体识别和Morris水迷宫等行为学方法考察CS-Li对AD小鼠的空间学习记忆能力和探索能力以及精神状况的改善作用。行为学测试结束后处死小鼠,取小鼠海马组织,HE染色观察小鼠海马神经细胞的形态学变化情况,透射电镜下观察小鼠海马体神经元形态结构、神经元之间突触的数目、髓鞘和线粒体的形态结构,Western蛋白印迹实验考察CS-Li对AD小鼠海马中p-Tau(ser396)蛋白表达的调节作用。结果采用离子树脂交换法成功的制备了CS-Li,FTIR光谱结果显示,1741 cm-1和1558 cm-1附近的羰基上羧酸盐的偶合峰明显增强,表明Li+已经成功的结合到了CS的羧基上,CS-Li中Li+含量为6.051 g·kg~(-1)。通过透射电镜观察到CS-Li有效地抑制了Aβ1-42的聚集。通过TEM、Th T结合实验、圆二色谱实验结果显示,CS-Li可以有效的抑制Aβ1-42的聚集。激光共聚焦显微镜研究表明,CS-Li保护SH-SY5Y细胞拮抗OA诱导的细胞骨架结构损伤。Morris水迷宫定位航行实验中,给药组小鼠的逃避潜伏期显着缩短;给药组与模型组穿过平台次数比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。新物体识别实验结果显示,各组小鼠的总探索时间无显着差异,给药组小鼠较模型组对新物体的辨别率显着得到提升(P<0.01)。HE染色和透射电镜结果显示,与模型组相比,经CS-Li治疗的小鼠的海马体CA1区突触明显增多,髓鞘结构和线粒体结构更为完整。Western蛋白印迹实验结果表明,CS-Li可以抑制D-Gal和Al Cl3诱导的AD小鼠海马内Tau蛋白在Ser396位点过度磷酸化。结论采用离子交换法制备的CS-Li,可以抑制Aβ1-42的聚集,减少细胞骨架损伤,调节tau蛋白的过度磷酸化,改善D-Gal和Al Cl3诱导的AD小鼠的学习记忆障碍,改善小鼠海马神经元存活及突触超微结构,CS-Li可能是一种有效的多靶点治疗AD的药物,值得进一步研究和评价。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
学习记忆障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的在L-东莨菪碱致小鼠学习记忆功能障碍模型中评价栀子提取物藏红花色素(GJ-4)治疗阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)的药效并确定其安全有效的剂量范围,旨在为GJ-4的药效学研究提供基础。方法雄性ICR小鼠,随机分为对照组、L-东莨菪碱模型组、阳性药(多奈哌齐5 mg·kg-1组)和GJ-4各个剂量组。小鼠每天灌胃给予不同剂量GJ-4和多奈哌齐,第7天给药后2 h腹腔注射L-东莨菪碱2 mg·kg-1,跳台实验测试小鼠记忆能力。然后检测小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)的含量,初步观察GJ-4的安全性。结果第一次剂量探索实验中发现GJ-4 50 mg·kg-1可显着延长模型小鼠跳台潜伏期(P <0.01),减少其错误次数(P <0.001),表现出较好的改善小鼠记忆障碍的作用,与阳性药多奈哌齐相当,而低剂量治疗效果不明显。第二次剂量探索实验将GJ-4剂量提高到100 mg·kg-1,结果表明GJ-4 50 mg·kg-1和100 mg·kg-1均可显着延长小鼠跳下安全平台的潜伏期(P <0.05),而25 mg·kg-1、50 mg·kg-1和100 mg·kg-1小鼠跳下安全平台的错误次数可明显减少(P <0.05,P <0.01),表现出一定的剂量效应关系,表明GJ-4于25 mg·kg-1开始显效。初步安全性评价表明GJ-4 25～100 mg·kg-1的安全性较好。结论 GJ-4能够显着改善由L-东莨菪碱所致的模型小鼠记忆障碍,提高小鼠学习记忆能力,其安全有效的剂量范围为25～100 mg·kg-1。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
学习记忆障碍论文参考文献
[1].郑碧琼,戴东升,郭建联,俞增贵,郑婉君.右美托咪定对快速眼动睡眠剥夺大鼠学习记忆障碍的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[2].鞠程,臧彩霞,李方园,袁方玉,鲍秀琦.栀子提取物GJ-4改善L-东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的研究[J].中药新药与临床药理.2019
[3].闫晓,李在洺,黄金,李瑞青,冯晓东.学习记忆障碍啮齿类动物模型的研究进展[J].中华中医药学刊.2019
[4].付朝旭,许妍姬.鱼油联合锌硒对衰老模型小鼠学习记忆障碍及APP酶解通路的保护[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[5].李博文,蒋羽鸽,施用晖,乐国伟.基于分子对接对双酪氨酸诱导C57BL/6小鼠学习记忆障碍机制的研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[6].王婷婷,雷励,聂慧.学习记忆障碍从血论治探讨[J].中国中医基础医学杂志.2019
[7].马浩胜,吴翊馨,李丹.抑郁症学习记忆障碍与海马齿状回NSCs增殖和VEGF表达的研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[8].姬东生,刘平,肖玉良.硫酸软骨素纳米硒对D-gal和AlCl_3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用[J].神经药理学报.2019
[9].朱雯菲,付朝旭,代霖,许妍姬.刺五加提取液对小鼠学习记忆障碍和淀粉样前体蛋白酶解通路影响及作用机制[J].中国老年学杂志.2019
[10].高飞,肖玉良.硫酸软骨素锂的制备及对D-Gal和AlCl_3诱导的AD小鼠学习记忆障碍的改善作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
论文知识图
