抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响

论文摘要

目的探讨抑制JNK通路对染料木黄酮（Genistein）诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响。方法实验分为对照组、SP600125（SP）10、20、30μmol/L组。蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度。实验分对照组、Gen组、SP组和联用组,倒置显微镜、荧光显微镜和分光光度法分别检测细胞凋亡形态、细胞凋亡指数、caspase-3和caspase-9活化水平。结果 SP能明显阻断P-JNK蛋白表达（P <0.01）,其最小工作浓度为20μmol/L。倒置显微镜下,各药物组细胞均出现染色质着色变深或局部凝集的凋亡特征性改变,以联用组细胞变化最为明显。荧光显微镜下,各药物组均可观察到早期凋亡和晚期凋亡细胞。与对照组比较,所有药物组凋亡指数均明显升高（P <0.01）,且联用组高于Gen组和SP组（P <0.01）。与对照组比较,所有药物组的caspase-3和caspase-9活性均明显升高（P <0.01）。与Gen组、SP组比较,联用组caspase-3活性最高（P <0.01）,SP组caspase-3活性高于Gen组（P <0.01）;联用组caspase-9活性高于Gen组（P <0.01）,SP组与Gen组、联用组与SP组caspase-9活性差异均无统计学意义（P> 0.05）。结论抑制JNK通路可通过激活caspase依赖的线粒体途径来促进Genistein诱导MHCC97-L细胞凋亡。

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文章来源

类型: 期刊论文

作者: 刘晟男,钱甜甜,郎慧玲,于佳琪,熊梦琦,赵忠新,梅庆步,刘丹

关键词: 染料木黄酮,通路,肝癌细胞,细胞凋亡

来源: 中国医药导报 2019年36期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 肿瘤学

单位: 齐齐哈尔医学院基础医学院,齐齐哈尔医学院附属第一医院普外科

基金: 黑龙江省高等教育学会“十三五”规划课题（16G268）,黑龙江省教育厅科技项目（12531792）,黑龙江省教育厅大学生创新创业训练项目（201711230019）,黑龙江省卫计委科研课题（2010-226）

分类号: R735.7

页码: 19-23

总页数: 5

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