导读:本文包含了细胞机制分子机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,机制,激酶,肿瘤,转录,蛋白。
细胞机制分子机制论文文献综述
张鹏,苗玉荣[1]（2019）在《原发性肝细胞癌相关分子机制研究进展》一文中研究指出原发性肝细胞癌(HCC) 是一种常见的消化系统恶性肿瘤,按病理分型发病率占肝癌75%。该病起病隐匿,预后差。HCC患者在病程中,其血清及肿瘤组织会出现多种蛋白和基因的异常表达,通过对这些蛋白及基因的研究不仅为HCC的早期诊断、治疗及预后判断提供依据,而且为抗HCC药物的效果评估提供指标。因此,本文对HCC近年来的相关标志物及其分子机制研究进行概述。1 HCC血清标志物1.1 甲胎蛋白(AFP) AFP是传统的HCC标志物,是分子(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华[2]（2019）在《miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制》一文中研究指出目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[3]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
毛慧慧,杜宗华,田英[4]（2019）在《二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制》一文中研究指出目的:研究二甲双胍对D-半乳糖诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)衰老的保护作用及其对腺苷酸激活蛋白激酶/细胞沉默调节蛋白1/核转录因子-κB(AMPK/Sirt1/NF-κB)信号通路的影响。方法:Western blot检测不同浓度D-半乳糖(50,100,200 mmol·L~(-1))和二甲双胍(10,30,60 mmol·L~(-1))干预后细胞衰老标志物Klotho、P27和P16蛋白表达水平及AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路蛋白表达量;细胞计数试剂盒(CCK8)法检测NRK-52E细胞增殖活性。结果:与对照组比较,D-半乳糖干预能显着升高Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平,显着降低P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平(P<0.05),且D-半乳糖呈浓度依赖性。不同浓度二甲双胍干预后,与D-半乳糖组(100 mmol·L~(-1))比较,Klotho和Ac-NF-κB蛋白表达水平显着降低,P27、P16、p-AMPK和Sirt1蛋白表达水平显着升高(P<0.05),且二甲双胍呈浓度依赖性,而细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在D-半乳糖诱导的NRK-52E细胞衰老模型中,二甲双胍在体外具有抗衰老的作用,并且通过抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路而缓解衰老过程。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
葛治娟,陈淑珍[5]（2019）在《蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制》一文中研究指出神经母细胞瘤(NB)是儿童期常见的源于交感神经系统的颅外实体肿瘤。NB发病部位多变,发病机制复杂,临床表现差异大,低危或中危NB患者预后良好,高危临床表型的NB患者预后差。近年研究表明,NB中转录调节因子、激酶、受体等各种信号蛋白的异常表达与NB的发生、生长、迁移和侵袭,以及NB患者的预后相关。本文就不同信号蛋白在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年08期）
滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏[6]（2019）在《CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究》一文中研究指出目的:探讨环化变构肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(CPT)诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制。方法:外周血单个核细胞(PBMC)经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)诱导培养成熟破骨细胞,采用不同浓度的CPT诱导破骨细胞凋亡,应用Annexin V-FITC荧光染色法检测CPT诱导破骨细胞凋亡,RT-PCR检测破骨细胞中CPT受体mRNA表达变化的影响。结果:PBMC在RANKL和M-CSF细胞因子诱导下培养21 d,均生成了具有骨吸收活性的破骨细胞。在2×10~6的接种密度下诱导产生破骨细胞的数量(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)在5×10~5接种密度下(细胞因子含量:30 ng/mL RANKL和30 ng/mL M-CSF)的2倍。通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色后,不同浓度(0、100、500 ng/ml)CPT作用正常人的破骨细胞24 h和48 h后,出现明显的细胞凋亡特征,Annexin V-FITC染色后,经荧光显微镜观察,0 ng/ml CPT诱导的对照组极少细胞被染色(绿色荧光);对比发现100、500 ng/ml CPT诱导的给药组中出现大量绿色荧光阳性细胞,进一步研究显示,100、500 ng/ml CPT处理破骨细胞24 h后,破骨细胞凋亡率由1.7%(0 ng/ml)上升到9.1%(100 ng/ml)和13.7%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05);处理48 h后,由2.1%(0 ng/ml)上升为13.8%(100 ng/ml)和21.9%(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05),并且发现48 h凋亡数量明显多于24 h(P<0.05)。不同浓度的CPT(100 ng/ml、500 ng/ml)处理破骨细胞24 h后,TRAIL的相关死亡受体4(DR4)、死亡受体5(DR5)、诱骗受体1(DcR1)及诱骗受体2(DcR2)的mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),处理48 h后,DR5的mRNA表达量由1.20±0.26(0 ng/ml)下降为1.00±0.26(100 ng/ml)、0.60±0.09(500 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPT能以时间-浓度依赖性的诱导外周血源破骨细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调DR5的mRNA表达水平诱导其凋亡。(本文来源于《临床血液学杂志(输血与检验)》期刊2019年06期）
赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋[7]（2019）在《土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究》一文中研究指出目的研究土木香内酯(ALT)增强胶质瘤干细胞(GSCs)对化疗敏感性的分子机制。方法胶质瘤细胞系U87培养后提取并鉴定GSCs;评价GSCs细胞球细胞的自我更新能力及ALT对其自我更新能力的影响;检测ALT对GSCs中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的影响,分析ALT对GSCs干性维持产生的抑制作用与PI3K/Akt信号通路的关系。结果 U87细胞在DMEM培养基中生长方式为单层细胞贴壁生长,24～48 h后干细胞培养液分离培养可见细胞呈球形悬浮状态生长,均可见子细胞球形成;GSCs中干细胞表面标记物CD133~+、Nestin阳性。ALT对GSCs成球能力和表面标志物CD133~+随时间延长下降(P<0.05)。ALT作用24～48 h时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达显着下降(P<0.05)。IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05); ALT组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均低于对照组(P<0.05);IGF-1组GSCs细胞球个数、p-PI3K、p-Akt、CD133~+均较ALT组显着回升(P<0.05)。结论 ALT对GSCs的干性维持,或与PI3K/Akt信号通路相关,值得临床重视。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
朱艳,张进威,齐婧,李学伟,陈磊[8]（2019）在《Myomaker和Myomerger调控成肌细胞融合的分子机制》一文中研究指出骨骼肌形成是一个复杂的生理过程,主要涉及肌源性干细胞增殖形成成肌细胞,进而分化、融合形成多核肌管。研究发现,有多种蛋白参与成肌细胞融合过程,但它们均不具有肌肉特异性。近年来,两种肌肉特异性膜蛋白Myomaker和Myomerger先后被发现和鉴定,它们能协调促进成肌细胞融合,从而参与骨骼肌形成过程。本文对成肌过程中Myomaker和Myomerger的表达模式、功能域等研究现状及其参与成肌细胞的融合机制进行了综述,旨在为深入研究骨骼肌形成过程及治疗肌细胞融合相关疾病提供参考信息。(本文来源于《遗传》期刊2019年12期）
周建军,王国栋[9]（2019）在《口腔鳞状细胞癌铂类药物耐药分子机制研究进展》一文中研究指出口腔鳞状细胞癌是头颈部常见的恶性肿瘤,化疗是其常规治疗手段之一,铂类化疗药物作为一线化疗药物应用于口腔鳞状细胞癌的治疗中。然而化疗耐药极大地限制了铂类化疗药物的临床应用,因此阐明口腔鳞状细胞癌铂类化疗耐药的分子机制具有十分重要的临床意义。本文从药物转运蛋白、DNA损伤修复、细胞凋亡、自噬、上皮间质转化和miRNA等方面综述了口腔鳞状细胞癌铂类化疗耐药的分子机制,以期为逆转铂类耐药及相关肿瘤的生物治疗靶点的开发提供新的思路。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
黄腾立,郑宪友[10]（2019）在《脊髓损伤后自我修复的细胞与分子机制》一文中研究指出脊髓损伤(SCI)是导致人群残疾及躯体功能障碍的主要原因之一,一直是临床难题。SCI发生后,在复杂的信号转导通路及相关细胞因子的调控下,多种细胞相互作用并参与受损区域局部的损伤反应及自我修复。该文就参与SCI诱导的炎症反应、自我修复的主要细胞与信号转导通路及其细胞与分子调控机制作一综述。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2019年06期）
细胞机制分子机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞机制分子机制论文参考文献
[1].张鹏,苗玉荣.原发性肝细胞癌相关分子机制研究进展[J].中国老年学杂志.2019
[2].傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华.miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制[J].实用肿瘤杂志.2019
[3].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[4].毛慧慧,杜宗华,田英.二甲双胍抑制炎症相关AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善肾小管上皮细胞衰老的分子机制[J].中国药师.2019
[5].葛治娟,陈淑珍.蛋白信号分子在神经母细胞瘤发生发展中的作用及机制[J].国际药学研究杂志.2019
[6].滑欢,冯玲玲,张学军,杨敬慈,温树鹏.CPT诱导外周血破骨细胞凋亡作用及其分子机制研究[J].临床血液学杂志(输血与检验).2019
[7].赵勇,朱建国,单显民,王毅东,梁锋.土木香内酯增强胶质瘤干细胞对化疗敏感性的分子机制研究[J].解放军医药杂志.2019
[8].朱艳,张进威,齐婧,李学伟,陈磊.Myomaker和Myomerger调控成肌细胞融合的分子机制[J].遗传.2019
[9].周建军,王国栋.口腔鳞状细胞癌铂类药物耐药分子机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[10].黄腾立,郑宪友.脊髓损伤后自我修复的细胞与分子机制[J].国际骨科学杂志.2019
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