崔晋领[1]2013年在《慢性乙型肝炎病毒感染产妇的新生儿脐带血T淋巴细胞亚群水平分析》文中进行了进一步梳理目的通过流式细胞仪分析慢性乙型肝炎病毒感染孕产妇的新生儿脐带血T淋巴细胞亚群的变化和孕妇肝功能,新生儿脐血乙肝病毒标志物的多样性及其与各种相关临床指标的关系,探讨孕妇慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染对新生儿脐血T淋巴细胞亚群的影响。方法选择2011年12月至2013年1月在延边大学附属医院妇产科住院分娩的38例HBV携带者产妇为观察组,15例HBsAg阴性健康产妇作为对照组,收集产妇静脉血和脐带血。使用流式细胞仪分析新生儿脐带血中T淋巴细胞亚群的百分比。采用酶联免疫吸附法测定观察组和对照组的乙肝病毒标志物及脐带血的血清乙肝病毒标志物。分析比较观察组与对照组的不同乙肝病毒标志物模型与T淋巴细胞亚群的关系及T淋巴细胞亚群与肝功能、妊娠天数及新生儿体重的相关性。结果1.慢性HBV感染组产妇(包括HBeAg阳性HBsAg阳性组11例,HBeAg阴性HBsAg阳性组27例)所分娩的新生儿脐带血T淋巴细胞亚群水平与HBsAg阴性对照组比较无统计学差异(P＞0.05)。2.HBV感染组的脐血乙肝病毒标志物各模式对其脐血T淋巴细胞亚群无明显影响(P>0.05)。3.HBV感染组与对照组的肝功能正常,并具体分析均有可比性；肝功对孕妇脐血的细胞免疫无明显影响,但免疫细胞间即脐血T淋巴细胞之间有内在的协助与互相制约的动态平衡关系。4.HBsAg阴性健康产妇组与HBeAg阳性HBsAg阳性者、HBeAg阴性HBsAg阳性者分娩的新生儿细胞免疫状况比较,叁组脐血中CD3(+).CD4(+).CD8(+).CD19(+)、 CD16+56(+).CD4(+)/CD8(+)的水平比较均无统计学差异(P>0.05)。5.感染组与正常组孕妇的脐血T淋巴细胞亚群与其孕妇年龄无统计学差异(P>0.05)。6.乙型肝炎病毒感染孕妇组和正常对照组孕妇的妊娠天数与所分娩的新生儿脐血T淋巴细胞亚群无显着性差异(P>0.05)。7.乙型肝炎病毒感染孕妇及正常对照组孕妇所分娩的新生儿体重与脐血T淋巴细胞亚群CD3+有负相关性,并有显着性统计学意义(P=0.023,P<0.05)。结论1.HBV慢性感染产妇所分娩的新生儿脐血T淋巴细胞亚群无比例失衡。2.脐血T淋巴细胞之间有内在的协助与互相制约的动态平衡关系。3.HBV感染组的脐血乙肝病毒标志物对其脐血T淋巴细胞亚群无明显影响。4.慢性HBV感染组与正常组的脐血T淋巴细胞亚群水平与其肝功无相关性。5.妊娠天数、孕妇年龄与其新生儿脐血T淋巴细胞亚群水平无明显影响,HBV感染组及正常组的新生儿体重与其脐血T淋巴细胞亚群CD3+呈负相关。
姚志娟[2]2003年在《CD34～+细胞体外诱导分化为T细胞的实验研究》文中研究指明本文利用脐带血分离出造血干／祖细胞，研究其在体外定向诱导分化为T淋巴细胞，从而证明造血干／祖细胞具有向T淋巴细胞分化的能力。并为研究T细胞生物学特性及细胞免疫提供技术平台。应用MACS方法分离人脐带血CD34~+细胞接种到人胎儿胸腺基质单层细胞上，IMDM液体培养基含20％人AB血清并加入FL、IL～12、IL-7和IL-2细胞因子组合，于培养7、14、21、28、35、42天取非贴壁细胞用PBS洗两遍，利用流式细胞仪对细胞免疫表型进行检测。培养4周后的T淋巴细胞进行PHA、IL-2非特异性抗原刺激，瑞士染色观察细胞形态。培养5周后的T淋巴细胞进行肿瘤细胞杀伤实验。结果：2周后，CD4~+CD8~+非成熟T淋巴细胞占细胞总数的0.3％～13.3％，4～5周CD4~+CD8~+T淋巴细胞达到高峰占16.6％～26.5％，且CD3~+CD4~+CD8~-和CD3~+CD4~-CD8~+T淋巴细胞逐渐增多，6周后达26.5％～64.9％和11.6％～38.9％。培养成熟的T淋巴细胞经PHA+IL-2刺激后细胞数量增多至3～5倍，瑞氏染色鉴定可见大原始淋巴细胞存在，T细胞转化为淋巴母细胞，细胞内可见核仁，部分细胞出现有丝分裂现象。培养成熟的T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞K562杀伤率570nm和490nm的光密度(OD)分别为19.44％和10％。因此，利用人脐血CD34~+细胞体外接种到人胎儿胸腺基质单层细胞上加FL、IL-12、IL-7和IL-2细胞因子组合条件下，可诱导分化出T淋巴细胞，并且培养的T细胞对有丝分裂素刺激有增殖反应以及具有杀伤肿瘤细胞的效应。从而为T细胞的基础免疫学研究及临床治疗需要提供了研究及应用素材。这项研究也证明了脐带血可以作为多潜能造血干／祖细胞的替代源，具有向T淋巴细胞分化的能力，对扩大基因治疗和移植研究范围具有深远意义。
赖颖晖, 赖永榕, 莫武宁[3]2010年在《人胎血T淋巴细胞和NK细胞的免疫学表达特性》文中研究指明目的探讨人胎儿血T淋巴细胞和NK细胞的免疫学表达特性及其意义。方法用流式细胞仪检测20例胎儿血T淋巴细胞以及NK细胞免疫学标志,包括CD3+、CD4+CD28+、CD4+CD25+、CD45RO+、CD45RA+、CD4-CD8-、CD4+CD8+、CD4+或CD8+细胞的比例以及CD3-CD16+CD56+细胞的比例。结果20例胎血中CD3+细胞百分率平均为(45.43±20.20)%,显着低于文献报道的脐血及正常外周血CD3+细胞百分率。CD45RO+细胞百分率为(2.47±2.62)%,显着低于CD45RA+细胞的百分率(39.41±19.37)%。胎血CD4+CD25+细胞的百分率为(0.76±0.73)%。20例胎血NK细胞标记CD3-CD16+CD56+表达为(15.69±9.92)%。胎血NK细胞比例与胎血的孕周龄之间存在负相关(r=-0.446,P=0.049)。结论人胎儿血的T淋巴细胞分化不成熟,较多的保持在初始阶段,且胎血CD4+CD25+调节性T细胞的百分率较低,有可能对减少移植后移植物抗宿主病(GVHD)的发生有益。随孕龄的增长人胎血NK细胞比例有下降趋势。
耿微[4]2008年在《脐血源性T淋巴细胞对红白血病小鼠治疗的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:研究脐血源性T淋巴细胞(cord blood-derived T lymphocytes,CBTLs)在小鼠体内存活、浸润情况以及对红白血病(erythroleukemia,EL)小鼠的治疗作用,为深入探讨CBTLs的生物学特性及其生物治疗白血病提供实验和理论依据。方法:用密度梯度离心分离脐血单个核细胞(cord blood mononuclearcells.CBMNCs),加植物血凝集素(PHA)诱导活化为T淋巴细胞;分别经腹腔或尾静脉注射移植入正常BABL/C小鼠体内,采用免疫荧光(immunofluorescence,IMF)和免疫组织化学法(immunohistochemistry,IMC)观察CDTLs在小鼠体内的存活时间及迁移状况;建立EL小鼠模型,将CBTLs经腹腔移植入EL小鼠体内,运用免疫荧光、图象分析和透射电子显微镜等方法,观察脐CBTLs在小鼠体内的浸润状况及其对EL小鼠肝、脾形态结构的影响。结果:(1)诱导活化的细胞大部分为CD3~+T淋巴细胞,阳性率可达(83.42±1.26)%;(2)分别经腹腔或尾静脉注射人CBTLs后,第3、7、14天均可在小鼠外周血和脾中检测到人CD3~+和Brdu~+标记的T淋巴细胞,肝脏中没有发现人CD3~+和Brdu~+细胞;(3)两实验组(experimental group,EG)EL小鼠肝、脾组织中均发现CD25~+细胞散在浸润;(4)两实验组EL小鼠平均存活时间分别为27.25±7.06天和18.74±2.93天,与对照组(control group,CG)比较,均有统计学意义(P＜0.05);两实验组比较,亦有统计学意义(P＜0.05);(5)免疫组织化学显示,Caspase-3和Bc1-2主要在胞浆内表达,图像分析系统检测阳性细胞的光密度(optical density,OD)值,实验组Caspase-3表达增强,Bc1-2表达降低,与对照组较,均有统计学意义(P＜0.05);(6) Hoechst33258染色法检测显示,在荧光显微镜下见对照组细胞核荧光均匀,凋亡细胞较少;实验组部分白血病细胞呈现凋亡的形态学改变:染色质高度凝聚,致密浓染,或裂解成碎块状,边缘光滑清晰;(7)透射电镜下见对照组小鼠脾脏中白血病细胞广泛浸润;实验组部分白血病细胞呈现典型的凋亡形态学改变:核染色质浓缩、边集;核碎裂,可见凋亡小体,粗面内质网(rough endoplasmic reticulum,RER)扩张,线粒体呈现空泡样变及髓样变。结论:(1)CBMNCs经PHA诱导可得到大量T淋巴细胞。(2)CBTLs能由腹腔迁移至小鼠的外周血,并能在小鼠周围淋巴器官,如脾脏中定居,这为CBTLs在小鼠体内适当部位发挥有效的免疫应答提供了物质保证。(3)T淋巴细胞移植组EL小鼠肝、脾均发现CD25~+细胞散在浸润,表明人CBTLs能在小鼠体内活化并趋化至白血病细胞浸润部位,发挥相应的功能。(4)经腹腔注射CBTLs能延长EL小鼠存活时间,对白血病有一定的治疗作用。
许蔓春, 吕善根, 沈倍奋, 黎燕[5]1998年在《免疫毒素去除脐血T细胞效率及对造血祖细胞的影响》文中提出目的探讨抗Ｔ细胞免疫毒素（ｉｍｍｕｎｏｔｏｘｉｎ，ＩＴ）体外对脐血Ｔ细胞的清除效率及对造血干／祖细胞的影响。方法（１）用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标技术法（ＡＰＡＡＰ）分别测定了脐血、骨髓、外周血标本ＣＤ＋５、ＣＤ＋８Ｔ细胞的百分率；（２）用单向混合淋巴细胞培养（ＭＬＣ）方法比较了外周血与脐血ＭＬＣ增殖反应；（３）分别用ＭＬＣ法和噻唑蓝（ＭＴＴ）比色法，观察了两组抗人白细胞分化抗原的单克隆抗体（ＣＤ＋５、ＣＤ＋８）与完整蓖麻毒素（Ｒｉｃｉｎ）偶联制备的两组免疫毒素（ＣＤ５：Ｒｉｃｉｎ、ＣＤ８：Ｒｉｃｉｎ）对脐血Ｔ细胞增殖反应及对Ｔ淋巴细胞转化功能抑制的影响；（４）用造血祖细胞培养的方法观察两组免疫毒素对脐血粒单系祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）、早期红系祖细胞（ＢＦＵ－Ｅ）及混合系祖细胞（ＣＦＵ－Ｍｉｘ）的影响。结果（１）脐血含有一定比例的ＣＤ＋５及ＣＤ＋８Ｔ细胞亚群；（２）在ＭＬＣ中外周血与脐血对异源抗原的增殖反应相似；（３）ＣＤ５：Ｒｉｃｉｎ１０－１０～１０－８ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｍ）、ＣＤ８：Ｒｉｃｉｎ在１０－９～１０－８ｍｍｏｌ／Ｌ浓度范围内均能有效降低脐血Ｔ淋巴细胞在ＭＬＣ中的增殖反应，并能有效抑制Ｔ淋巴细胞转?
姚志娟, 乌仁娜, 毕东杰, 楼晓, 黄云中[6]2003年在《脐血CD34~+细胞体外定向诱导分化为T淋巴细胞的实验研究》文中指出目的 :建立利用人造血干 祖细胞体外定向诱导分化为T淋巴细胞的方法 ,为研究T细胞生物学特性及细胞免疫提供技术平台。方法 :MACS方法分离人脐带CD34+ 细胞接种到人胎儿胸腺基质单层细胞上 ,IMDM液体培养基含 2 0 %人AB血清并加入FL、IL 12、IL 7和IL 2细胞因子组合 ,于培养 7、14、2 1、2 8、35、4 2天取非贴壁细胞利用流式细胞仪对细胞表型进行检测 ,并进行细胞形态学分析。结果 :2周后 ,CD4 + CD8+ 非成熟T淋巴细胞占细胞总数的 0 3%～ 13 3% ,4～ 5周CD4 +CD8+ T淋巴细胞达到高峰占 16 6 %～ 2 6 5 % ,且CD3+ CD4 + CD8+ 和CD3+ CD4 - CD8+ T淋巴细胞逐渐增多 ,6周后达 2 6 5 %～6 4 9%和 11 6 %～ 38 9%。培养成熟的T淋巴细胞经PHA +IL 2刺激后瑞氏染色鉴定可见大原始淋巴细胞存在。结论 :利用人脐血CD34+ 在体外人胎儿胸腺基质单层细胞上加FL、IL 12、IL 7和IL 2细胞因子组合条件下 ,可诱导分化出T淋巴细胞 ,并且培养的T细胞对有丝分裂素刺激有增殖反应。
白枫[7]2005年在《胆红素对脐血T淋巴细胞功能的影响》文中研究说明目的 探讨胆红素(Bilirubin)对脐血T淋巴细胞功能的影响。 方法 选择21例正常足月新生儿为研究对象,收集并分离脐血单个核细胞(CBMC),分别置于含有不同浓度胆红素(0mg/dl,6mg/dl,9mg/dl,12mg/dl)的牛血清白蛋白(BSA/PBS)溶液中进行预先孵育,洗涤后经植物血凝素(PHA)刺激培养48小时,采用丫锭橙/溴化乙锭(AB/EO)染色法测定细胞凋亡水平,间接免疫荧光法测定CBMC中CD25~+(IL-2受体)细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养上清中IL-4及IFN-γ水平。 结果 ①胆红素浓度0mg/dl组、6mg/dl组、9mg/dl组、12mg/dl组细胞凋亡率分别为(28.72±11.09)%,(32.44±12.72)%,(56.36±9.24)%,(61.49±8.93)%。12mg/dl组显着高于6mg/dl组、Omg/dl组(q=12.55、14.16,p<0.01),9mg/dl组亦显着高于6mg/dl组、0mg/dl组(q=10.34、11.94,p<0.01),而12mg/dl组与9mg/dl组间比较细胞凋亡水平差异无显着性(q=2.22,p>0.05),6mg/dl组与0mg/dl组比较细胞凋亡率亦无显着性差别(q=1.60,p>0.05)。②胆红素浓度0mg/dl组、6mg/dl组、9mg/dl组、12mg/dl组CBMC体外经PHA刺激后CD25阳性细胞百分率分别为(64.25±6.18)%,(67.28±4.87)%,(22.12±4.61)%,(19.89±6.72)%。12mg/dl组CD25阳性细胞百分率明显低于6mg/dl组、0mg/dl组(q=38.35、35.90,p<0.01),9mg/dl组亦明显低于6mg/dl组、0mg/dl组(q=36.54、34.09,p<0.01),但12mg/dl组与9mg/dl组间比较无显着性差别(q=1.81,p>0.05),且6mg/dl组与0mg/dl组比较CD25阳性细胞百分率亦无显着性差别(q=2.45,p>0.05)。③CBMC体外经不同浓度胆红素作用后经PHA诱生IFN-γ水平12mg/dl组明显低于6mg/dl组、0mg/dl组(q=38.17、41.95,p<0.01),9mg/dl组亦明显低于6mg/dl组、0mg/dl组(q=35.95、39.73,p<0.01),6mg/dl组低于0mg/dl组,差异有统计学意义(q=3.78,p<0.05),而12mg/dl组与9mg/dl组比较差异无显着性(q=2.21,p>0.05)。④各组培养上清中IL-4产生水平比较均无显着性差异(p>0.05)。⑤各组培养上清中IFN-γ/IL-4比值12mg/dl组明显低于6mg/dl组、0mg/dl组(q=13.28、16.23,p<0.01),9mg/dl组明显低于6mg/dl组、0mg/dl组(q=12.49、15.44,p<0.01),6mg/dl组低于0mg/dl组,差异有统计学意义(q=2.95,p<0.05),但12mg/dl组与9mg/dl组比较差异无显着性(q=0.79,p>0.05)。⑥经不同浓度胆红素作用的CBMC经48小时培养后,CD25阳性细胞百分率与凋亡细胞百分率呈显着负相关(r=-0.75,p<0.01),培养上清中IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值亦与凋亡细胞百分率呈显着负相关(r=-0.79、-0.69,p<0.01),而培养上清中IL-4产生水平与细胞凋亡率无明显相关性(r=-0.20,
陆立东[8]2007年在《胎盘源间充质干细胞对T淋巴细胞体外增殖和细胞因子分泌的影响》文中指出目的:间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有自我更新和多向分化的潜能,被认为在移植治疗、基因治疗、细胞治疗、组织工程等领域具有广阔的临床应用前景。而MSCs的来源以及MSCs的免疫调节机制是亟需解决的两大问题。本实验的目的旨在从人胎盘组织中分离培养获得间充质干细胞,并进一步研究其对T淋巴细胞体外增殖和细胞因子分泌的影响。方法:首先从胎盘组织中分离培养胎盘间充质干细胞(PMSCs),在体外观测其形态,并通过细胞表面抗原表达、分化潜能等特征进行鉴定;然后将体外分离培养扩增的PMSCs,按照不同比例加入双向混合淋巴细胞培养体系(mixed lymphocyte reaction, MLR)中,共同培养3d后,用ELISA法检测各组MLC上清中细胞因子IL-2、IL-4与IFN-γ的含量以及共同培养6d后,测定T淋巴细胞的增殖。结果:1.从人胎盘组织中分离培养获得间充质干细胞,具有与骨髓间充质干细胞(BMSCs)极为相似的细胞形态及细胞表面标志,表达CD29、CD44和CD105,不表达CD34、CD45,、CD106和HLA-DR。并且还具有与BMSCs相似的跨胚层分化能力,能在一定条件下被诱导分化出神经元样细胞。2.PMSCs与同种异体混合淋巴细胞共同培养后,能抑制T淋巴细胞的体外增殖和影响细胞因子IL-2、IL-4与IFN-γ的分泌。结论:胎盘组织是MSCs的有效来源,PMSCs具有与BMSCs相似的生物学特性及免疫调节机制。它为间充质干细胞的研究提供了又一重要的细胞来源。
向明章[9]2006年在《肺间充质干细胞及肺癌细胞系对T细胞的调节作用》文中提出肺癌细胞通过上调Fas配体(fas ligand, FasL)表达、借助FasL/Fas凋亡途径反杀伤Fas阳性肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltration lymphocyte,TIL),主动逃避免疫监视,导致肿瘤局部抗肿瘤免疫下降。因此,FasL是新的具有发展前途的肺癌基因治疗靶位。肿瘤间质是肿瘤侵袭性生长的重要微环境,肿瘤细胞增殖性生长、转移病灶的组织重建需要间充质细胞的大量增殖。间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)作为间质细胞的前体细胞,可以靶向微小肿瘤迁移,追逐性浸润、分布于侵袭性生长的肿瘤边缘和瘤床内部,并增殖分化参与肿瘤间质形成。目前已在人骨髓、肝脏、脾脏、肌肉、脑、皮肤、脂肪等组织中证明有MSC存在,但对从肺脏来源的MSC的生物学性状研究尚少有报道。肺脏是否存在MSC?肺脏来源的MSC是否如同肺癌细胞一样对T淋巴细胞具有免疫抑制作用?肺MSC与肺癌的发生、发展和转移存在什么关系?通过遗传修饰调节肺癌细胞FasL基因表达,能否抑制肿瘤细胞的免疫反击能力?这些问题目前还知之甚少,对这些问题的回答将有助于进一步开展肺癌间质细胞和肺癌干细胞研究。我们针对上述问题以机体抗肿瘤免疫的主要效应细胞T淋巴细胞为研究对象,进行了一系列实验研究,实验内容和结果概括如下:1.胎肺间充质干细胞的分离培养及鉴定为证实人肺组织中存在MSC,本研究从自愿捐赠的15～22孕周流产胎儿取材,采用密度梯度离心法从胎肺中分离单个核细胞,低血清培养基培养和扩增胎肺贴壁细胞(fetal lung-derived adherent cell,FLAC),进一步挑选独立的克隆分别培养,从贴壁细胞中纯化FLAC并运用荧光显微镜及流式细胞仪检测检测其一般生物学特性,包括细胞形态、免疫表型、细胞周期和生长曲线,通过定向诱导成脂肪、成骨和成软骨分化,RT-PCR检测特异性表达产物,从分子水平早期证实FLAC向目的细胞的转化以鉴定其多向分化潜能。结果表明FLAC符合干细胞特性,为胎肺间充质干细胞(fetal lung-derived mesenchymal stem cell, FLMSC)。2.胎肺间充质干细胞的免疫调节作用为确定胎肺MSC的免疫调节作用,应用3H-TdR掺入法分别观察了MSC对成人外周血淋巴细胞和脐血淋巴细胞增殖反应的影响。结果表明MSC对T淋巴细胞具有负性调
刘敬, 孙绍勇, 申鲁生[10]2003年在《窒息缺氧对脐血免疫功能影响的研究》文中指出目的 研究围生期窒息缺氧对脐血免疫功能的影响,探讨免疫学变化在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的意义,为HIE的免疫学治疗提供理论参考。方法 选取1999年5月～2000年6月3家医院出生、合并HIE的围生期窒息新生儿40例为研究对象,并取同期出生无窒息的40例正常新生儿为对照组。于婴儿出生断脐后即刻留取母体端脐动脉血3.5ml,分离血清并检测脐血T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血浆一氧化氮(NO)、可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)、红细胞C_(3b)受体花环率(E-C_(3b)RR)和红细胞免疫复合物花环率(E-ICR)等免疫指标的变化。结果 与正常新生儿比较,围生期窒息患儿脐血CD_3~+、CD_4~+减少[分别为(50±8)％比(58±10)％、(32±9)％比(40±10)％,均P<0.01],CD_8~+变化不大,CD_4~+/CD_8~+比值降低[(1.8±0.7)比(2.5±1.1),P<0.01];脐血IL-6与NO水平较低[分别为(71±19)pg/ml比(82±28)pg/ml、(59±24)μmol/L比(85±31)μmol/L,均P<0.05],IL-8与TNF-α则较高[分别为(0.56±0.23)ng/ml比(0.40±0.12)ng/ml、(1.03±0.30)ng/ml比(0.82±0.31)ng/ml,均P<0.01],且窒息程度越重上述改变越明显。窒息患儿脐血SIL-2R水平明显高于正常新生儿[(672±418)U/ml比(336
参考文献：
[1]. 慢性乙型肝炎病毒感染产妇的新生儿脐带血T淋巴细胞亚群水平分析[D]. 崔晋领. 延边大学. 2013
[2]. CD34～+细胞体外诱导分化为T细胞的实验研究[D]. 姚志娟. 中国人民解放军军事医学科学院. 2003
[3]. 人胎血T淋巴细胞和NK细胞的免疫学表达特性[J]. 赖颖晖, 赖永榕, 莫武宁. 中国实验诊断学. 2010
[4]. 脐血源性T淋巴细胞对红白血病小鼠治疗的实验研究[D]. 耿微. 潍坊医学院. 2008
[5]. 免疫毒素去除脐血T细胞效率及对造血祖细胞的影响[J]. 许蔓春, 吕善根, 沈倍奋, 黎燕. 中华儿科杂志. 1998
[6]. 脐血CD34~+细胞体外定向诱导分化为T淋巴细胞的实验研究[J]. 姚志娟, 乌仁娜, 毕东杰, 楼晓, 黄云中. 中国免疫学杂志. 2003
[7]. 胆红素对脐血T淋巴细胞功能的影响[D]. 白枫. 青岛大学. 2005
[8]. 胎盘源间充质干细胞对T淋巴细胞体外增殖和细胞因子分泌的影响[D]. 陆立东. 苏州大学. 2007
[9]. 肺间充质干细胞及肺癌细胞系对T细胞的调节作用[D]. 向明章. 第叁军医大学. 2006
[10]. 窒息缺氧对脐血免疫功能影响的研究[J]. 刘敬, 孙绍勇, 申鲁生. 中华全科医师杂志. 2003