脑动脉血管论文_李文婷,邹伟,曹琳,张平

导读:本文包含了脑动脉血管论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:动脉,血管,多普勒,节律,脑血管,超声,昼夜。

脑动脉血管论文文献综述

李文婷,邹伟,曹琳,张平[1](2017)在《miR-145靶向抑制MMP-9表达对大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的观察miR-145对大鼠脑动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法利用组织贴块法分离大鼠脑基底动脉VSMC,将细胞分为3组,对照组转染空载体;miR-145组转染miR-145;miR-145+MMP-9组转染miR-145后再转染MMP-9。采用q PCR方法检测各组MMP-9 mRNA表达,Western blotting法检测MMP-9蛋白表达。向叁组细胞中加入50 ng/mL TNF-α刺激细胞增殖,采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力。根据Target Scan和miRanda数据库预测,野生型MMP-9的3'-UTR区域含有miR-145靶向结合片段,采用双荧光素酶报告基因检测验证miR-145和MMP-9的靶向关系。结果 miR-145组MMP-9 mRNA和蛋白表达均低于对照组(P均<0.05),miR-145+MMP-9组MMP-9 mRNA和蛋白表达均高于miR-145组(P均<0.01)。加入TNF-α处理后,miR-145组的细胞增殖OD值低于对照组,miR-145+MMP-9组的细胞增殖OD值高于miR-145组(P均<0.01);miR-145组细胞迁移数低于对照组,miR-145+MMP-9组细胞迁移数高于miR-145组(P均<0.01)。双荧光素酶报告检测结果显示,miR-145能够抑制野生型MMP-9的荧光素酶活性(P<0.01),但不能抑制突变型MMP-9的荧光素酶活性。结论 miR-145能够通过下调MMP-9抑制TNF-α诱导的大鼠脑动脉VSMC增殖和迁移。(本文来源于《山东医药》期刊2017年26期)

吴岩岩,黄传英,许梅,王娅[2](2017)在《脑动脉血管成形支架置入术交接表的设计及应用》一文中研究指出脑血管病死亡率仅次于恶性肿瘤,致残率高达75%,是目前危害人类健康最重要常见并发症之一~([1])。脑动脉血管成形支架置入术(carotid artery angioplasty and stenting,CAS)是预防缺血性卒中的重要手术,具有创伤小、成功率高、术后恢复较快的特点,已逐渐成为脑血管病变治疗的重要方法之一。在支架置入过程中,由于疼痛、紧张、手术操作以及粥样斑块脱落等,可导致多种(本文来源于《现代临床护理》期刊2017年05期)

陈励,张斌,白云刚,宋继波,谢满江[3](2016)在《miRNA-103/CaV1.2信号通路对模拟失重大鼠脑动脉血管功能似昼夜节律的调控作用》一文中研究指出目的观察微重力环境下似昼夜节律的紊乱是否参与大鼠脑动脉的重塑过程,并探索可能的分子机制。方法采用尾部悬吊大鼠模型(SUS)模拟微重力对大鼠脑动脉的影响,于夜间0:00时和白天12:00时分别测定大鼠脑动脉的血管紧张度,以及模拟失重28 d后脑动脉的血管紧张度昼夜差异的变化。然后分别于1 d中的8:00、12:00、16:00、20:00、24:00、4:00时这6个时间点取材大鼠视交叉上核、脑动脉,测定时钟基因Per2、Bmal1、dbp和Cav1.2不同时间点的表达水平。最后利用血清休克的方法在细胞水平诱导似昼夜节律的产生,观察转染mi RNA-103的mimic和inhibitor后对细胞Cav1.2蛋白表达节律性的影响。数据采用Graph Pad Prism version 5.0程序进行统计学分析,2组数据间比较采用t检验,2组以上数据间比较采用方差分析(ANOVA)或重复测量方差分析。结果 (1)模拟失重引起大鼠大脑中动脉血管紧张度的昼夜差异缩小。在白天和晚上2个时间点,悬吊组大鼠的大脑中动脉的紧张度均高于对照组(P<0.05,P<0.05);同时,对照组大鼠大脑中动脉的紧张度存在昼夜差异,而悬吊组大脑中动脉的紧张度昼夜差异有统计学意义(P<0.001)。(2)模拟失重引起大鼠脑动脉Cav1.2表达似昼夜节律紊乱。对照组大鼠脑动脉Cav1.2的蛋白表达水平呈现出昼夜差异(P<0.05),具有似昼夜节律性,而悬吊组大鼠脑动脉Cav1.2蛋白表达水平的昼夜差异无统计学意义(P>0.05)。而在转录水平,2组大鼠的脑动脉Cav1.2m RNA的相对表达水平均未表现出昼夜差异,无论白天还是夜晚悬吊组大鼠的Cav1.2 m RNA均高于对照组(P<0.05)。(3)模拟失重引起大鼠外周钟(脑动脉)和中枢钟(视交叉上核)时钟基因似昼夜节律性表达紊乱。对照组大鼠脑动脉的时钟基因Per2、Bmal1和dbp的蛋白和m RNA表达水平均表现出振荡性,而悬吊组大鼠时钟基因表达的振荡幅度显着缩小。(4)mi RNA-103参与调控Cav1.2蛋白表达似昼夜节律性的产生和紊乱。在A7r 5细胞内转染mi RNA-103 mimic后,Cav1.2表达下调(P<0.01),转染mi RNA-103 inhibitor后Cav1.2表达上调(P<0.01)。随后转染mi RNA-103 mimic、inhibitor至A7r5细胞,并诱导其表现出节律性,结果转染mi RNA-103 mimic后A7r5细胞Cav1.2表达下调,同时振荡消失,而对转染mi RNA-103i n h i b i t o r的后发现C a v1.2表达上调,同时振荡幅度也增加。结论模拟失重引起大鼠脑动脉血管紧张度似昼夜节律紊乱。同时时钟基因的表达也发生紊乱,下游的钟控基因Cav1.2的表达节律性也发生紊乱,并解释了血管功能昼夜差异消失的原因。另外,mi RNA-103能够负性调控C a v1.2的表达,m i R N A-10 3表达的节律紊乱可能介导了Cav1.2节律的紊乱。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2016年06期)

陈励[4](2016)在《miRNA-103/Cav1.2信号通路对模拟失重大鼠脑动脉血管似昼夜节律的调控作用》一文中研究指出研究背景航天飞行后航天员通常发生心血管功能的失调,表现为重返地面后的立位耐立不良和运动能力的下降,严重影响航天员的身体健康,然而由于航天飞行引起心血管功能失调的机制尚未完全阐明,目前依旧缺乏有效的对抗措施。先前研究表明微重力环境引起大鼠的外周血管系统发生区域特异性的重塑,表现为心水平以上的动脉发生管壁增厚、收缩功能增强的改变,而心水平以下的动脉发生管壁萎缩、收缩功能减弱的改变,外周血管的重塑可能是造成心血管功能失调的重要原因。多种分子机制参与调控微重力环境诱导的血管重塑过程,包括e NOS-NO、局部肾素-血管紧张素、炎症反应、氧化应激和多种离子通道等。近年来关于似昼夜节律的研究日益深入,越来越多的研究表明心血管系统和似昼夜节律之间联系密切,不仅心血管系统的生理功能表现出似昼夜节律性,似昼夜节律的紊乱更是促进心血管系统的病理性结构和功能的改变。然而,微重力环境下心血管系统的重塑中是否存在似昼夜节律异常的参与,目前尚未见报道,本研究进行了探讨。L型钙通道(Cav1.2)是细胞外钙进入胞内的重要途经,在肌肉兴奋收缩偶联中起着关键作用,并且密切参与动脉平滑肌细胞表型转化、增殖和凋亡的调控。本教研室前期工作已经表明模拟失重可引起大鼠脑动脉Cav1.2表达的上调,并且高表达的Cav1.2和脑动脉的重塑密切相关。研究表明,Cav1.2可作为时钟基因的效应分子参与调控视网膜对昼夜明暗光线环境的适应,Cav1.2的表达和功能均表现出似昼夜节律性,然而Cav1.2的昼夜节律性在心血管系统中的作用尚不清楚,因此我们观察了脑动脉Cav1.2表达的似昼夜节律性以及模拟失重后的改变,以期阐明模拟失重引起心血管功能似昼夜节律紊乱可能的分子机制。Cav1.2表达是如何具有似昼夜节律的呢?已有研究表明micro RNA(mi RNA)参与Cav1.2似昼夜节律的产生。mi RNA是一种调控性的非编码RNA,主要通过和m RNA互补配对结合引起m RNA的降解或者抑制翻译过程。查阅文献明确目前已证实有8中mi RNA可调控Cav1.2的蛋白表达,随后进行筛选,最终确定mi RNA-103可能是脑动脉内Cav1.2蛋白表达产生节律性的关键分子,并且进一步证实mi RNA-103表达的异常可引起下游靶基因Cav1.2的似昼夜节律性异常。实验目的1.明确模拟失重大鼠心血管功能的似昼夜节律是否发生紊乱。2.明确模拟失重大鼠时钟基因及下游钟控基因Cav1.2的表达节律性的改变。3.探讨mi RNA-103对Cav1.2节律性的调控作用。实验方法1.采用尾部悬吊模型模拟微重力对心血管的影响。模拟失重28天后测量大鼠尾动脉血压和心率的昼夜波动,观察大鼠心血管系统节律性的改变。2.于夜间1点和白天13点分别测定大鼠脑动脉的血管紧张度和腹主动脉的收缩反应性,观察白天和夜晚的差异,以及模拟失重28天后昼夜差异的变化。3.分别于一天中的8点、12点、16点、20点、24点、4点六个时间点取材视交叉上核、脑动脉,测定时钟基因Per2、Bmal1、dbp和Cav1.2不同时间点的表达水平。4.利用血清休克的方法在细胞水平诱导似昼夜节律的产生,50%马血清处理平滑肌细胞A7r5两小时,以血清休克开始为0点,每4小时裂解细胞提取蛋白检测时钟基因的表达。5.根据表达具有节律性和模拟失重后表达改变两个条件筛选可能参与调控Cav1.2节律性的mi RNA。6.将筛选出的mi RNA转染平滑肌细胞后,进行血清休克处理,观察Cav1.2表达的节律性变化。7.数据采用Graph Pad Prism version 5.0程序进行统计学分析,两组数据间比较采用t检验,两组以上数据间比较采用方差分析(ANOVA)或重复测量方差分析。实验结果表示为平均数±标准误,P<0.05为差异有显着性。实验结果1.明确模拟失重大鼠心血管功能的似昼夜节律是否发生紊乱。1)模拟失重引起大鼠心血管系统一般功能似昼夜节律紊乱。对照组大鼠的血压和心率均表现为昼低夜高,具有明显的似昼夜节律性,而悬吊组大鼠心率和血压的似昼夜节律性出现异常。在白天,悬吊组大鼠的心率高于对照组(P<0.05),而两组大鼠的收缩压、舒张压没有统计学差异;在晚上,悬吊组大鼠的心率高于对照组(P<0.05),而悬吊组大鼠的收缩压、舒张压均低于对照组(P<0.001,P<0.05)。而悬吊组大鼠心率、收缩压、舒张压的一天内的波动幅度均显着低于对0照组(P<0.001,P<0.01,P<0.001),提示模拟失重引起大鼠心血管一般功能的似昼夜节律性异常,表现为振荡幅度的缩小。2)模拟失重引起大鼠腹主动脉收缩反应性的昼夜差异缩小。在白天和晚上两个时间点,悬吊组大鼠的腹主动脉对去甲肾上腺素诱导的收缩反应性均显着低于对照组(P<0.05,P<0.001);同时,对照组大鼠腹主动脉收缩反应性存在昼夜差异,而悬吊组腹主动脉的收缩反应性的昼夜差异显着降低(P<0.001)。3)模拟失重引起大鼠大脑中动脉血管紧张度的昼夜差异缩小。在白天和晚上两个时间点,悬吊组大鼠的大脑中动脉的紧张度均高于对照组(P<0.05,P<0.05);同时,对照组大鼠大脑中动脉的紧张度存在昼夜差异,而悬吊组大脑中动脉的紧张度昼夜差异显着降低(P<0.001)。2.明确模拟失重大鼠时钟基因及下游钟控基因Cav1.2的表达节律性的改变。1)模拟失重引起大鼠脑动脉Cav1.2表达似昼夜紊乱。对照组大鼠脑动脉Cav1.2的蛋白表达水平呈现出昼低夜高的趋势,具有似昼夜节律性,而悬吊组大鼠脑动脉Cav1.2蛋白表达水平的昼夜差异改变。在白天,悬吊组大鼠脑动脉Cav1.2的表达水平高于对照组(P<0.01);而在晚上两组的差异消失。同时悬吊组大鼠脑动脉Cav1.2蛋白表达水平的昼夜差异显着小于对照组(P<0.05)。而在转录水平,两组大鼠的脑动脉Cav1.2m RNA的相对表达水平均无表现出昼夜差异,无论白天还是夜晚悬吊组大鼠的Cav1.2m RNA均高于对照组(P<0.01,P<0.05)。2)模拟失重引起大鼠外周钟(脑动脉)时钟基因似昼夜节律性表达紊乱。对照组大鼠脑动脉的时钟基因Per2、Bmal1和dbp的蛋白和m RNA表达水平均表现出振荡性,而悬吊组大鼠时钟基因表达的振荡幅度显着缩小。3)模拟失重引起大鼠中枢钟(视交叉上核)时钟基因似昼夜节律性表达紊乱。对照组大鼠视交叉上核的时钟基因Per2、Bmal1和dbp的蛋白和m RNA表达水平均表现出振荡性,而悬吊组大鼠时钟基因表达的振荡幅度显着缩小。3.mi RNA-103参与调控Cav1.2蛋白表达似昼夜节律性的产生和紊乱。1)血清休克能够诱导平滑肌细胞A7r5时钟基因的振荡性表达。2)通过节律性和悬吊后表达变化双重筛选,确定mi RNA-103可能参与调控模拟失重脑动脉重塑过程中Cav1.2表达节律性异常的调控。mi RNA-103的表达具有节律性,而经过模拟失重后mi RNA-103的表达下调(P<0.01),且节律性消失(P>0.05)。3)在A7r5细胞内转染mi RNA-103 mimic后,Cav1.2表达下调(P<0.01),转染mi RNA-103 inhibitor后Cav1.2表达上调(P<0.01)。随后转染mi RNA-103mimic、inhibitor至A7r5细胞,并诱导其表现出节律性,结果转染mi RNA-103 mimic后A7r5细胞Cav1.2表达下调,同时振荡消失,而对转染mi RNA-103 inhibitor的后发现Cav1.2表达上调,同时振荡幅度也增加。结论实验结果表明结果表明,模拟失重引起大鼠心血管系统的似昼夜节律紊乱,血压和心率的昼夜差异显着降低。同时时钟基因的表达也发生紊乱,下游的钟控基因Cav1.2的表达节律性也发生紊乱,并解释了血管功能昼夜差异消失的原因。另外,mi RNA-103能够负性调控Cav1.2的表达,mi RNA-103表达的节律紊乱可能介导了Cav1.2节律的紊乱。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01)

周维彬,邓娟,钟凯[5](2015)在《64层螺旋CT颈脑动脉血管联合成像在超急性期脑梗塞中的应用》一文中研究指出目的探讨64层螺旋CT颈-脑动脉血管联合成像在超急性期脑梗塞中的应用价值。方法对79例超急性期脑梗塞患者发病后6h内行64层螺旋CT颈-脑动脉血管联合成像(CTA),采用多种图像后处理技术,显示病变血管,并将动脉狭窄程度分为5级,分类统计,评价CTA在诊断急性脑梗塞中的价值。结果 6例CT平扫发现可疑脑缺血区,2例可见大脑中动脉主干征,其余71例CT平扫未发现异常。CTA显示颈内动脉闭塞5例,大脑中动脉闭塞24例,大脑前动脉闭塞1例,大脑后动脉闭塞1例,椎动脉闭塞1例,基底动脉闭塞4例;大脑中动脉重度狭窄3例,大脑前动脉重度狭窄2例,大脑后动脉重度狭窄2例,椎动脉重度狭窄1例,基底动脉重度狭窄3例,CTA未见异常32例。结论64层螺旋CT颈-脑动脉血管联合成像在超急性大面积脑梗塞的诊断中能及时确定导致脑梗塞的责任血管,为临床的有效治疗提供确切依据,具有重要临床实用价值。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2015年06期)

张勇,陈卓[6](2014)在《颈动脉彩色超声联合经颅多普勒检测早期评估糖耐量异常患者颈部及脑动脉血管的价值》一文中研究指出目的探讨联合颈动脉彩色超声及经颅多普勒的检测结果早期评估糖耐量异常患者颈部及脑动脉血管情况的临床价值。方法对40例糖耐量异常的患者使用颈动脉彩色超声(CDFI)测量颈动脉内膜-中层厚度,观察管腔是否有斑块、斑块性质、管腔是否狭窄闭塞、狭窄的程度及血流动力学变化。使用经颅多普勒(TCD)检查脑动脉收缩峰和舒张末期血流速度以及搏动指数,所有数据进行回顾性分析,并与40例健康对照组的检查结果进行比较。结果通过CDFI检查糖耐量异常组(IGT组)内中膜增厚人数及IMT值较糖耐量正常组(NGT组)均明显增高(P<0.01);通过TCD检查IGT组脑血管发生病变、血流速度及PI值均高于NGT组(P<0.05)。结论 CDFI联合TCD检查发现糖耐量异常患者早期已出现脑动脉的血流速度、搏动指数改变、颈动脉内中膜增厚,使用两种无创检查动态监测病变患者脑血管血流动力学变化,对于指导临床治疗、预防缺血性脑卒中的发生均具有重要的临床价值。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2014年12期)

梁翕,刘英,吴建平,朱辉,李学良[7](2013)在《动物头部动脉及脑动脉血管铸型方法的建立》一文中研究指出采用新鲜绵羊头、兔头各10个,自制硬头软管灌注装置,通过缓压适量灌注方法、带颅骨及带头骨腐蚀方法和延长腐蚀时间等综合方法制作血管铸型标本.结果表明:试验获得了精美、完整的绵羊脑及脑外周血管铸型和兔头部动脉血管铸型,采用该方法可成功获得小型哺乳动物血管铸型标本.(本文来源于《甘肃农业大学学报》期刊2013年03期)

俞彬燕[8](2013)在《犬头和脑动脉血管塑模构建与研究》一文中研究指出犬是人类重要的伴侣动物和医学上主要的实验动物。为了更直观地研究犬头和脑动脉血管的整体形态和主要血管之间的关系,本文创建了犬头和脑动脉塑模构建方法。获得了完整、精美的犬头部和脑部动脉血管铸型标本。为研究犬头部动脉开辟了新方法。此外,还观察了犬头面部动脉血管的整体形态特点和头部主要器官的动脉分布情况。犬头部动脉塑模完整的显示了各主要血管的形态特征、分支情况及其相互之间的位置关系。犬的头和脑动脉塑模整体形态与活体犬头的形态相适应。头面部的血管主要分布在头的前部外侧及腹侧;脑部血管主要位于头后背内侧。供应头面部的血管主要是颈外动脉及其分支;供应脑部的血管主要来源于颈内动脉和椎动脉。犬的头部血管可分为浅层和深层两部分。浅层血管主要有枕动脉、舌动脉、面动脉、耳后动脉和颞浅动脉等;深层血管主要有上颌动脉的终末分支和颈内动脉的分支等。犬头部的血管分布到上颌部的主要是腭小动脉、腭大动脉和蝶腭动脉等血管;分布到下颌部的主要是舌动脉、舌下动脉和下齿槽动脉等血管;分布到颊部的主要是上、下唇动脉和口角动脉等血管。犬的颈外动脉是颈总动脉的直接延续,在走行过程中分出数条分支供应面部。主要分支有:舌动脉、面动脉、上颌动脉和颞浅动脉。这些分支分别供应头部的各器官。眼部的血供主要来源于上颌动脉分出的眼外动脉、颧动脉、颞浅动脉及眼内动脉;舌部的血供来源于舌动脉分出的舌深动脉、舌骨周支及面动脉发出的舌下动脉;鼻部的血供来源于眼外动脉分出的筛外动脉、上颌动脉分出的腭小动脉和腭降动脉以及筛内动脉;唇部的血供来源于面动脉的分支及下齿槽动脉;脑部的血供主要来源于颈内动脉和椎动脉形成的基底动脉。犬的颈内动脉较颈外动脉细小,其起点与枕动脉相邻。在其起点处有一明显的膨大,相当于人类的颈动脉窦。远端逐渐缩细,并分出分支供应脑部。颈内动脉在颅底基部形成特征性的S型弯曲,在穿过颈动脉管之后,在破裂孔形成一个动脉袢后继续向前延伸。在垂体和视交叉之间,穿过海绵窦上方的硬膜,分为大脑中动脉、大脑前动脉和后交通动脉。犬的大脑动脉环由颈内动脉及基底动脉构成,没有硬膜外异网。基底动脉是由两条椎动脉形成的。基底动脉的前端发出大脑后动脉,然后通过后交通动脉与颈内动脉的分支构成大脑动脉环。犬的大脑动脉环没有前交通动脉,而是由总前大脑动脉代替。除此之外,犬的两条椎动脉与脊髓腹侧动脉组成了一个近似菱形的环状结构,此环比人和其他动物的发达。犬头面部的两侧动脉血管之间存在着丰富的吻合现象。主要的吻合有:舌动脉发出的舌骨周支与对侧同名动脉相互吻合;上颌动脉发出的下齿槽动脉的末端发出的细小分支与对侧同名动脉在下唇部形成的吻合;上颌动脉发出的鼻外侧动脉与对侧同名动脉在鼻镜形成的吻合;脑膜中动脉的分支及颈内动脉的分支形成的一个环形吻合后与眼外动脉的分支相吻合;大脑动脉环发出的眼内动脉与眼外动脉的吻合;眼外动脉发出的筛外动脉与大脑前动脉发出的筛内动脉的吻合以及耳后动脉分出的耳外侧支、耳中间支和耳内侧支相互形成的吻合。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2013-06-01)

欧小凡,容琼文[9](2013)在《脑血管金属支架植入脑动脉血管血栓形成的风险评估》一文中研究指出目的:探讨脑血管介入金属支架植入后脑动脉血管血栓形成的风险。方法:回顾性总结2009年1月-2010年1月在我科行脑血管介入治疗,并有金属支架植入的病例87例,并对其术后情况进行跟踪随访2年,监测其血清D-二聚体(D-dimer)水平及血小板聚集性水平。应用单因素分析和Logistic回归方法找出急性、亚急性期和晚期新发脑梗死的危险因素。结果:本组患者2年内新发脑梗死11例,占到12.64%,其中在支架植入术后急性、亚急性发生7例,晚期4例。患者未按时服用阿司匹林、肾功能异常、心脏支架病史、血小板聚集水平高是急性、亚急性期发生新发脑梗死的危险因素(P<0.05或P≈0.05),高血压、未按时服用阿司匹林、糖尿病是动脉支架植入晚期血栓形成的危险因素(P<0.05)。未按时服用阿司匹林则是两者共同的独立危险因素。结论:脑血管介入金属支架植入后,若规范应用抗血小板聚集性治疗,可能会降低再发脑梗死的风险。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2013年02期)

林雪群,祝高春[10](2013)在《半边莲生物碱对高血压鼠脑动脉血管重构的作用》一文中研究指出目的:观察半边莲生物碱对高血压大鼠脑动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA表达的影响,探讨半边莲生物碱对高血压大鼠脑动脉血管重构的作用。方法:将16只高血压模型鼠随机分为2组:半边莲生物碱组和高血压实验组,每组8只。另外,随机选取8只正常血压大鼠作为正常对照组。半边莲生物碱组给予半边莲生物碱,高血压和正常对照组大鼠组给予等量生理盐水,各组大鼠均灌胃给药,每日1次,连续给药8周。8周后,分别通过Western blot和RT-PCR技术检测各组大鼠脑基底动脉ET-1蛋白和ET-1mRNA的表达。结果:半边莲生物碱组大鼠脑基底动脉ET-1蛋白及ET-1 mRNA的表达较高血压组明显降低(P<0.05)。结论:半边莲生物碱可抑制高血压鼠脑基底动脉ET-1蛋白及ET-1 mRNA的表达,提示半边莲生物碱在预防和治疗高血压诱发的脑血管重构中有重要的作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2013年01期)

脑动脉血管论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

脑血管病死亡率仅次于恶性肿瘤,致残率高达75%,是目前危害人类健康最重要常见并发症之一~([1])。脑动脉血管成形支架置入术(carotid artery angioplasty and stenting,CAS)是预防缺血性卒中的重要手术,具有创伤小、成功率高、术后恢复较快的特点,已逐渐成为脑血管病变治疗的重要方法之一。在支架置入过程中,由于疼痛、紧张、手术操作以及粥样斑块脱落等,可导致多种

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

脑动脉血管论文参考文献

[1].李文婷,邹伟,曹琳,张平.miR-145靶向抑制MMP-9表达对大鼠脑动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响[J].山东医药.2017

[2].吴岩岩,黄传英,许梅,王娅.脑动脉血管成形支架置入术交接表的设计及应用[J].现代临床护理.2017

[3].陈励,张斌,白云刚,宋继波,谢满江.miRNA-103/CaV1.2信号通路对模拟失重大鼠脑动脉血管功能似昼夜节律的调控作用[J].空军医学杂志.2016

[4].陈励.miRNA-103/Cav1.2信号通路对模拟失重大鼠脑动脉血管似昼夜节律的调控作用[D].第四军医大学.2016

[5].周维彬,邓娟,钟凯.64层螺旋CT颈脑动脉血管联合成像在超急性期脑梗塞中的应用[J].医学影像学杂志.2015

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论文知识图

2绵羊脑及脑外周动脉血管铸型标本1.脑...不同剂t辛伐他汀治疗前后脑动脉血管脑动脉血管示意图,1、2、3分别...后7d脑动脉血管Cx43免疫组化...大量淋巴细胞围绕脑动脉血管形成...大面积脑梗死1A右侧额、颞、顶、枕部大...

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