导读:本文包含了长时程突触抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突触,抑制,神经元,脊髓,蛋白,电针,神经。
长时程突触抑制论文文献综述
徐逸,韩静,朱舟,刘志强[1]（2018）在《利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响》一文中研究指出目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分别给予对照组、HU210组双侧VTA区留置管内注射生理盐水、利鲁唑组注射利鲁唑(100 pmol/μl),每侧均为10μl;30 min后分别给予对照组腹腔注射生理盐水及HU210组和利鲁唑组腹腔注射HU210 100μg/kg;均为1次/d,连续5 d。最后1次注射HU210 24 h后制备脑片,每只动物取2张脑片分别进行高频电刺激(HFS)和低频电刺激(LFS),观察f EPSP变化,即诱导长时程增强(LTP)和LTD。结果:HFS及LFS不能诱导对照组VTA脑片的LTP或LTD;HU210组脑片经LFS可以诱导出明显的LTD;利鲁唑组脑片LFS不能诱导出LTD。结论:利鲁唑能抑制大麻素诱导的大鼠神经细胞f EPSP的LTD;有望成为治疗大麻素成瘾的新途径。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2018年01期）
魏辉明,麻伟青,董发团,李文锋,普俊杰[2]（2017）在《神经病理性疼痛老年大鼠海马突触长时程抑制的变化》一文中研究指出目的探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制(LTD)的变化.方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为3组(n=5):假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、NP+AP5组(NA组).采用结扎L_4,L_5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼痛模型.于模型制备后7 d、14 d和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态,于模型制备前(基础值)、制备后7 d、14 d和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位(EPSP),以低频刺激(LFS)诱发LTD.NA组LFS前20 min经侧脑室给予输注AP5(NMDA特异性拮抗剂)6μL(11.8μg).结果与S组比较,NP组和NA组各时点痛阈降低,NP组各时段LTD减小(P<0.05);S组与NA组相比LTD差异无统计学意义(P>0.05).结论结扎L_4,L_5右侧脊神经所致的神经病理性疼痛可易化老年大鼠海马CA1区突触LTD;机制可能与NMDA受体活化相关.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2017年07期）
杜婴,李川,赵超,纪光晰,张巍[3]（2016）在《S14G-Humanin对β-淀粉样蛋白致小鼠海马CA1区突触长时程增强抑制效应的影响》一文中研究指出目的探讨S14G-Humanin(HNG)对β-淀粉样蛋白(Aβ)致海马CA1区突触长时程增强(LTP)抑制的影响。方法制备小鼠海马脑片(n=20),分为4组:正常对照组、400 n M Aβ25-35组、400 n M Aβ25-35+200 n M HNG组、400 n M Aβ25-35+400 n M HNG组。应用多通道细胞外记录系统(MED系统)记录各组海马脑片兴奋性突触后电位(EPSP)的斜率,并与基础对照的EPSP斜率相比,计算相应的百分比作为LTP数值,观察可溶性Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用以及不同浓度HNG对Aβ25-35致LTP抑制效应的影响。结果 400 n M Aβ25-35组LTP值较正常对照组显着减少[(102.5±2.0)%vs(148.1±8.0)%,P<0.01],表明其可显着抑制海马CA1区LTP的产生;400 n M Aβ25-35+200 n M HNG组较400 n M Aβ25-35组LTP值显着增加[(121.3±2.9)%vs(102.5±2.0)%,P<0.01],表明其可部分减少400 n M Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制效应;而400 n M Aβ25-35+400 n M HNG组较400 n M Aβ25-35组LTP显着增加[(143.0±4.3)%vs(102.5±2.0)%,P<0.01],并与正常对照组相比无统计学差异[(143.0±4.3)%vs(148.1±8.0)%,P>0.05],表明其可以完全逆转400 n M Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制效应。结论 HNG能够逆转可溶性Aβ25-35对海马CA1区LTP的抑制作用,提示HNG对Aβ所致的突触可塑性损害具有神经保护作用。(本文来源于《中国临床研究》期刊2016年12期）
刘勇[4]（2014）在《小脑神经元突触长时程抑制的研究进展》一文中研究指出目的小脑的运动性学习记忆功能主要通过小脑神经元的突触长时程抑制(LTD)来实现。在瞬膜反射和前庭-眼球反射过程中,小脑蒲肯耶细胞的突触前膜在蛋白激酶C(PKC)、钙调蛋白依赖性的蛋白激酶(CaMKs)等生物酶的催化下,激活Ca2+通道、Na+通道或K+通道,释放神经递质谷氨酸、一氧化氮等。这些神经递质在Ca2+、肌醇叁磷酸(IP3)和甘油二酯(DAG)等第二信使的参与下,通过突触后致密体(PSD)、谷氨酸受体交互作用蛋白(GRIP)等分子的介导作用,与突触后膜上的α-氨基甲基恶唑丙酸(AMPA)受体、代谢型的谷氨酸受体(mGluRs)等发生交互作用,最终导致蒲肯耶细胞的突触后膜对其突触前膜所释放的神经递质在较长时间内失去敏感性,从而在电生理学上表现为突触后膜长时间的静息状态。(本文来源于《职业与健康》期刊2014年19期）
武鑫[5]（2013）在《水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触传递长时程抑制的影响及机制》一文中研究指出第一部分：水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触可塑性的影响目的：在中枢神经系统,星形胶质细胞参与调节神经元的活性及功能,并在信号传导和处理、突触可塑性以及学习记忆等方面发挥重要的作用。水通道蛋白-4(aquaporins-4, AQP-4)为水通道蛋白家族的一种,广泛分布在中枢神经系统,并主要表达于星形胶质细胞膜。AQP-4在调节水稳态、细胞微环境以及脑体积等方面均发挥着重要的作用。此外,研究表明AQP-4也参与调节星形胶质细胞的功能。但是目前就AQP-4是否参与调节海马区突触可塑性以及相关学习记忆的研究甚少。因此,本文以AQP-4基因敲除鼠(knockout, KO)为研究对象,探讨AQP-4敲除对中枢神经系统中海马区的突触可塑性以及海马区依赖的学习记忆的影响及机制。方法：采用急性离体脑片胞外场电位记录和脑片钳记录的方法分别记录AQP-4野生型(wild type, WT)小鼠和KO小鼠海马区CA3-CA1通路的场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potentials, fEPSPs)和兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents, EPSCs);采用新物体认知(novel object recognition, NOR)和条件恐惧记忆(fear conditioning)行为学实验观察AQP-4敲除对小鼠海马区依赖的学习记忆以及相关情感记忆行为的影响。电生理结果采用双因素方差分析(ANOVA)结合Bonferroni post hoc test检验分析,行为学实验结果采用单因素方差分析(ANOVA)结合Student's test检验分析方法。结果：AQP-4敲除损伤海马区依赖的新物体认知能力,在训练后90min和24h检测发现AQP-4KO鼠探索新物体时间显着减少,认知指数较AQP-4WT鼠显着下降。此外,在条件恐惧行为学实验中,与WT鼠相比,KO鼠在恐惧记忆遗忘训练后24h、72h和120h时间点僵直率显着下降,但AQP-4敲除不影响小鼠痛阈。AQP-4敲除易化CA3-CA1通路的长时程抑制(long-term depression, LTD),但不影响其基础突触功能和传递；AQP-4敲除引起的突触可塑性改变涉及突触后机制。AQP-4敲除易化NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)依赖的LTD (NMDAR-dependent LTD),不影响代谢性谷氨酸受体依赖的LTD (mGluR-dependent LTD)。此外,AQP-4敲除可选择性地增加NMDA受体介导的兴奋性突触后电流(EPSCs),不改变AMPA受体(a-mino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionate receptor, AMPAR)介导的EPSCs幅度。结论：AQP-4敲除损伤小鼠海马区依赖的新物体认知能力,促进恐惧记忆的消散,易化海马区CA3-CA1通路NMDA受体依赖的LTD。第二部分：突触和突触外NMDA受体在水通道蛋白-4敲除所致小鼠学习记忆和突触可塑性改变中的作用目的：突触可塑性是学习记忆的分子生物学基础,其主要表现形式是LTP和LTD。大量研究表明,LTP与学习记忆的获得和形成相关,而LTD与学习记忆的整合和遗忘相关。海马区NMDA受体是参与调节突触可塑性和学习记忆的核心分子,其不同亚型在调节突触可塑性和学习记忆过程中发挥着不同的作用。NMDA受体除了表达于突触后致密区(postsynaptic density, PSD),还分布于突触前膜以及PSD的周围或非突触膜上。其中位于突触外的NR2B-NMDA受体参与调节LTD的产生,而位于突触的NR2A-NMDA受体则参与调节LTP的诱发。因此,本实验研究突触和突触外NMDA受体在AQP-4敲除所诱导的海马区依赖突触可塑性和学习记忆行为变化中的作用和机制。方法：采用急性离体脑片胞外场电位记录和脑片钳记录的方法研究NR2A-NMDA受体和NR2B-NMDA受体对小鼠海马LTD的影响和机制,并采用新物体认知行为学实验和条件恐惧记忆行为学实验观察NR2A-NMDA受体和NR2B-NMDA受体在AQP-4敲除所导致的小鼠海马区依赖的学习记忆行为改变中的作用和机制。电生理结果采用双因素方差分析(ANOVA)结合Bonferroni post hoc test检验分析,行为学实验结果采用单因素方差分析(ANOVA)结合Student's test检验分析方法。结果：AQP-4敲除易化LTD为NR2B-NMDA受体依赖的LTD, NR2B受体选择性阻断剂ifenprodil (3μM和Ro256981(1uM)阻断AQP-4WT小鼠和KO小鼠LTD的诱发,NR2A受体选择性抑制剂PEAQX (0.4μM)无上述作用。突触外NR2B受体阻断剂HA966(500μM)拮抗AQP-4KO对LTD的易化作用。AQP-4KO选择性增加NR2B-NMDA受体介导的EPSCs。行为学实验发现,NR2B-NMDAR参与AQP-4KO所引起的新物体认知能力损伤,NR2A-NMDAR则无此作用。在遗忘训练前给予NR2B-NMDA受体阻断剂ifenprodil (3mg/kg)和突触外NR2B受体阻断剂HA966(2.5mg/kg)可拮抗AQP-4KO导致的恐惧记忆消散的易化,而给予NR2A受体阻断剂PEAQX (5mg/kg)对小鼠恐惧记忆的遗忘无影响。结论:AQP-4敲除通过增强突触夕NMDA受体的功能,易化海马区CA3-CA1通路NMDA受体依赖的LTD,从而损伤小鼠新物体认知能力,促进恐惧记忆的消散。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-05-01）
祝福存,陈瑜,林春,蔡琴燕,陈爱琴[6]（2012）在《尼氟酸抑制慢性内脏痛大鼠海马CA1区突触长时程增强》一文中研究指出目的:探讨尼氟酸(HCN2特异性阻断剂)对慢性内脏痛大鼠海马CA1(cornu ammonis 1)区突触长时程增强(LTP)的影响。方法:选用新生SD大鼠(雌雄不分)出生后8～14 d内,每天固定时间给予1次60 mmHg压力的结直肠扩张刺激建立慢性内脏痛模型,大鼠成年后通过测量腹外斜肌对结直肠扩张引起的放电反应来评估肠道痛觉的敏感性。采用离体脑片场电位的记录方法,观察慢性内脏痛大鼠海马CA1区场电位LTP的变化,并观察不同浓度(25～75 mg/L)的尼氟酸对慢性内脏痛大鼠海马CA1区场电位LTP的影响。结果:慢性内脏痛大鼠海马基础场电位的幅值及斜率与正常大鼠比较无显着性差异,但高频刺激后模型大鼠诱导出的LTP幅值及斜率的变化率与正常大鼠比较均显着增加(P<0.05);尼氟酸对正常大鼠离体海马场电位LTP的峰值和斜率没有任何影响,但是不同剂量(25～75 mg/L)的尼氟酸可剂量依赖性显着降低慢性内脏痛大鼠离体海马场电位LTP的峰值及斜率。结论:HCN2通道可能参与慢性内脏痛大鼠海马场电位LTP的易化过程。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2012年02期）
舒良,董幼镕,严为宏,翟宇,王云[7]（2011）在《大鼠坐骨神经挤压损伤导致脊髓单突触反射回返性抑制的长时程减弱》一文中研究指出坐骨神经损伤是临床常见的周围神经疾病。神经损伤后再生肌肉和运动神经元会出现各种功能障碍,虽然其中一部分因素已被阐明,但多局限于受损神经局部,而对于再生后脊髓运动神经元的回返性抑制(recurrent inhibition,RI)通路的功能变化却很少被报道。本文研究大鼠短暂坐骨神经损伤后,恢复神经再支配(reinnervation)情况下,脊髓RI通路的功能变化。在正常或坐骨神经挤压(crush)受损后的成年大鼠上,通过刺激离断的脊髓背根(L5),在外侧腓肠肌-比目鱼肌(lateral gas-trocnemius-soleus,LG-S)神经或内侧腓肠肌(medial gastrocnemius,MG)神经记录单突触反射(monosynaptic reflex,MSR),并同时在另一神经给予条件性刺激,以检测LG-S和MG运动神经元间RI的变化。结果显示:(1)脊髓运动神经元的RI在坐骨神经挤压受损后即基本丢失(<5周),至损伤6周后部分恢复至正常的50%,并至少维持至损伤14周后;(2)一侧的坐骨神经损伤对对侧的RI没有影响;(3)外周神经损伤后,免疫组织化学方法显示脊髓运动神经元数目本身并不发生减少。以上结果表明,外周神经损伤即使在神经再支配后仍会引起脊髓运动神经元RI的长时程减弱,RI的减弱使运动神经元通过增强其功能来补偿损伤后外周肌肉力量上的减弱,提示外周神经损伤会导致中枢脊髓运动环路的可塑性变化。(本文来源于《生理学报》期刊2011年04期）
李晓强,孙雪华[8]（2010）在《丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递长时程抑制的作用》一文中研究指出目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post-synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的丙泊酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(long-termdepression,LTD),并观察丙泊酚对LTD诱导的影响。结果丙泊酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其作用可被印防己毒素(picrotoxin)阻断;丙泊酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论丙泊酚可影响大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2010年01期）
苏立达,孙承龙,沈颖,胡颖红[9]（2009）在《谷氨酸转运体和酒精对小脑平行纤维-浦肯野细胞突触可塑性长时程抑制的影响(英文)》一文中研究指出Objective Metabotropic glutamate receptor 1(mGluR1) shows highest densities at the edge of the post-synaptic density and is required for distinct forms of synaptic plasticity expressed at parallel fiber and climbing fiber synapses in the cerebellum.Most glutamate transporters(termed as EAAT1-4),except(本文来源于《2009年浙江省神经外科学术年会论文汇编》期刊2009-11-20）
马骋,冯克辉,闫丽萍[10]（2009）在《电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用》一文中研究指出目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳""委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显着降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显着升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显着升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显着降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显着改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。(本文来源于《针刺研究》期刊2009年05期）
长时程突触抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制(LTD)的变化.方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为3组(n=5):假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、NP+AP5组(NA组).采用结扎L_4,L_5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼痛模型.于模型制备后7 d、14 d和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态,于模型制备前(基础值)、制备后7 d、14 d和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位(EPSP),以低频刺激(LFS)诱发LTD.NA组LFS前20 min经侧脑室给予输注AP5(NMDA特异性拮抗剂)6μL(11.8μg).结果与S组比较,NP组和NA组各时点痛阈降低,NP组各时段LTD减小(P<0.05);S组与NA组相比LTD差异无统计学意义(P>0.05).结论结扎L_4,L_5右侧脊神经所致的神经病理性疼痛可易化老年大鼠海马CA1区突触LTD;机制可能与NMDA受体活化相关.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
长时程突触抑制论文参考文献
[1].徐逸,韩静,朱舟,刘志强.利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响[J].临床精神医学杂志.2018
[2].魏辉明,麻伟青,董发团,李文锋,普俊杰.神经病理性疼痛老年大鼠海马突触长时程抑制的变化[J].昆明医科大学学报.2017
[3].杜婴,李川,赵超,纪光晰,张巍.S14G-Humanin对β-淀粉样蛋白致小鼠海马CA1区突触长时程增强抑制效应的影响[J].中国临床研究.2016
[4].刘勇.小脑神经元突触长时程抑制的研究进展[J].职业与健康.2014
[5].武鑫.水通道蛋白-4敲除对小鼠海马依赖性学习记忆和突触传递长时程抑制的影响及机制[D].华中科技大学.2013
[6].祝福存,陈瑜,林春,蔡琴燕,陈爱琴.尼氟酸抑制慢性内脏痛大鼠海马CA1区突触长时程增强[J].神经解剖学杂志.2012
[7].舒良,董幼镕,严为宏,翟宇,王云.大鼠坐骨神经挤压损伤导致脊髓单突触反射回返性抑制的长时程减弱[J].生理学报.2011
[8].李晓强,孙雪华.丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递长时程抑制的作用[J].实用医药杂志.2010
[9].苏立达,孙承龙,沈颖,胡颖红.谷氨酸转运体和酒精对小脑平行纤维-浦肯野细胞突触可塑性长时程抑制的影响(英文)[C].2009年浙江省神经外科学术年会论文汇编.2009
[10].马骋,冯克辉,闫丽萍.电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用[J].针刺研究.2009
论文知识图
