导读:本文包含了牙骨质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨质,细胞,果酸,低氧,釉质,凋亡,形貌。
牙骨质论文文献综述
孔宁华,施生根,吕亚林,刘林[1]（2019）在《人前磨牙颈部牙釉质和牙骨质表面形貌的观察》一文中研究指出目的:采用场发射环境扫描电子显微镜和原子力显微镜观察人前磨牙颊面颈部穿龈区牙釉质和牙骨质表面形貌。方法:选择因正畸治疗需要拔除的人第一恒前磨牙为实验牙,以颊面釉牙骨质界顶点为基准,分别向冠方、根方、近中、远中各延伸1 mm,获取厚约2 mm,面积约2 mm×2 mm的样品。经筛选后,牙釉质及牙骨质分别随机选择5个样品用于场发射环境扫描电子显微镜观察,20个样品用于原子力显微镜观察。测量牙釉质和牙骨质表面轮廓算术平均粗糙度(Ra)和轮廓均方根粗糙度(Rq),并统计分析结果。结果:人前磨牙颊面颈部穿龈区牙釉质表面均以波浪状的迭瓦形貌为特征,自颈部开始,釉质一层一层迭加,迭瓦层边缘钝圆而呈阶梯状排列,边缘不规则。迭瓦形貌高起处相对光滑,隐约可见浅凹;低凹处表面粗糙,多凹陷。凹陷的外形基本保持六角形,直径约4～6μm。牙骨质表面较均匀,呈现无数突起,均以乳突状形貌或丘形形貌为主。牙釉质表面Ra及Rq的平均值分别为(0.459±0.223)μm和(0.580±0.248)μm,牙骨质表面Ra及Rq的平均值分别为(0.685±0.229)μm和(0.796±0.261)μm,牙釉质表面Ra及Rq分别小于牙骨质表面Ra及Rq,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:人前磨牙颊面颈部穿龈区牙釉质表面以横纹状形貌和凹陷状形貌为主,牙骨质表面均以乳突状形貌或丘形形貌为主,牙釉质表面较牙骨质表面光滑。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
王玉琢,胡敏[2]（2019）在《miR-325-3p介导白介素1β抑制成牙骨质细胞分化的机制研究》一文中研究指出目的：牙骨质是一种由成牙骨质细胞产生的类骨矿化组织，是牙周组织的重要组成部分，也是正畸治疗牙齿移动的基础。白介素1β（IL1β）参与调控牙周炎及正畸患者的牙骨质改建，但其作用机制尚不明确。本实验旨在阐明miR-325-3p在IL1β诱导的炎症状态下对成牙骨质细胞分化的调控作用。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
赵梓帆,戴婧,尹程程,王旭竹,王锦洋[3]（2019）在《TCF7L2通过NF-κB通路调控牙骨质形成》一文中研究指出目的：研究Tcf7l2对牙骨质形成的调控作用及其作用机制。牙骨质再生是牙周组织工程学的一个重要而又具有挑战性的阶段。牙骨质作为牙周组织的组成部分，病变对全身性疾病的精确诊断和顽固性治疗具有重要意义，却往往被研究者所忽视。本文揭示了在生长发育过程中起着至关重要作用的转录因子7-like2(Tcf7l2)，通过激活NF-κB信号通路，对牙骨质形成产生调控作用的新的转导途径，旨在为牙周炎的治疗和牙周组织再生提供新的理论基础。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
李梦红,姜欢,王六一,冯旭,刘楠[4]（2019）在《熊果酸对小鼠成牙骨质细胞系OCCM-30细胞分化的促进作用》一文中研究指出目的:探讨熊果酸对小鼠成牙骨质细胞系OCCM-30细胞分化的影响,为牙根吸收的修复提供理论依据。方法:将对数生长期的OCCM-30细胞分为对照组和不同浓度熊果酸组。其中熊果酸组OCCM-30细胞以3种浓度(0.625、1.250和2.500μmol·L~(-1))的熊果酸处理,对照组不做任何处理。采用MTT法检测不同时间点(24、48和72h)各组OCCM-30细胞增殖抑制率,碱性磷酸酶(ALP)法检测细胞体外分化和矿化情况,实时定量PCR法检测24h内骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平,Western blotting法检测给药3和5d时OPN蛋白表达水平。结果:不同浓度熊果酸组与对照组OCCM-30细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,2.500μmol·L~(-1)熊果酸组熊果酸处理3、5和7d后,OCCM-30细胞中ALP活性明显升高(P<0.05),不同浓度熊果酸组OCCM-30细胞中OPN mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:一定浓度熊果酸对小鼠成牙骨质细胞系OCCM-30细胞增殖无明显抑制作用,但可促进其分化并上调OPN mRNA和蛋白表达水平。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
丁梦坤,柳英,单小峰,蔡志刚[5]（2019）在《儿童下颌骨缺损修复：家族性巨大牙骨质细胞瘤一例》一文中研究指出目的:讨论家族性巨大牙骨质细胞瘤(FGC)的治疗和儿童下颌骨缺损的修复方式。方法:报道一例FGC患儿及其母亲的临床表现和诊治过程。结果:患病母子症状典型,其中4岁患儿因肿物巨大行下颌骨部分切除,同期游离肋骨植骨修复术,术后随访8个月,未见肿物复发,面部外形恢复满意。结论:无症状的FGC可不予干预;对于快速生长、造成面部畸形与功能障碍的病变,彻底切除和缺损修复是非常必要的。儿童下颌骨缺损修复的常用方法包括自体游离肋骨植(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔颌面修复专业委员会第四次全国口腔颌面修复学学术年会论文汇编》期刊2019-09-19）
柏思羽[6]（2019）在《L-精氨酸调控成牙骨质细胞凋亡及正畸牙根吸收的研究》一文中研究指出在正畸治疗程中,牙根的吸收与修复往往伴随左右,当二者失衡时,则可能出现“正畸导致的炎性牙根吸收(Orthodontically induced inflammatory rootresorption,OIIRR)”。OIIRR具有高发性及难预测性的特点,但其发生机制及预防手段尚未明了。牙骨质的表面存在着大量成牙骨质细胞,其主要功能在于表达与矿化相关的蛋白,如骨钙素(Osteocalcin,OCN)、骨涎蛋白(Bone sialoprotein,BSP)等,分泌基质形成钙化结节和牙骨质。有文献报道在正畸治疗时,无论是牙根发生吸收抑或修复,成牙骨质细胞都处在激活的状态,这提示在受力时,成牙骨质细胞在牙骨质的破坏以及再生中都发挥着不可忽视的作用。近年来有文献报道,正畸作用力下牙周环境氧分压的下降导致成牙骨质细胞凋亡增加也可能是牙根发生吸收破坏的机制。有实验已证明,短暂的缺氧使成牙骨质细胞增殖活性下降,同时凋亡增加;虽伴有一过性矿化功能增强,但长时间缺氧后其矿化功能仍表现为降低。L-精氨酸(L-Arginine,L-arg)作为一氧化氮供体,有文献报道其可以增加组织和细胞的缺氧耐受性,抑制细胞的凋亡,促进包括成骨细胞在内的多种细胞的增殖及其功能活性。据此,在正畸治疗时牙周缺氧环境中,L-arg是否对成牙骨质细胞有同样的影响,从而减少正畸导致的牙根吸收,目前未见相关研究。本实验目的在于模拟正畸加力过程中牙周的局部缺氧环境,研究在低氧环境中L-arg对成牙骨质细胞增殖和凋亡的影响,并通过大鼠正畸牙移动模型的构建,在体内研究L-arg对牙齿加力过程中发生的牙根吸收的影响,以期为牙根吸收机制研究新方向提供证据,进一步指导临床治疗。本实验分为体外及体内两个部分:实验一:体外低氧环境下L-arg对成牙骨质细胞OCCM-30增殖及凋亡的影响。方法:在低氧环境中(2%O_2,5%CO_2,93%N_2)用含有不同浓度L-arg的培养基(0μmol/l,30μmol/l,60μmol/l,120μmol/l,240μmol/l,360μmol/l)培养OCCM-30,分别于24小时和48小时用CCK-8比色法检测细胞增殖情况,使用流式细胞仪检测细胞的凋亡水平。在低氧环境中选用含有L-arg浓度分别为0μmol/l和120μmol/l的培养基培养OCCM-30,48小时后,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测Caspase-3、Caspase-9、Bax以及Bcl-2的基因表达,运用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测Caspase-3、Caspase-9、Bax以及Bcl-2的蛋白表达水平。结果:低氧环境下L-arg作用24小时后,CCK-8检测显示:L-arg浓度为0μmol/l时,OCCM-30细胞活力相比常氧环境的对照组明显下降,差异均具统计学意义(P<0.05)。当L-arg的浓度为30μmol/l时,OCCM-30细胞的活力较0μmol/l时明显增加,差异均具统计学意义(P<0.05),直至浓度为120μmol/l,细胞活力呈现上升达峰值,随后浓度增加,活力反而降低。流式细胞仪检测显示:L-arg浓度为0μmol/l时OCCM-30细胞凋亡率相比常氧环境中的对照组大幅上升,差异均具统计学意义(P<0.05),当L-arg的浓度为30μmol/l,细胞凋亡率较0μmol/l时下降,差异均有统计学意义(P<0.05),直至浓度为120μmol/l,细胞凋亡率下降至最低,随后浓度增加,细胞凋亡又增加。在48小时cck-8及流式细胞仪检测得到的趋势和24小时类似。低氧环境下培养48小时后,RT-PCR检测结果显示:未加入L-arg时,OCCM-30细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax因子的基因表达较常氧对照组均增加,L-arg浓度为120μmol/l时,表达较未加入时明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);未加入L-arg时Bcl-2基因表达较常氧对照组减少,L-arg浓度为120μmol/l时,表达较未加入L-arg时明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。低氧环境下培养48小时后,Western-blot检测显示:未加入L-arg时,OCCM-30细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bax因子的蛋白表达较常氧对照组增加,L-arg浓度为120μmol/l时,表达较未加入L-arg时下降;Bcl-2蛋白表达与上诉因子呈相反趋势。结论:低氧刺激会抑制OCCM-30增殖促进OCCM-30凋亡,L-arg可有效促进低氧环境中OCCM-30的增殖抑制低氧环境中OCCM-30的凋亡,且浓度为120μmol/l增殖水平达到峰值且凋亡水平降到最低。其机制可能与抑制了Caspase-3、Caspase-9、Bax基因和蛋白的表达并促进了Bcl-2基因和蛋白的表达有关。实验二:体内局部应用L-arg对大鼠正畸牙移动中牙根吸收的影响。目的:探究应用L-arg对在大鼠正畸牙移动中发生的牙根吸收的影响。方法:随机将36只8周龄健康的雄性SD大鼠平均分成3组,空白组、对照组(PBS组)、实验组(L-arg组)分别12只,在各组大鼠的左侧上颌的第一磨牙牙冠上施加大小为50 g方向为近中的力,隔天在左侧上颌第一磨牙的颊侧黏骨膜下注射每组对应的药物,对照组为PBS,对照组为L-arg,空白组只加力不注射任何药物。于第7、14?天处死大鼠,游离上颌骨,制备包含第一磨牙的牙槽骨标本,进行Micro-Computed Tomography(Micro-CT)扫描,数据导入Mimics19.0软件采用叁维凸包法计算牙根根上1/3及根中1/3部分的吸收陷窝体积,并将标本包埋、切片后抗酒石酸酸性磷酸酶的染色(TRAP染色)、PCNA免疫组化染色以及TUNEL染色观察牙周组织中破骨细胞数目和牙周细胞的增殖凋亡情况。结果:加力7和14天后,叁维凸包法计算结果显示:对照组和空白组吸收陷窝体积差异无统计学意义,实验组的吸收陷窝体积较相对照组组均减小,差异有统计学意义(P<0.05);TRAP染色结果显示:对照组和空白组的破骨细胞计数差异无统计学意义,实验组相对于对照组差异无统计学意义;PCNA染色和TUNEL染色显示:实验组大鼠第一磨牙近中根的牙周组织压力侧近牙根的细胞中处于增殖状态的较对照组增加,而牙周组织凋亡的细胞百分率降低。结论:局部应用一定浓度的L-arg可以减少大鼠正畸牙移动过程中的牙根吸收。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
李梦红[7]（2019）在《熊果酸对成牙骨质细胞分化的影响》一文中研究指出目的:压力侧牙槽骨吸收和拉力侧牙槽骨沉积是正畸治疗的生物学基础。骨改建异常时会发生牙根吸收,这是正畸治疗常见的并发症之一。牙根吸收主要表现为:X线片示牙根影像不清晰,叁维CT示牙根表面出现凹陷、以及口内检查可见牙齿松动、甚至牙齿脱落。在牙根吸收的修复过程中,成牙骨质细胞起重要作用,它在被激活后可以形成前期牙骨质,前期牙骨质经过矿化,最终成为成熟牙骨质。因此,促进成牙骨质细胞的功能将有望成为预防和治疗正畸过程中牙根吸收的有效方法。熊果酸(ursolic acid,UA)是在植物界布极为广泛的一种五环叁萜类化合物,可提取自希腊鼠尾草、夹竹桃、女贞子、枇杷叶等。近年来,人们开始关注UA在骨形成和骨吸收方面的作用,L学者体内外研究表明,熊果酸可刺激成骨细胞分化,从而增加新骨形成。成骨细胞和成牙骨质细胞在生物学特点上有诸多相似之处,但是目前熊果酸成牙骨质细胞的作用尚不明了,本研究希望通过观察熊果酸对小鼠成牙骨质细胞系OCCM-30分化的影响,为正畸过程中牙根修复提供实验依据。方法:以对数生长期的成牙骨质细胞系作为研究对象,实验组以3种不同浓度的熊果酸(0.625、1.25和2.5 μmol/L)处理成牙骨质细胞,对照组细胞不经熊果酸处理。1、采用MTT法检测不同药物浓度作用于成牙骨质细胞24、48和72 h后OCCM-30细胞增殖抑制率;2、采用碱性磷酸酶法检测熊果酸对细胞体外分化的影响;3、采用实时定量PCR法检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在24小时内基因水平的变化情况;4、采用免疫印迹法(Western blotting)检测OPN在3天、5天时蛋白水平的表达。结果:1、以 0.625μmol/L、1.25μmol/L、2.5μmol/L 熊果酸处理成牙骨质细胞,实验组与对照组增殖抑制率无统计学差异(P>0.05)。2、以2.5μmol几熊果酸处理成牙骨质细胞1天、3天时,实验组与对照组碱性磷酸酶活性无统计学差异(P>0.05);当熊果酸处理成牙骨质细胞5天、7天时,实验组碱性磷酸酶活性高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。3、PCR结果显示,当熊果酸浓度为0.625μmol/L时,实验组OPN mRNA水平在12小时达到峰值,约为对照组的6倍(P<0.05);熊果酸浓度为1.25μmol/L时,实验组OPN mRNA水平在3h开始升高,在6小时达到峰值,约为对照组的3.5倍(P<0.05);当熊果酸浓度为2.5μmol/L时,实验组OPN mRNA水平在6小时达到峰值,约为对照组的8倍(P<0.05)。4、Western blotting结果显示,不同浓度熊果酸刺激成牙骨质细胞3天、5天,OPN蛋白表达的升高均有统计学意义,且具有浓度依赖性及时间依赖性,当2.5μmol/L熊果酸刺激成牙骨质细胞5天后,实验组OPN蛋白水平的表达是对照组的7倍(P<0.01)。结论:一定浓度熊果酸对成牙骨质细胞的增殖无明显影响,但可促进成牙骨质细胞分化,并上调分化相关标志物OPN在基因和蛋白水平的表达。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
王六一[8]（2019）在《内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞生物学行为的影响》一文中研究指出1、成牙骨质细胞的培养目的:建立成牙骨质细胞系,观察细胞生长,测试细胞体外矿化能力,检测细胞内ETBR的存在。方法:培养小鼠源性成牙骨质细胞系OCCM-30,观察其生长状态,绘制生长曲线,茜素红染色检测其体外矿化能力,免疫荧光染色检测细胞内ETBR的表达及定位。结果:生长曲线结果示细胞生长迅速,茜素红染色结果示OCCM-30体外诱导可生成矿化结节,免疫荧光结果显示成牙骨质细胞膜上存在ETBR。结论:OCCM-30细胞具有体外矿化潜能,细胞内存在ETBR。2、内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞增殖、凋亡和ALP的影响目的:探讨ETBR激动剂对OCCM-30细胞增殖,凋亡和ALP的影响。方法:采用浓度为10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L和10-6mol/L的ETBR激动剂作为实验组,0 mol/L ETBR激动剂为对照组,MTT法检测成牙骨质细胞增殖变化;流式细胞仪检测凋亡的转变;碱性磷酸酶染色法检测成牙骨质细胞活性的转变。结果:MTT和碱性磷酸酶染色显示,ETBR激动剂抑制细胞增殖和细胞活性,并在一定范围内表现出剂量依赖性;流式结果分析显示ETBR激动剂促进细胞早期凋亡,对晚期凋亡无明显影响。结论:ETBR激动剂以浓度依赖方式抑制成牙骨质细胞增殖和ALP表达,并促进细胞早期凋亡。3、内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞分化的影响目的:检测10-9mol/L的ETBR激动剂对OCCM-30细胞体外矿化、分化的影响。方法:茜素红染色检测细胞体外矿化;real-time PCR法检测分化相关基因Runx2、Bsp、Osterix、Ocn和Coll mRNA相对表达情况;Western blot法检测Runx2和Osterix表达情况。结果:茜素红染色示,ETBR激动剂抑制细胞体外矿化;real-time PCR结果示,Runx2、Bsp、Osterix、Ocn和CollmRNA的表达水平均有不同程度的下调;Western blot示Runx2和Osterix表达下调。结论:10-9mol/L的ETBR激动剂可通过下调分化相关基因Runx2、Bsp、Osterix、Ocn、Coll mRNA表达和减少分化相关蛋白Runx2、Osterix的相对表达水平,抑制OCCM-30细胞体外矿化和分化。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
齐鸣[9]（2019）在《成牙骨质细胞瘤的临床表现及影像学分析》一文中研究指出目的分析成牙骨质细胞瘤的临床及影像学特点,提高对成牙骨质细胞瘤的认识,为其临床诊断及治疗方案的制定提供支持。探讨成牙骨质细胞瘤的影像学鉴别诊断。方法收集山东大学口腔医院、山东大学齐鲁医院2011年7月至2019年1月收治的20例成牙骨质细胞瘤患者,对其临床及影像学资料进行统计分析,并利用分析所得的影像学特征与其他疾病相鉴别。结果1、本组20例患者年龄在7～69岁,平均年龄36.70±15.22岁,其中男性9例,女性11例;7～20岁2例(10%),20～30岁4例(20%),30～40岁8例(40%),40～50岁1例(5%),50岁以上5例(25%),其中20～40岁占60%。2、本组20例患者病程在3个月～20年,其中4个月以内就诊者11例(55%),4-6个月3例(15%),6个月～1年1例(5%),1～3年2例(10%),3～10年2例(10%),10年以上1例(5%),病程在1年内者占75%。3、本组中2例(10%)发生于上颌骨,18例(90%)发生于下颌骨;混合牙列2例(10%),恒牙列18例(90%);前牙区3例(15%),后牙区17例(85%)。本组20例患者,2例累及埋伏阻生牙,3例累及多颗牙位。受累牙均为活髓牙。4、本组中临床表现为颌骨肿胀者5例,疼痛者7例,颌骨肿胀伴疼痛者6例,无症状者2例,且颌骨肿胀、疼痛及肿胀伴疼痛的18例患者中,有1例伴发感染,2例伴发下唇麻木。5、本组中2例行单纯肿瘤摘除术并继续观察受累牙情况,3例行肿瘤摘除术加受累牙根管治疗术,12例行肿瘤摘除术加受累牙拔除术,2例行肿瘤摘除术下颌骨部分切除术,1例行肿瘤摘除术加髂骨切取移植术加颌骨成形术。对20例患者中的17例进行随访,仅有1例复发。6、本组患者X线表现为界限清楚,密度均匀或不均匀的阻射团块,周围有狭窄的低密度阴影环绕,均与受累牙牙根相连。本组中从X线测得肿瘤大小最大者约为3×2cm,最小者约为0.8×0.8cm,平均为2×1.5cm。其中单团状阴影19例,多团状1例。肿瘤中央高密度均匀者18例,不均匀者2例,20例肿瘤边缘均为低密度影像。结论1、成牙骨质细胞瘤好发于20～40岁,病程大多在1年以内,并且无明显性别差异,好发于下颌后牙区,多发生于恒牙列。2、成牙骨质细胞瘤临床表现以颌骨肿胀、局部疼痛及颌骨肿胀伴疼痛为主,伴发症状有感染、麻木等,病变早期多无症状。3、成牙骨质细胞瘤最常使用的手术治疗方式为肿物切除术加受累牙拔除术,根据患者需求及病变情况也可采取肿物切除术加受累牙根管治疗术或单纯肿物切除术等。4、影像学检查是诊断成牙骨质细胞瘤的重要方法,其具有特征性的影像学表现有助于该病与特发性骨硬化、牙骨质-骨化纤维瘤及牙骨质结构不良等疾病相鉴别。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-01）
郝云茹,王云龙,曹正国,贺红[10]（2019）在《MicroRNA-675-5p对成牙骨质细胞分化的影响》一文中研究指出目的:通过过表达或抑制microRNA-675-5p(miR-675-5p),观察miR-675-5p对小鼠成牙骨质细胞OCCM-30分化的影响。方法:用矿化诱导培养基诱导OCCM-30细胞分化,检测各矿化指标及miR-675-5p的含量变化。而后利用Lipofectamine 3000脂质体分别将miR-675-5p的mimic和inhibitor及对应的negative control转染进OCCM-30细胞,采用real-time PCR技术验证转染是否成功,继而采用real-time PCR和Western Blot的方法检测矿化相关指标ALP,OSX,RUNX2,BSP的含量变化,利用ALP活性试剂盒检测碱性磷酸酶活性变化。结果:Real-time PCR结果显示在OCCM-30细胞分化过程中miR-675-5p表达下调,在mimic组miR-675-5p表达上调明显,同时ALP,OSX,RUNX2表达下降,Western Blot证明OSX,RUNX2与BSP在蛋白水平上表达同样明显降低,ALP活性试剂盒检测提示ALP活性被抑制。Inhibitor组结果与mimic组恰好相反。结论:miR-675-5p抑制OCCM-30细胞的分化能力。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
牙骨质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：牙骨质是一种由成牙骨质细胞产生的类骨矿化组织，是牙周组织的重要组成部分，也是正畸治疗牙齿移动的基础。白介素1β（IL1β）参与调控牙周炎及正畸患者的牙骨质改建，但其作用机制尚不明确。本实验旨在阐明miR-325-3p在IL1β诱导的炎症状态下对成牙骨质细胞分化的调控作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙骨质论文参考文献
[1].孔宁华,施生根,吕亚林,刘林.人前磨牙颈部牙釉质和牙骨质表面形貌的观察[J].口腔医学研究.2019
[2].王玉琢,胡敏.miR-325-3p介导白介素1β抑制成牙骨质细胞分化的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].赵梓帆,戴婧,尹程程,王旭竹,王锦洋.TCF7L2通过NF-κB通路调控牙骨质形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].李梦红,姜欢,王六一,冯旭,刘楠.熊果酸对小鼠成牙骨质细胞系OCCM-30细胞分化的促进作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[5].丁梦坤,柳英,单小峰,蔡志刚.儿童下颌骨缺损修复：家族性巨大牙骨质细胞瘤一例[C].2019年中华口腔医学会口腔颌面修复专业委员会第四次全国口腔颌面修复学学术年会论文汇编.2019
[6].柏思羽.L-精氨酸调控成牙骨质细胞凋亡及正畸牙根吸收的研究[D].重庆医科大学.2019
[7].李梦红.熊果酸对成牙骨质细胞分化的影响[D].吉林大学.2019
[8].王六一.内皮素B受体激动剂对成牙骨质细胞生物学行为的影响[D].吉林大学.2019
[9].齐鸣.成牙骨质细胞瘤的临床表现及影像学分析[D].山东大学.2019
[10].郝云茹,王云龙,曹正国,贺红.MicroRNA-675-5p对成牙骨质细胞分化的影响[J].武汉大学学报(医学版).2019
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