导读:本文包含了微小心肌损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,微小,蛋白,低氧,线粒体,高原。
微小心肌损伤论文文献综述
施冰,崔庆华,冯振龙,李俊峡[1]（2019）在《基于生物信息学途径探索与高原低氧心肌损伤相关微小RNA》一文中研究指出目的通过高通量测序,筛选与高原低氧心肌损伤相关miRNA,为评估高原低氧心肌损伤提供新方法。方法首先选取雄性6周龄SD大鼠置于实验舱模拟海拔7000 m环境下饲养,随机将大鼠分为低氧3 d、7 d、14 d和28 d组及常压常氧对照组,每组12只,记录大鼠呼吸频率及血氧饱和度。超声心动图评估大鼠心脏结构及功能。根据超声心动图和心肌组织病理,进一步选取高原低氧7 d组及对照组大鼠心肌组织,进行miRNA表达谱高通量测序,筛选差异表达miRNA。应用生物信息学方法,对差异表达miRNA进行GO功能和KEGG信号通路富集分析。选取5个显着差异表达miRNA,应用荧光定量PCR法,检测其在低压低氧暴露后不同时间点大鼠心肌和血浆表达变化。结果成功构建大鼠高原低氧心肌损伤模型。与对照组比较,低氧暴露7 d大鼠左心室收缩和舒张功能显着下降(P<0.05)。心肌细胞出现肿胀、肌浆凝聚。高通量测序结果提示,与对照组比较,低氧暴露7 d大鼠心肌组织中18个miRNA表达发生显着变化。其中15个miRNA表达上调,3个miRNA表达下调。差异表达miRNA功能主要富集在氧化应激、细胞凋亡、自噬、细胞增殖、炎症等方面。PCR结果提示,随着低氧暴露时间延长,大鼠血浆中miR-144-3p表达水平显着升高。结论高原低氧环境可造成大鼠心脏收缩和舒张功能受损。血浆miR-144-3p可能成为评估高原低压低氧心肌损伤的新的生物标志物。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年04期）
霍燕飞,马美芳,田洪森[2]（2019）在《hs-cTnI与cTnI在远端冠脉阻塞后的微小心肌损伤诊断中的价值比较》一文中研究指出目的研究肌钙蛋白I(cTnI)和高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)在远端冠脉阻塞后微小心肌损伤(MMD)中的诊断价值。方法随机选取240例胸痛入院患者作为观察组,其中175例已确诊有冠脉阻塞的心肌损伤患者(ZMMD组)、39例无冠脉阻塞的心肌损伤患者(WMMD组),26例非缺血性胸痛患者(NICP组),入院后抽血并测定ZMMD组、WMMD组、NICP组叁组入院即刻(0 min),入院后30 min、90 min、120 min血清中cTnI和hs-cTnI的水平,另选90例健康体检者作为对照组。采用胶体金免疫层析法(GICA)检测血清cTnI水平,荧光免疫层析法检测hs-cTnI水平。结果观察组血清cTnI和hs-cTnI水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05); ZMMD组和WMMD组中cTnI和hs-cTnI水平均高于NICP组和对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),ZMMD组与WMMD组cTnI和hs-cTnI水平无显着差异。ZMMD组和WMMD组入院即刻血清样本hs-cTnI的阳性率分别为92. 6%和93. 1%,高于c Tn T阳性率69. 2%和65. 3%,差异有统计学意义(P <0. 05)。ZMMD组hs-cTnI入院4个不同时间点(0 min、30 min、90 min、120min)阳性率高于cTnI阳性率,hs-cTnI阳性率最高为99. 5%(入院30min后),cTnI阳性率最高为98. 2%(入院90 min后)。结论 cTnI和hs-cTnI是诊断远端冠脉阻塞后MMD的生理指标,且在远端冠脉阻塞MMD患者早期血清中hscTnI比cTnI更敏感。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年05期）
冯振龙[3]（2019）在《高原低氧环境对于大鼠心肌微小RNA和mRNA表达谱的影响及心肌损伤干预研究》一文中研究指出研究背景我国高原地域辽阔,是世界上高原地域面积最大、居住人口最多的国家之一。高原地区有其独特的地理环境,具有空气含氧量低、温度低、湿度低、温差大、紫外线辐射强度大、低压低氧等特点。其中低压低氧对机体影响最为严重。心血管系统是人体最重要的系统之一。心脏是一个高耗氧器官,对缺氧十分敏感。高原低氧导致的心脏损伤是一个动态、渐进发展、多因素相互作用的复杂病理生理过程。随着我国经济建设的发展,每年有越来越多的人员因为经济建设、灾害救援、军事活动等自平原快速进入高原,有关高原低氧对于心血管系统的影响的研究越来越受到人们的关注。然而,目前有关高原低氧导致心肌损伤的机制和干预措施,目前尚无统一结论。micro RNA(mi RNA)指长度在21~25nt之间的单链RNA片段,是一类高度保守的非编码RNA。通过与靶基因m RNA中特异的互补序列结合,诱导m RNA降解或抑制其翻译为蛋白质,在转录后水平对基因表达起着负性调控作用。文献报道mi RNA不仅可以调控心肌细胞增殖和分化,在心血管疾病的病理生理发展过程中也起着关键调控作用。目前有关micro RNA与心血管疾病的研究主要集中于心力衰竭、心肌梗死、先天性心脏病、心律失常、高血压病等常见心血管疾病。有关高原低氧环境导致心肌损伤的病理过程中哪些mi RNA表达发生了变化,发生显着变化的mi RNA如何调控心肌损伤的发生、发展,这些mi RNA的功能如何等研究报道相对较少。目前国内外对于如何防治急性高原低氧心肌损伤,尚无明确的药物指南。经典药物发现模式成本较高、周期长,并有较大的不确定性和盲目性。随着高通量测序技术的发展,人们开始从基因水平认识疾病,药物发现模式也发生了转变。Connectivity Map数据库建立了“基因-疾病-药物”之间的联系图,为药物发现及研究提供了新思路。通过CMAP数据库筛选与急性高原病有关联的药物,在探索急性高原低氧心肌损伤的防治药物方面具有很大的潜力。研究目的1.探索高原低氧环境下心肌组织mi RNA表达谱是否发生变化,如何发生变化,哪些mi RNA参与调控了高原低氧心肌损伤及其机制?2.基于心肌组织m RNA表达谱和CMAP数据库,筛选潜在的防治高原低氧心肌损伤的药物。研究内容1.应用低压低氧实验舱模拟高原环境,构建高原低氧心肌损伤大鼠模型。应用组织病理学和超声心动图等检查评价模型。2.通过RNA-Seq技术检测高原低氧环境下大鼠心肌组织mi RNA和m RNA表达谱,筛选差异表达mi RNA和m RNA。应用生物信息学方法分析差异表达mi RNA和m RNA的GO功能富集和KEGG通路分析。3.分析心肌组织中差异表达mi RNA与急性高原低氧心肌损伤病理评分、EF%、FS%的相关性,分析血浆mi RNA与RBC、HGB的相关性。4.根据m RNA的RNA-Seq结果,应用CMAP数据库对心肌组织差异表达m RNA进行比对分析,预测潜在的防治高原低氧心肌损伤的药物。5.利用动物模型进行药物干预实验,评价预测的小分子化合物防治高原低氧心肌损伤的有效性。研究结果1.高原低氧对大鼠心脏结构和功能的影响超声心动图、心电图、心肌组织病理结果提示,高原低氧环境不但可使大鼠心脏功能发生改变,还可以导致心脏结构发生改变。超声心动图提示大鼠EF%、FS%、PV Peak Velocity、PV Peak Gradient在高原低氧暴露7 d降低最为显着(P<0.01)。左心室舒张及收缩末期前后壁增厚伴左心室内径缩小。心电图提示,低氧3 d及7 d大鼠Ⅱ导联ST段压低,以低压低氧暴露7 d最为显着(P<0.05),低氧14 d及28 d大鼠Ⅱ导联ST段与对照组比较无差异。心肌组织病理提示,低氧3 d和7 d均可见心肌水肿、肌浆凝聚,横纹不清。心肌灶状变性、坏死,伴炎性细胞浸润。低氧14 d和28 d大鼠心肌组织炎性损伤减少,心肌细胞肥大,成纤维细胞增生。心肌间质胶原纤维增殖。基于上述研究结果,我们认为模拟海拔7000米高原低氧环境暴露7 d是导致大鼠心脏结构和功能改变的重要时间节点。2.RNA-Seq技术筛选差异表达mi RNA和m RNA根据动物模型的实验结果,我们应用高原低氧环境下心功能下降最为显着的低氧7 d组和同时间点的对照组大鼠心肌组织进行了全转录组测序。应用生物信息学方法分析了RNA-Seq检测结果,筛选出18个显着差异表达mi RNA。其中15个mi RNA表达上调,3个mi RNA表达下调。筛选出1084个显着差异表达m RNA,其中457个m RNA表达上调,627个m RNA表达下调。对差异表达的mi RNA和m RNA进行了GO功能富集和KEGG信号通路分析。为了检测RNA-Seq检测结果的准确性,选择5个显着差异表达mi RNA(mi R-132-3p,mi R-144-3p,mi R-144-5p,mi R-212-5p,mi R-672-3p)进行了q PCR验证。q PCR检测结果提示,差异表达mi RNA的表达变化趋势与测序结果一致。此外,q PCR结果提示,高原低氧7 d大鼠心肌组织及血浆中mi R-144-3p和mi R-144-5p表达水平都显着增高(P<0.05,P<0.01),推测mi R-144-3p和mi R-144-5p可能是调控高原低氧心肌损伤的关键mi RNA。进一步对高原低氧3 d、7 d、14 d、28 d组大鼠心肌组织及血浆mi R-144-3p和mi R-144-5p进行了q PCR检测。结果显示,与对照组比较,低氧3 d、7 d大鼠心肌组织mi R-144-3p和mi R-144-5p表达显着增高(P<0.05,P<0.01)。低氧14 d、28 d大鼠心肌组织mi R-144-3p和mi R-144-5p表达无显着变化(P>0.05)。低氧各组大鼠血浆mi R-144-3p和mi R-144-5p表达随着低氧时间延长逐渐上调,与对照组比较有明显统计学意义(P<0.01)。3.心肌组织mi R-144-3p和mi R-144-5p表达与心肌组织病理评分、心功能的相关性分析应用Kanda方法,对心肌组织急性损伤病理变化进行了病理评分。Person相关性分析提示,高原低氧大鼠心肌组织mi R-144-3p表达水平与急性心肌损伤病理评分呈正相关(r=0.77,P<0.05)。mi R-144-5p表达水平与急性心肌损伤病理评分呈正相关(r=0.87,P<0.05)。mi R-144-3p表达与EF%和FS%呈高度负相关(r=-0.9266/-0.9264,P<0.05)。心肌组织mi R-144-5p表达与EF%和FS%呈高度负相关(r=-0.8843/-0.8834,P<0.05)。血浆mi R-144-3p表达与RBC及HGB呈高度正相关(r=0.9591/0.9600,P<0.01)。血浆mi R-144-5p表达也与RBC及HGB呈高度正相关(r=0.9369/0.9436,P<0.01)。4.潜在的防治高原低氧心肌损伤的药物筛选应用CMAP数据库,利用生物信息学方法对心肌组织差异表达m RNA进行比对分析,筛选对差异基因具有反向作用的负相关小分子化合物。预测小分子化合物SB203580具有潜在防治高原低氧心肌损伤的功效。5.SB203580可减轻高原低氧心肌损伤和心肌水肿病理学检查提示SB203580干预的高原低氧大鼠的心肌细胞界限清楚,未见心肌组织灶状变性和坏死,未见炎性细胞浸润和成纤维细胞增生。与低氧组比较,SB203580干预组大鼠心肌水肿程度显着减轻(P<0.01)。心肌组织AQP1 m RNA和蛋白表达明显下降(P<0.05)。心肌组织mi R-144-3p表达水平明显降低(P<0.05)。推测SB203580可能通过干预mi R-144-3p/AQP1表达减轻高原低氧导致的心肌水肿。研究结论高原低氧环境可以造成大鼠心脏结构和功能改变。低氧7 d大鼠心功能下降最为显着,14天后逐渐恢复。急性暴露高原低氧环境后,大鼠心肌组织mi RNA和m RNA表达谱均发生了显着变化。心肌组织mi R-144-3p和mi R-144-5p表达与急性心肌损伤病理评分呈正相关,与EF%和FS%呈负相关。血浆mi R-144-3p和mi R-144-5p与RBC及HGB呈正相关。mi R-144-3p和mi R-144-5p是与高原低氧心肌损伤密切相关的mi RNA,可能成为将来研究高原低氧相关疾病的新的生物标志物和干预靶点。小分子化合物SB203580可减轻高原低氧心肌水肿,可下调心肌组织mi R-144-3p和AQP1表达。基于m RNA表达谱数据和CMAP数据库筛选出的SB203580为将来进一步开辟预防和治疗高原低氧心肌损伤的新方法提供了理论基础。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-02-01）
耿争光,谢鹏,傅小云[4]（2018）在《微小RNA对缺血再灌注损伤心肌线粒体作用的研究进展》一文中研究指出心肌缺血再灌注损伤是造成心肌结构损伤、功能障碍的一种病理生理过程,进一步发展会导致级联的多器官功能障碍。线粒体是一种结构功能复杂且对外界环境反应敏感的细胞器,其稳态的维持依赖于正常形态、功能及数量的相对稳定状态。线粒体质量与代谢异常和心血管疾病尤其是心肌缺血再灌注损伤的发生密切相关。微小RNA是近年来研究较多的在缺血再灌注损伤心肌线粒体保护中具有重要作用的调控因子。本文通过微小RNA对心肌缺血再灌注损伤时线粒体形态、功能、线粒体自噬和线粒体DNA几个方面的调控机制与相关前沿进展进行综述,为微小RNA参与缺血再灌注心肌线粒体损伤的后续研究提供一定的理论依据。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年09期）
吴鸿,雷震,高水波,张玲霞,代丽萍[5]（2018）在《羟基红花黄色素A通过抑制微小RNA-1表达对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对H_2O_2诱导的心肌细胞氧化损伤的保护作用,进一步观察该作用与微小RNA-1(miR-1)之间的关系。方法以细胞存活率为指标筛选HSYA的最适浓度。将细胞分为空白组、模型组、羟基红花黄色素A干预组,荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平、流式细胞仪检测凋亡率、实时荧光PCR法检测miR-1表达水平,研究HSYA对H_2O_2氧化损伤的心肌细胞的保护作用。在此基础上,研究miR-1模拟物转染心肌细胞情况下H_2O_2诱导损伤后miR-1与ROS水平,及HSYA对细胞损伤的保护作用。结果与空白组比较,模型组ROS水平升高,凋亡率增加,miR-1表达上调,差异有统计学意义。与模型组比较,羟基红花黄色素A干预组ROS水平降低,凋亡率降低,miR-1表达下调,差异有统计学意义。H9c2细胞被转染miR-1模拟物后,miR-1水平升高,ROS生成增多,与H_2O_2诱导的miR-1水平升高和ROS生成增多呈迭加效应,而HSYA对其迭加升高的miR-1及ROS水平有下调作用。结论 HSYA能够降低H_2O_2诱导的H9c2细胞ROS生成和细胞凋亡率,对心肌细胞氧化损伤起保护作用,其机制可能与下调miR-1表达水平有关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年08期）
孟宪玉,杨晓敏,白雪,朱菊茹[6]（2018）在《微小RNA在慢性心肌损伤中的作用》一文中研究指出微小RNA(miRNA,microRNA)是一类具有调控功能的小分子非编码RNA,存在于真核生物中,参与心脏多种生理功能,如发育,重构,并且和病理发展相关联,如心肌肥厚,心肌纤维化,心律失常,血管的病变等。近些年来,microRNA作为慢性心肌损伤生物标志物以及治疗靶点,它的应用价值受到了更多关注。文章针对心血管疾病中慢性病症发生中microRNA的作用进行阐述,为今后慢性心血管疾病的发生提供早期诊断和治疗的依据,为疾病预防奠定基础。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2018年07期）
徐浩[7]（2018）在《微小RNA-145靶向下调PDCD4保护心肌缺血后心肌损伤的作用和机制研究》一文中研究指出目的:1.探讨大鼠心肌梗死动模型心肌缺血后心肌细胞中miRNA-145表达水平的变化情况2.通过构建miRNA-145过表达动物模型,探讨miRNA-145对于大鼠心肌缺血损伤后的心肌损伤水平和心功能的影响3.通过培养大鼠心肌细胞中过表达mi R-145,在细胞水平观察miRNA-145对于心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响4.通过luciferase试验,探索miRNA-145对于心肌缺血后心肌损伤的细胞功能调控的信号通路方法:1.构建miRNA-145正常表达以及过表达质粒,再通过慢病毒包装系统在HEK-293T细胞中包装出含有miRNA-145(LV-miR-145)和不含有miRNA-145(LV-miR-NC)的慢病毒,并进行扩增2.将40只SD大鼠随机分为四组:空白对照组(sham),心肌梗死缺血损伤组(MI),LV-miR-NC病毒感染的心梗缺血损伤组(LV-NC),LV-miR-145病毒感染的心梗缺血损伤组(LV-miR-145),造模前3天尾静脉注射不同类型的病毒载体3.心肌梗死造模后24小时,通过小动物心超(Vevo-770高频超声系统)检测四组动物模型舒张期左心室前壁的厚度(LVAWd),舒张期左心室后壁的厚度(LVPWd),左心室射血分数(LVEF)以及左心室短轴缩短率(LVFS);心肌梗死模型建成两周后,处死动物,称体重(BW)、脏重量(HW)以及左心室重量(LVW),并且观察心肌梗死的区域面积。心脏组织行HE染色,在光学显微镜下观察心肌纤维化变化、心肌细胞肿胀以及坏死范围的变化。4.利用逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)的方法检测四组动物模型心肌组织中miRNA-145的表达水平,运用蛋白质免疫印迹法检测四组大鼠心肌组织中bcl-2蛋白,Bax蛋白、活性caspase-3蛋白和非活性的caspase-3蛋白的表达水平。5.取3天左右的SD大鼠乳鼠心肌细胞进行培养,并运用mi R-145和空白的miRNA转染细胞,并构建缺氧/复氧心肌细胞损伤模型,运用流式细胞仪检测细胞凋亡数目、JC-1检测线粒体跨膜电位的改变情况。在HEK 293T细胞中应用双荧光素酶分析法检测miR-145的靶受体。结果:1.相比较于空白对照组,MI组大鼠心肌梗死组织中miR-145的表达水平明显下降。2.相较于空白对照组,MI组大鼠的LVEF和LVFS明显下降,而LVAWd和LVPWd出现明显的上升,HW/BW和LVW/BW的水平要明显高于对照组;在LV-miR-145组大鼠的LVEF和LVFS的水平要显着高于LV-NC组,而LVAWd和LVPWd则明显低于LV-NC组。3.HE染色结果表明在LV-miR-145组中,心肌组织中心肌纤维化程度、心肌细胞肿胀以及坏死区域范围相较于MI组明显减轻;与LV-NC组相比,LV-miR-145组梗死区域范围明显减小;通过蛋白质免疫印迹法检测发现,在LV-miR-145组中与细胞凋亡相关的Bcl-2蛋白/Bax蛋白出现明显的上升,而活性的caspase-3蛋白/非活性的caspase-3蛋白的比率显着下降。4.在缺氧/复氧处理后的心肌细胞中,mi R-145的表达量显着下降;mi R-145处理后的心肌细胞在缺氧/复氧后,细胞凋亡数目显着减少;通过双荧光素酶分析法发现,在大鼠的心肌细胞中发现PDCD4 3’-UTR可以特异性的与mi R-145结合,相比较于mi R-NC组,mi R-145过表达的细胞中PDCD4蛋白的表达量明显降低,此外,PDCD4过表达可以显着降低mi R-145对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。5.相对于控制组,缺氧/复氧处理后的心肌细胞中线粒体去极化水平明显下降,而用miR-145处理的心肌细胞的线粒体去极化水平基本保持不变;此外,心肌细胞给予缺氧/复氧处理后,线粒体释放的细胞色素C的水平明显增加,而miR-145可以降低这一释放水平。结论:1.MI后心肌细胞中miR-145的表达水平明显下降,提示miR-145可能参与调控了MI后心脏功能改变和心肌损伤的病理过程。2.高表达mi R-145可以显着减少MI后心肌细胞的凋亡,同时能够减轻心肌重构;高表达mi R-145大鼠MI后LVEF、LVFS的降低和LVAWd、LVPWd的增加较对照组减轻,提示心功能的改善,因此,miR-145可以作为干预MI的新靶点。3.miR-145可以通过改善心肌细胞中线粒体的去极化水平以及减少线粒体释放的细胞色素C的水平,从而减少MI后心肌细胞的凋亡。4.通过双荧光素酶分析法发现,miR-145通过与PDCD4的特异性结合调控其表达,从而发挥MI后的心肌保护作用。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
刘向耿,符秋红[8]（2017）在《hs-cTnⅠ和常规心肌标志物早期诊断微小心肌损伤的临床价值》一文中研究指出目的分析高敏肌钙蛋白I(hs-cTnⅠ)和常规心肌标志物早期诊断微小心肌损伤的临床价值。方法选取77例微小心肌损伤患者为研究组,同期健康体检者77例为对照组。全部入选对象均检测血清hs-cTnⅠ与常规心肌标志物水平,分析两组检测结果。结果研究组hs-cTnⅠ与心肌标志物的检测阳性率均高于对照组(P<0.05),研究组中胸痛发作时间<3 h者各项指标均低于3~6 h者(P<0.05),胸痛发作时间<于3 h者各项指标水平高于对照组(P<0.05)。结论在微小心肌损伤患者的早期诊断中,检测hs-c TnⅠ和常规心肌标志物,可提高心肌损伤确诊率。(本文来源于《临床医学》期刊2017年12期）
张成磊,黄勇翔,邸师红,马倩,王利新[9]（2017）在《高敏肌钙蛋白Ⅰ、肌钙蛋白Ⅰ联合心肌标志物对微小心肌损伤的早期诊断价值》一文中研究指出目的研究高敏肌钙蛋白Ⅰ(hs-cTnⅠ)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)联合常规心肌标志物在微小心肌损伤(MMD)早期诊断中的应用价值。方法测定172例胸痛患者血清hs-cTnⅠ、cTnⅠ及肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等常规心肌标志物的水平。MMD组中包括不稳定型心绞痛(UA)68例、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)45例,ST段抬高心肌梗死(STEMI)34例。另选取80例健康体检者作为对照组。结果观察组早期血清各项指标水平及阳性率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。hs-cTnI联合4项指标检测阳性率为99.4%,高于cTnI的阳性率94.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。MMD组患者各项指标水平均高于非缺血性胸痛(NICP)组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STEMI组患者各项指标水平最高。结论早期诊断MMD中,血清hs-cTnI比cTnI更敏感,多项指标联合检测有重要临床意义。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2017年22期）
江哲龙,王东升,何爱文,许华清,周志良[10]（2017）在《心肺复苏后大鼠血浆中微小核糖核酸在心肌损伤中的变化及其意义》一文中研究指出目的本研究探讨心肺复苏后大鼠血浆中心肌损伤相关微小核糖核酸(miRNA)的变化及其意义。方法将64只Sprague-Dawley大鼠分为对照组和实验组,每组各32只。采用窒息法建立大鼠心肺复苏模型,两组分别于气管切开后(对照组)或心肺复苏后(实验组)3、6、12、24 h取静脉血,检测各时间点血浆miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-210、miRNA-320及miRNA-499的表达水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积评价两组大鼠血浆各miRNA对心搏骤停-心肺复苏后心肌损伤的预测价值。结果实验组与对照组间不同时间点miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-210、miRNA-320和miRNA-499相对表达量比较,差异均有统计学意义(F=223.037、635.809、51.557、167.260、93.157、296.361、622.023,P均<0.001);进一步两两比较发现,miRNA-1、miRNA-133a和miRNA-499在各时间点的相对表达量较对照组均明显上升(P均<0.05);而miRNA-21在各时间点相对表达量较对照组均显着下降(P均<0.001);此外,miRNA-126在3、6、12 h的相对表达量较对照组均明显下调(P均<0.001),而在24 h的相对表达量与对照组比较则显着上调(P<0.001)。miRNA-210在6 h、12 h的相对表达量和miRNA-320在3、6、12 h的相对表达量较对照组均呈上调趋势(P均<0.05)。实验组中,miRNA-1,miRNA-133a,miRNA-210在3 h的相对表达量与24 h的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),其余各时点比较差异均具有统计学意义(P均<0.05);miRNA-21和miRNA-126在3 h与6 h的相对表达量比较、6 h与12 h的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),其余各时间点间的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);而miRNA-320和miRNA-499各个时间点的相对表达量比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-320及miRNA-499的ROC曲线下面积分别为:0.938、0.912、0.859、0.914、0.805和0.969,敏感度分别为:0.750、1.000、0.875、0.750、1.000和0.875,特异度分别为:1.000、0.750、0.750、1.000、0.750和1.000(P均<0.05),提示miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-320及miRNA-499对心肺复苏后心肌损伤具有预测价值。结论大鼠心肺复苏后血浆中各miRNA的相对表达量在心肌损伤中有不同的变化,其中miRNA-1、miRNA-21、miRNA-126、miRNA-133a、miRNA-320及miRNA-499对心肺复苏后心肌损伤均具有预测价值。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2017年05期）
微小心肌损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究肌钙蛋白I(cTnI)和高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)在远端冠脉阻塞后微小心肌损伤(MMD)中的诊断价值。方法随机选取240例胸痛入院患者作为观察组,其中175例已确诊有冠脉阻塞的心肌损伤患者(ZMMD组)、39例无冠脉阻塞的心肌损伤患者(WMMD组),26例非缺血性胸痛患者(NICP组),入院后抽血并测定ZMMD组、WMMD组、NICP组叁组入院即刻(0 min),入院后30 min、90 min、120 min血清中cTnI和hs-cTnI的水平,另选90例健康体检者作为对照组。采用胶体金免疫层析法(GICA)检测血清cTnI水平,荧光免疫层析法检测hs-cTnI水平。结果观察组血清cTnI和hs-cTnI水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05); ZMMD组和WMMD组中cTnI和hs-cTnI水平均高于NICP组和对照组,差异有统计学意义(P <0. 05),ZMMD组与WMMD组cTnI和hs-cTnI水平无显着差异。ZMMD组和WMMD组入院即刻血清样本hs-cTnI的阳性率分别为92. 6%和93. 1%,高于c Tn T阳性率69. 2%和65. 3%,差异有统计学意义(P <0. 05)。ZMMD组hs-cTnI入院4个不同时间点(0 min、30 min、90 min、120min)阳性率高于cTnI阳性率,hs-cTnI阳性率最高为99. 5%(入院30min后),cTnI阳性率最高为98. 2%(入院90 min后)。结论 cTnI和hs-cTnI是诊断远端冠脉阻塞后MMD的生理指标,且在远端冠脉阻塞MMD患者早期血清中hscTnI比cTnI更敏感。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微小心肌损伤论文参考文献
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