导读:本文包含了声动力学治疗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动力学,超声,光热,靶向,肿瘤,毒性,光敏剂。
声动力学治疗论文文献综述
尤晓光,涂蓉,文丽君[1]（2019）在《MRI及光动力学治疗中多功能对比剂的研究现状》一文中研究指出光动力学治疗是近年来兴起的一种肿瘤治疗新技术。在靶向铁剂MR成像的基础上,进一步行肿瘤光动力学治疗。本文对光敏剂(Fe3O4)多功能磁性纳米粒的特点、结合方式、在肿瘤MRI及光动力学治疗方面的作用和研究进展进行综述。(本文来源于《放射学实践》期刊2019年05期）
刘鹏[2]（2019）在《超小WO_(3-x)@γ-PGA纳米粒子用于肿瘤光声成像和光热增强的化学动力学治疗》一文中研究指出化学动力学治疗是一种利用肿瘤原位芬顿反应或类芬顿反应产生的羟基自由基(·OH)来杀死肿瘤细胞的治疗方法,具有仅受内源性物质激活、区域选择性高等优点,是一种新兴且蓬勃发展的原位癌症治疗策略。然而,肿瘤内较低的类芬顿反应速率影响了其化学动力学治疗效果。癌症的协同治疗策略可以利用不同治疗方法相互协作、优势互补,实现使用低剂量的治疗药物产生更好的抗癌效果,避免高剂量引起的副作用。基于高温可以提高反应速率的原理,我们提出了光热增强的化学动力学的癌症治疗策略。具体如下:第一部分,γ-聚-L-谷氨酸包裹的缺陷型氧化钨纳米粒子(WO3-x@γ-PGA NPs)的合成和表征。首先我们以WCl6为钨源,采用溶剂热法合成了粒径为5.75±0.93nm,且具有优异水溶性和生物相容性的WO3-x@γ-PGA纳米粒子。该材料光热转换效率高达25.8%,光热循环6次之后最高温无明显下降,体外光声成像和化学动力学性能优异。第二部分,WO3-x@γ-PGA NPs用于小鼠乳腺癌光热增强的化学动力学治疗。首先通过MTT和溶血实验证明了该材料具有很好的生物相容性。随后利用小动物光声成像系统和组织学分布的方法,以移植型小鼠乳腺癌肿瘤为模型,确定了WO3-x@γ-PGA NPs尾静脉注射后4小时在肿瘤部位具有最大积累量。基于上述肿瘤最大富集量时间,在乳腺癌小鼠模型上开展了光热增强的化学动力学治疗。H&E染色、TUNEL检测以及为期18天的追踪观测,证明了基于WO3-x@γ-PGA NPs的光热增强的化学动力学治疗策略具有很好的治疗效果,能有效的治愈移植型小鼠乳腺癌肿瘤。通过该论文的研究,为肿瘤的诊断和治疗提供一种新材料,同时也证实了光热增强的化学动力学治疗是一种有效的协同治疗策略,进一步推动了化学动力学的发展。(本文来源于《上海师范大学》期刊2019-05-01）
张译文[3]（2019）在《基于核酸适配体构象变化的“开关”型肿瘤光动力学治疗纳米体系研究》一文中研究指出恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大疾病之一。肿瘤的光动力学治疗(Photodynamic therapy,PDT)是指在特定激发光的照射下,光敏剂(Photosensitizer,PS)将能量高效转移至氧气,进而产生活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)杀死肿瘤细胞的一种治疗方式。光动力学治疗法由于其治疗过程温和,无创和低副作用,已经成为目前国际上的研究热点。然而,由于多数光敏剂的水溶性较差、且难以穿透体内生物屏障,因而很难实现对肿瘤组织的精准靶向递送。此外,未到达靶向位点的光敏剂还存在一定的光敏毒性,因此在肿瘤的光动力治疗中降低光敏剂的光敏毒性以及提高光动力治疗效率是目前两个亟待解决的关键性问题。对于肿瘤的光动力治疗的研究主要集中在光敏剂的肿瘤靶向递送、光动力治疗的作用机制以及与其它治疗方式的协同作用等。基于此,本课题构建了一种基于核酸适配体构象变化的肿瘤细胞膜蛋白触发的光动力治疗体系,该体系在光动力学治疗中具有“开关”可控性,在提高肿瘤光动力治疗效率的同时,也降低光动力治疗的光敏毒性。本课题采用金种子生长法制备了长度约为50nm,长径比约为3:1,尺寸均一的金纳米棒,并利用巯基在金纳米棒表面修饰了可特异性结合肿瘤细胞高表达的膜蛋白MUC1的核酸适配体。该适配体一端修饰有光敏剂二氢卟吩e6(Ce6),当未结合MUC1蛋白时,光敏剂与金纳米棒距离较近,基于FRET效应,其光动力学治疗活性被淬灭。当适配体结合MUC1蛋白时,适配体发生构象变化,Ce6远离金纳米棒表面,光动力学治疗活性恢复,构成“开关”型的纳米级光动力学治疗体系。本课题对该制剂进行了系统表征,考察了其形态、粒径电位、活性氧产生量,荧光猝灭作用,及核酸适配体构象变化效率,以及作为“开关型”材料的可行性等。此外,本课题选用高表达MUC1蛋白的人乳腺癌细胞MCF-7为实验对象,低表达MUC1蛋白的正常乳腺细胞Hs578bst为阴性对照细胞,对构建的“开关型”光动力学纳米治疗体系进行体外抗肿瘤活性研究,将MCF-7细胞和Hs578bst细胞分别与该体系孵育并经过激光照射后,对两种细胞膜脂质过氧化物的含量进行了检测,检测结果证明MCF-7细胞膜脂质过氧化物含量显着高于Hs578Bst细胞(***,P<0.001);细胞活性氧含量检测结果证明该光动力学治疗体系可以选择性地破坏肿瘤细胞膜诱导肿瘤细胞凋亡,并增强肿瘤的光动力治疗效果。在体内抗肿瘤活性实验中,我们利用MCF-7细胞系构建了荷瘤裸鼠模型,并对其体内治疗效果进行了考察,通过分析制剂在荷瘤裸鼠体内组织的分布,证明该修饰有发卡状核酸适配体的光动力治疗体系具有明显的靶向以及开关作用,GNR/Apt-Ce6可高效富集于肿瘤组织;且在肿瘤组织的活性氧产生量显着高于其它组,可有效抑制肿瘤生长,其相对瘤体积比为1.21,而生理盐水组、Ce6原料药组分别为10.74,9.40,抑瘤效果显着优于原料药Ce6组(***,P<0.001);TUNEL凋亡研究结果进一步证明了该给药系统能够有效抑制肿瘤生长,对肿瘤组织细胞具有促进凋亡的作用,且通过切片分析凋亡区域约达55.1%。H&E组织切片结果表明制剂组对裸鼠除肿瘤组织外,对各脏器均无明显损伤作用。本论文系统研究了基于核酸适配体结构变化的“开关型”光动力学体系,实现了肿瘤组织高特异性光动力学治疗,降低了光敏毒性。构建的纳米递药系统在激光照射下能高效产生ROS,特异性杀伤肿瘤细胞,显着提高了肿瘤光动力治疗效率。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
李静秋[4]（2019）在《高压氧改善肿瘤微环境增敏化疗与光动力学治疗研究》一文中研究指出肿瘤的快速增长导致内部远离血管的细胞处于乏氧状态。乏氧是实体瘤的主要特征之一,会通过调控多种基因的表达造成肿瘤细胞对化疗药物耐药,同时也会直接降低光动力学治疗(Photodynamic therapy,PDT)效果,严重影响了肿瘤临床治疗。研究乏氧对肿瘤治疗的影响,有利于寻找有效的解决办法,提高肿瘤治疗效果。高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)作为临床常用的治疗手段,可以提高机体的氧含量,广泛用于治疗一氧化碳中毒、缺血症等。此外,HBO联合放疗已经用于临床肿瘤治疗研究。但是HBO与化疗药物的联用由于可能产生副作用而受到限制,HBO与PDT的联用也因为光敏剂激发光穿透深度不够导致疗效不佳,纳米药物独特的纳米效应以及理化性质给HBO用于肿瘤治疗带来了新的机遇。本课题在深入研究乏氧导致5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)耐药机制基础上,探讨了HBO对乏氧相关耐药的改善作用。进而构建了新型近红外光(Near infrared,NIR)激发的上转换纳米光敏剂,实现了HBO增敏PDT的作用,并对相关机制进行了研究。主要结果如下:(1)通过细胞毒性实验发现,乏氧(1%O_2)导致3种肝癌细胞(BEL-7402、HepG2以及SMMC-7721细胞)对6种化疗药物(5-FU、吉西他滨、阿霉素、顺铂、索拉非尼、6-硫鸟嘌呤)产生不同程度耐药,其中BEL-7402细胞对5-FU的耐药倍数达到134.29。乏氧主要通过两个方面影响5-FU的作用。一方面,乏氧降低5-FU对胸苷酸合成酶(Thymidylate synthase,TS)的抑制效率,因此减少了5-FU引起的S期阻滞,导致5-FU不能有效抑制细胞增殖。为了适应乏氧环境,BEL-7402细胞的TS表达量减少了15.31倍,DNA合成速度减慢。乏氧条件下,5-FU对TS的抑制率明显降低,ATM/ChK1信号通路的激活也被抑制,导致5-FU引起的S期阻滞减少。另一方面,乏氧不仅导致5-FU引起的DNA损伤减少,而且通过调控BCL-2(B-cell lymphoma-2)家族蛋白,减少了细胞凋亡。彗星实验表明,乏氧条件下5-FU诱导的DNA单链和双链断裂明显减少。同时,乏氧促进了抗凋亡蛋白MCL-1表达、抑制了促凋亡蛋白BAK和BIM表达,最终导致细胞凋亡减少。基于以上研究,通过在5-FU作用过程中对乏氧的细胞给予HBO处理,研究了HBO对耐药的改善作用,结果显示HBO的增敏指数为7.88。以上结果说明乏氧对5-FU的作用有多重影响,HBO可以有效改善乏氧导致的5-FU耐药。(2)稀土上转换纳米粒(Upconversion nanoparticles,UCNPs)具有优异的理化性质和荧光性能,常用于生物成像和治疗。通过高温热解法合成粒径为10 nm左右的叁层结构上转换发光纳米粒Er~(3+)-UCNPs,该纳米粒在808 nm近红外光照射下可以发射高强度绿色荧光。利用介孔二氧化硅包裹纳米粒,再用PEG表面修饰增加水溶性和生物相容性,随后负载玫瑰红(Rose bengal,RB),得到上转换纳米光敏剂(Upconversion nanophotosensitizers,UNPSs),该UNPSs光敏剂负载率为4.28%。在常氧+NIR激光照射下单线态氧(~1O_2)产生效率为0.65,HBO+NIR条件下为0.98。细胞实验表明,HBO+NIR可以促进UNPSs在细胞内产生活性氧(Reactive oxygen species,ROS),增强其对肿瘤细胞的杀伤效果。动物组织分布实验显示,尾静脉注射48 h后,UNPSs在肿瘤组织蓄积最多。UNPSs在NIR激光照射下在一定程度上抑制了肿瘤生长,HBO可以显着增强其PDT效果。对相关机制进行了研究,免疫荧光染色和Western blotting结果显示HBO不仅可以显着改善肿瘤组织乏氧以及减少HIF-1α表达,而且可以促进UNPSs在肿瘤组织的深部穿透。与其他对照组相比,HBO+UNPSs+NIR组乏氧改善效果最明显,而且该组UNPSs在肿瘤组织中的穿透深度最远。I型胶原蛋白的免疫荧光染色以及体外模拟胶原蛋白降解实验证实,HBO促进ROS的产生加快了肿瘤胞外基质降解,进而促进更多的UNPSs和氧气进入肿瘤深部,杀死更多肿瘤细胞,如此循环,产生了协同作用。另外,小鼠体内初步安全性评价显示HBO联合UNPSs对肝肾功能几乎没有影响,也不会造成主要器官损伤。以上结果说明HBO联合上转换纳米光敏剂是提高PDT疗效的有效策略。本文系统研究了乏氧导致5-FU耐药的机制以及HBO与5-FU联用对乏氧肿瘤细胞的作用,证实HBO可以改善乏氧导致的化疗耐药;同时通过构建上转换纳米光敏剂联合HBO用于肿瘤PDT治疗,证实HBO可以改善肿瘤微环境、与上转换纳米光敏剂介导的PDT产生协同作用。以上结果为抗肿瘤药物研发提供了参考依据,为提高临床化疗与PDT治疗效果提供了新策略。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-02-01）
王希,王文平,袁海霞,曹佳颖,汤阳[5]（2018）在《单晶介孔二氧化钛纳米颗粒介导声动力学抗肝肿瘤治疗的超声参数研究》一文中研究指出目的评估具有高度生物相容性的单晶介孔二氧化钛纳米颗粒(MTNs)对HepG_2细胞的毒性并探索MTNs介导的声动力学抗HepG_2细胞的超声参数范围。方法将不同浓度MTNs(25,50,100,200,400μg mL~(-1))与HepG2细胞共培养24 h后,采用噻唑蓝(MTT)还原法测定细胞的存活情况。未与PEG-MTNs共培养的HepG2细胞组设为对照组。梯度浓度的MTNs(25,100,200和400μg mL~(-1))与HepG2肿瘤细胞共培养后,分别接受了不同强度(1.0 W cm~(-2)和1.5(本文来源于《中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编》期刊2018-10-12）
衣晓峰,生利健,李丽云[6]（2018）在《胆固醇流出可加速斑块缩小》一文中研究指出科技日报哈尔滨10月7日电 （通讯员衣晓峰 生利健 记者李丽云）利用声动力学疗法可以加强动脉粥样硬化斑块中胆固醇（脂质）的流出，从根源上促进粥样硬化斑块的缩减和消退。由哈尔滨医科大学第一医院心内科主任田野教授团队完成的一项科研成果，9月30日被最新一期国(本文来源于《科技日报》期刊2018-10-08）
刘怡敏[7]（2018）在《重症超声在重症肺炎血流动力学治疗中的应用研究》一文中研究指出目的对重症超声在重症肺炎血流动力学治疗中的应用价值进行分析探讨。方法以2015年1月—2017年12月在该院接受治疗的102例重症肺炎患者作为研究对象,将其随机分为两组,对照组51例患者行常规动力学治疗,观察组51例患者行重症超声检查,并根据检查结果进行针对性血流动力学治疗,对比两组患者的临床指标及治疗效果。结果观察组患者液体复苏后6、24、48及72 h的液体正平衡量、累计液体量明显少于对照组,尿量明显多于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组肺水肿发生率为1.96%,CRRT介入治疗率为1.96%,对照组分别为17.65%、23.53%,组间比较,差异有统计学意义(χ~2=11.302、7.916,P<0.05)。观察组NE用量、治疗费用明显少于对照组,ICU时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对重症肺炎患者进行重症超声检查,并根据检查结果进行血流动力学治疗,可对患者的复苏容量反应性进行有效评估,降低肺水肿的发生率,缩短患者住院时间,改善患者预后,有较高的临床应用价值。(本文来源于《系统医学》期刊2018年15期）
王玲[8]（2018）在《肿瘤微环境触发的多功能纳米材料用于精确控制肿瘤光热和光动力学治疗》一文中研究指出癌症是世界上最主要的死亡原因之一,严重的威胁着人类的健康。虽然临床上手术切除、化疗和放疗在癌症的治疗中起着重要的作用,但是这几种治疗方法都存在着一定的局限性,满足不了人类的需求。近些年来,纳米技术的出现为肿瘤的治疗提供了更多的策略。光引发的光热治疗和光动力学治疗具有高的特异性,即给药后外加光源照射肿瘤部位使其产生热或活性氧(ROS)从而治疗肿瘤。因此,光热疗法和光动力疗法在癌症治疗中有着巨大的应用前景。此外,许多光热转换试剂和光敏剂也已经开发出来。基于这些研究结果,光热和光动力疗法的结合可以使其具有更高的治疗效率。但仍存在一些问题,阻碍了这种综合疗法的广泛应用。首先,控制光热转换试剂仅在肿瘤部位聚集是非常困难的。同时,不能保证光源只照射在肿瘤部位,从而产生高温损伤正常组织。其次,通常使用两个不同波长的光源分别来触发光热治疗和光动力学治疗,这种复杂的癌症治疗可能会削弱治疗效果。为了解决这两个问题,需要一个既能提高治疗效果又能保护正常组织的理想治疗平台。因此,只有单一光源激活光热试剂和光敏剂同时产生热和ROS,才能提高治疗效果。本文以聚苯胺(PANI)为pH响应的光热转换试剂,吲哚菁绿(ICG)为光敏剂,研制了光热与光动力学相结合的双模型治疗系统。通过在中空介孔二氧化硅(HMSN)中合成聚苯胺和吸附小分子光敏剂ICG,构建纳米平台。为了增加材料的生物相容性和安全性,又在材料最外层通过静电吸附上透明质酸(HA),合成的这种纳米材料在808 nm的激光照射下能同时产生热和ROS。实验结果表明,HMSN@PANI/ICG/HA能够快速有效地合成,并且在细胞水平和动物水平上的数据结果显示,该材料没有明显的毒性,在酸性环境的刺激下表现出良好的光热转换能力。实验通过尾静脉注射的方式给药,HMSN@PANI/ICG/HA能够通过EPR效应富集在肿瘤部位,并且在808 nm的近红外激光照射下能够有效地产生热和ROS,从而抑制小鼠肿瘤的生长。(本文来源于《河北大学》期刊2018-06-01）
路君[9]（2018）在《用于光动力学治疗的纳米金属有机框架材料的制备与应用研究》一文中研究指出光动力学治疗,作为皮肤癌以及皮下肿瘤组织一种重要的治疗方式,在癌症治疗中起着重要的作用。光动力学治疗的主要原理是利用光敏剂,在光照条件下局部产生大量的活性氧(ROS),利用其毒性杀死癌细胞,从而达到治愈肿瘤的目的。目前,在光动力治疗肿瘤过程中,细胞内高浓度的还原型谷胱甘肽(GSH)严重影响了光动力学治疗效果,而且肿瘤区域的乏氧环境也影响了光敏剂产生ROS的水平,进而影响了光动力学疗效。针对这两个问题,我们分别发展了两种类型的金属有机框架材料(Cu-MOF,Mn-MOF),利用Cu-MOF的活性位点显着降低了细胞内GSH的水平,协同提高了ROS水平,强化了光动力学疗效;利用Mn-MOF在H_2O_2中产生O_2,改善肿瘤部位的乏氧状况,进一步提高肿瘤部位的ROS水平,增强光动力学疗效。本文主要工作包括以下内容:1、针对细胞中高浓度GSH影响光动力学治疗效果这一问题,我们发展了以铜为活性中心的纳米金属有机框架材料,通过直接吸附细胞内GSH,协同增加ROS,提高光动力学治疗效果。我们合成了基于铜-卟啉结构的金属有机框架材料,通过ROS荧光探针和GSH试剂盒分别对Cu-MOF产生ROS和吸附GSH的能力进行了表征,随后将纳米材料与细胞孵育,通过MTT实验和流式细胞实验考察了该材料诱导细胞凋亡的情况,并与抗癌药物喜树碱(CPT)以及凋亡刺激剂丁硫氨酸-亚砜亚胺(BSO)做了对比,同时又考察了材料光照条件下诱导细胞凋亡的能力,最后将其应用于小鼠乳腺癌肿瘤的治疗,结果显示,该材料通过对GSH直接吸附从而诱导细胞凋亡,在光照下可以产生ROS,协同提升ROS水平,加剧细胞凋亡,抑制肿瘤生长,增强PDT效果。该工作为皮肤癌以及皮下肿瘤组织的光动力治疗提供了一种新的思路。2、针对肿瘤区域的乏氧环境影响光敏剂产生ROS的水平,进而影响光动力学疗效这一问题,在前期工作的基础上,我们合成了基于卟啉结构的金属有机框架材料(Mn-MOF),并且对Mn-MOF的产氧能力进行了表征,考察了材料在650 nm光照下,产生ROS和~1O_2的能力,通过MTT实验考察了材料诱导乏氧癌细胞凋亡的情况,最后将该材料用于小鼠乳腺癌肿瘤的治疗,结果显示,该材料可以在H_2O_2中产生O_2,同时利用其在光照下产生ROS的特性,有效将O_2转化成ROS,加剧乏氧细胞凋亡,抑制肿瘤生长,可以有效的解决实体肿瘤部位的乏氧问题,对肿瘤的治疗有重要意义。(本文来源于《山东师范大学》期刊2018-05-25）
庄路阳[10]（2018）在《基于分子识别的“开关型”肿瘤光动力学治疗纳米体系研究》一文中研究指出肿瘤严重威胁着人类的健康,目前对肿瘤的主要治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗。肿瘤光动力学治疗(Photodynamic therapy,PDT)是在特定激发光的照射下,光敏剂(Photosensitizer,PS)将能量高效转移至氧气,产生活性氧(ROS)杀死癌细胞的治疗方法,因其治疗的温和性、非侵入性以及副作用小等优点成为研究热点。但肿瘤PDT仍存在着一些问题,如多数PS水溶解性差、小分子光敏剂难以穿过体内的重重生物学屏障,难以实现在其作用靶点的高效分布、光敏毒性、肿瘤微环境降低PDT效率等,因此肿瘤PDT治疗效率的提高及光敏毒性的降低是目前PDT亟待解决的关键问题。目前肿瘤PDT研究主要集中在PS的肿瘤靶向转运、PDT治疗肿瘤的作用机制以及与其它治疗方式的协同作用等。基于此,本课题拟构建一种基于分子识别作用的肿瘤细胞激活的PDT体系,在提高肿瘤PDT效率的同时,采用分子激活“开关”的理念,降低PDT的光敏毒性。近年来二氧化锰(MnO_2)因其粒径可控,具有ROS猝灭作用,可与还原性谷胱甘肽(GSH)反应,催化过氧化氢产生氧气等性质越来越多的用于药物纳米载体的研究。第二代PS,血卟啉单甲醚(HMME),性质比较稳定,光敏化力强且毒性低及在机体内代谢比较迅速等优点,在临床上被广泛用于肿瘤的PDT。特定序列的核酸适配体(Aptamer,APT)对肿瘤细胞具有靶向作用。为使PDT体系具有“开关”效应,本研究利用介孔二氧化锰纳米粒(MMnNPs)对PS的高效ROS产生猝灭作用,构建PDT的“开关”,为实现PDT体系肿瘤特异性激活,我们采用兼具分子识别及构象变化能力的发卡状APT作为PDT体系“开关”的智能“感应器”。该PDT体系在正常组织时,发卡状APT无识别作用,不能发生构象变化,HMME不能成功释放,处于MMnNPs中,此时为猝灭状态,避免光敏毒性;在肿瘤组织时,发卡状APT识别MCF-7细胞表面的MUC-1蛋白,构象发生变化,HMME释放,此时由于肿瘤中高浓度的过氧化氢,在载体二氧化锰的催化下产生自由氧,为ROS的产生提供氧气来源,同时,MnO_2消耗细胞内的GSH,减少其对产生的ROS的影响,扫清肿瘤PDT的上下游障碍,高效治疗肿瘤。本课题采用超声重结晶的方法实现MMnNPs高效装载HMME,载药率高达88.7%,将能与乳腺癌(MCF-7)细胞表面的标志物膜蛋白(MUC-1)互补的,连接巯基的发卡状APT作为门控分子封堵MMnNPs的孔道,同时实现靶向MCF-7细胞及智能激活PDT的特性,对该制剂(MMnNPs/HMME-DNA)进行表征,考察了其形态、粒径电位、XPS、孔径以及作为“开关型”材料的可行性等。TEM结果表明MMnNPs粒径均匀,200 nm左右;XPS结果表明Mn离子的价态为+4价;通过氮气吸附可知MnO_2比表面积为123.9982 m2/g、平均孔径为3.23039 nm,孔径大小合适,具有装载药物的能力;通过对HMME产生ROS的影响实验结果显示,MnO_2对HMME产生ROS具有猝灭作用;药物释放实验结果表明,只有在MUC-1蛋白存在时,孔道才能被打开,HMME才能释放。综合以上实验结果,表明已成功构建具有开关特性的MMnNPs/HMME-DNA。选用人乳腺癌细胞MCF-7为实验对象,正常乳腺细胞Hs578Bst为对照实验组,对MMnNPs/HMME-DNA肿瘤PDT体系在532 nm激光照射下进行体外抗肿瘤活性研究。结果表明,载体材料MnO_2在使用剂量下对两种细胞生长无明显抑制作用,而制剂对MCF-7细胞的生长抑制作用明显,对Hs578Bst细胞生长无明显抑制作用。与游离HMME相比,MMnNPs/HMME-DNA组对MCF-7的生长抑制作用显着提高;摄取实验结果表明,MCF-7细胞中MMnNPs/HMME-DNA组在细胞质中有很强的红色荧光分布,表明MMnNPs/HMME-DNA可在MCF-7细胞中释放出HMME,而Hs578Bst细胞中红色荧光微弱,说明HMME不能在Hs578Bst细胞中释放;凋亡实验对比制剂组MCF-7和Hs578Bst,结果表明MCF-7组凋亡率明显高于Hs578Bst组,而HMME组两种细胞凋亡率无明显差别,说明所制备的制剂对MCF-7和Hs578Bst具有较好的选择性;从检测细胞GSH含量变化可以看出,该载体系统可以降低细胞内GSH的含量,用于改善肿瘤的治疗。在体内抗肿瘤活性实验中,选用MCF-7对裸鼠构建荷瘤裸鼠模型动物,主要对MMnNPs/HMME-DNA进行动物体内抗肿瘤活性考察。组织分布与游离IR783组相比,MMnNPs/HMME/IR783-DNA组能延长IR783在裸鼠体内的循环时间,具有较好的靶向作用,使IR783高效聚集在肿瘤部位;免疫荧光结果表明MnO_2可以在一定程度上改善肿瘤缺氧的状况;体内抗肿瘤活性实验结果表明,基于MMnNPs/HMME-DNA的“开关型”PDT体系能够有效抑制肿瘤生长,效果明显优于游离HMME给药组;TUNEL凋亡研究结果进一步证明了该给药系统能够有效抑制肿瘤生长,对肿瘤组织细胞具有促进凋亡的作用;对肿瘤组织GSH的含量进行检测,与生理盐水组对比,结果表明肿瘤组织GSH的含量降低接近50%。综上所述,MMnNPs/HMME-DNA肿瘤PDT体系的体内外研究结果表明,APT使该PDT体系实现了“开关可控”以及HMME在肿瘤组织的特异性释放,在激光照射下能高效产生ROS,特异性杀伤肿瘤细胞,有望应用于肿瘤治疗。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
声动力学治疗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
化学动力学治疗是一种利用肿瘤原位芬顿反应或类芬顿反应产生的羟基自由基(·OH)来杀死肿瘤细胞的治疗方法,具有仅受内源性物质激活、区域选择性高等优点,是一种新兴且蓬勃发展的原位癌症治疗策略。然而,肿瘤内较低的类芬顿反应速率影响了其化学动力学治疗效果。癌症的协同治疗策略可以利用不同治疗方法相互协作、优势互补,实现使用低剂量的治疗药物产生更好的抗癌效果,避免高剂量引起的副作用。基于高温可以提高反应速率的原理,我们提出了光热增强的化学动力学的癌症治疗策略。具体如下:第一部分,γ-聚-L-谷氨酸包裹的缺陷型氧化钨纳米粒子(WO3-x@γ-PGA NPs)的合成和表征。首先我们以WCl6为钨源,采用溶剂热法合成了粒径为5.75±0.93nm,且具有优异水溶性和生物相容性的WO3-x@γ-PGA纳米粒子。该材料光热转换效率高达25.8%,光热循环6次之后最高温无明显下降,体外光声成像和化学动力学性能优异。第二部分,WO3-x@γ-PGA NPs用于小鼠乳腺癌光热增强的化学动力学治疗。首先通过MTT和溶血实验证明了该材料具有很好的生物相容性。随后利用小动物光声成像系统和组织学分布的方法,以移植型小鼠乳腺癌肿瘤为模型,确定了WO3-x@γ-PGA NPs尾静脉注射后4小时在肿瘤部位具有最大积累量。基于上述肿瘤最大富集量时间,在乳腺癌小鼠模型上开展了光热增强的化学动力学治疗。H&E染色、TUNEL检测以及为期18天的追踪观测,证明了基于WO3-x@γ-PGA NPs的光热增强的化学动力学治疗策略具有很好的治疗效果,能有效的治愈移植型小鼠乳腺癌肿瘤。通过该论文的研究,为肿瘤的诊断和治疗提供一种新材料,同时也证实了光热增强的化学动力学治疗是一种有效的协同治疗策略,进一步推动了化学动力学的发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
声动力学治疗论文参考文献
[1].尤晓光,涂蓉,文丽君.MRI及光动力学治疗中多功能对比剂的研究现状[J].放射学实践.2019
[2].刘鹏.超小WO_(3-x)@γ-PGA纳米粒子用于肿瘤光声成像和光热增强的化学动力学治疗[D].上海师范大学.2019
[3].张译文.基于核酸适配体构象变化的“开关”型肿瘤光动力学治疗纳米体系研究[D].郑州大学.2019
[4].李静秋.高压氧改善肿瘤微环境增敏化疗与光动力学治疗研究[D].华中科技大学.2019
[5].王希,王文平,袁海霞,曹佳颖,汤阳.单晶介孔二氧化钛纳米颗粒介导声动力学抗肝肿瘤治疗的超声参数研究[C].中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编.2018
[6].衣晓峰,生利健,李丽云.胆固醇流出可加速斑块缩小[N].科技日报.2018
[7].刘怡敏.重症超声在重症肺炎血流动力学治疗中的应用研究[J].系统医学.2018
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[9].路君.用于光动力学治疗的纳米金属有机框架材料的制备与应用研究[D].山东师范大学.2018
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