性别决定与分化论文_Umar,Farouk,Mustapha

导读:本文包含了性别决定与分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:性别,基因,两栖动物,温度,罗非鱼,性腺,转录。

性别决定与分化论文文献综述

Umar,Farouk,Mustapha[1](2019)在《金钱鱼DMRT1和GSDF在性别决定与分化中的功能初步研究》一文中研究指出鱼类性别控制研究是现代水产养殖的热点。金钱鱼(Scatophagus argus,Linnaeus,1766)是一种广盐性鱼类,可作观赏鱼和食用鱼,在养殖群体中性比为1:1。金钱鱼雌鱼的生长比雄鱼快,个体大,有更好经济价值。因此,克隆性别决定主效基因(master sex-determination gene,SD)将有助于金钱鱼的性别控制。本研究旨在研究金钱鱼的性别决定和分化机制,并为以后的单性(全雌鱼)金钱鱼培育提供理论基础。下面为本研究的主要发现:1、金钱鱼性别特异性标记的开发和性别决定候选基因的克隆本研究克隆了金钱鱼Dmrt1(Dmrt1和Dmrt1b)和Dmrt3(Dmrt3和Dmrt3△-Y)的两个亚型。本研究开发了两个位于金钱鱼Dmrt3和Dmrt1上的性别连锁分子标记,分别命名为Dmrt3-Marker-F/R和Dmrt1-Marker-F/R。Dmrt3-Marker-F/R扩增的片段包含能导致截短型Dmrt3(Dmrt3△-Y)c DNA提前编码终止的基因组序列。Dmrt3-Marker-F/R扩增片段的151和166 bp单核苷酸多态性(SNP)显示雌性个体均为CC GG纯合型,而雄性个体均为CG GA杂合型。标记Dmrt3-Marker-F/R扩增片段的166bp是Dmrt3基因内含子的起始位置,该处SNP(c.400+1G>A)会导致Dmrt3产生截短突变。截短型Dmrt3与雄性性别连锁,因此命名为Dmrt3△-Y,它的等位基因即正常Dmrt3位于X染色体。克隆了一个正常的Dmrt1和一个截短的Dmrt1b,它们分别编码300和89个氨基酸。多重序列比较分析显示Dmrt1和Dmrt1b都具有其它物种保守的DM结构域。Dmrt1-Marker-F/R引物扩增片段为正常Dmrt1外显子2和3之间的片段,PCR产物大小为3.2 kb,且雄性特异,表明Dmrt1可能位于Y染色体上。Dmrt1b-Marker-F/R引物能够扩增1.5 kb Dmrt1b的基因组序列,雌雄均能扩增,雌雄个体序列相似度高达99%,表明Dmrt1b并非性别特异,它可能位于X染色体。RT-PCR分析发现Dmrt1只在精巢表达,而Dmrt3△-Y只在部分精巢微弱表达,而在卵巢不表达。研究初步表明雄性特异Dmrt1是金钱鱼的性别决定候选基因。Dmrt3-Marker-F/R和Dmrt1-Marker-F/R标记均在来自中国5个群体的246尾金钱鱼(113雄和133雌)中验证。后面,Dmrt1-Marker-F/R标记又在2000多尾金钱鱼中继续验证。2、金钱鱼中Gsdf的克隆表达分析及Dmrt对它的转录调控分析克隆了金钱鱼Gsdf部分c DNA序列,包含了开放阅读框654 bp,编码217个氨基酸。金钱鱼Gsdf的TGF-β含有保守的半胱氨酸残基。组织分布分析表明,金钱鱼Gsdf仅在性腺组织中表达,且其在精巢中的表达显着高于卵巢。通过实时定量PCR分析Gsdf,Dmrt1和Sf1在性腺不同发育阶段的表达水平。结果表明,Gsdf在V期精巢中的表达明显低于III期和IV期,但其V期精巢中表达水平远高于II期、III期和IV期卵巢。在卵巢中,Gsdf在II期表达最高。Dmrt1在精巢(III期、IV期和V期)的表达显着高于各期卵巢(II期、III期和IV期)。在雌鱼中,Sf1在III期的卵巢中高表达,而在精巢不同时期(在III期、IV期和V期)的表达无差异。在这项研究中,制备了山羊抗金钱鱼Gsdf抗体,免疫蛋白印迹(WB)结果表明,Gsdf在精巢中的表达比卵巢高。免疫组织化学(IHC)研究显示,Gsdf仅在II,III,IV和V期精巢的支持细胞中表达。在雌鱼中,Gsdf仅在I期,II期和III期卵巢的体细胞中表达,而在IV期卵巢几乎检测不到,表明卵巢后期Gsdf的蛋白质表达水平较低。金钱鱼Gsdf启动子的序列分析发现在-2647,-2333,-1789,-1555,-751,-201bp处共有六个Sf1结合位点,在-413 bp处有一个Dmrt1结合位点。此外,使用HEK293细胞进行启动子分析显示Sf1单独能以剂量依赖方式激活Gsdf转录,而Dmrt1单独不能激活Gsdf基因转录。当Dmrt1与Sf1共转染时,Dmrt1能够以剂量依赖性方式激活Gsdf表达。Dmrt1或Sf1结合位点的突变,都会导致Gsdf启动子活性显着降低。这些结果充分证明Dmrt1或Sf1推断的结合位点是激活金钱鱼Gsdf转录调控所必需的。结论:综上所述,在本研究中开发了两个性别特异的标记,表明金钱鱼是XX-XY性别决定系统。Dmrt3-Marker-F/R和Dmrt1-Marker-F/R分别位于Dmrt3和Dmrt1基因座内。Dmrt1b和Dmrt3位于X染色体上,而Dmrt1和Dmrt3Δ-Y位于Y染色体上。XX雌性金钱鱼缺乏具有正常功能的Dmrt1,因此它的性腺会发育成卵巢。Y染色体上雄性特异的Dmrt1和Dmrt3Δ-Y之间,Dmrt1最有可能是XY雄性金钱鱼的候选性别决定基因。此外,我们克隆了金钱鱼的Gsdf,它具有典型的TGF-β成员的共同特征。Gsdf在精巢的表达显着高于卵巢。体外启动子分析证明在金钱鱼中,Sf1存在时Dmrt1会促进Gsdf表达。本研究表明Dmrt1可能通过调控Gsdf表达而发挥雄性性别分化作用。我们的研究为水产养殖中金钱鱼性别控制提供理论依据。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2019-06-01)

王瑶瑶[2](2019)在《高温处理的尼罗罗非鱼性腺分化过程及性别决定相关基因时空表达模式研究》一文中研究指出鱼类属于低等脊椎动物,其性别决定机制包括基因型性别决定(GSD)、环境依赖型性别决定(ESD)和基因-环境依赖型性别决定(GSD+ESD)。环境因素包括温度、光照、p H值、含氧量、种群密度、外源性类固醇类激素等,研究发现,温度是鱼类性别决定中影响作用较大且最关键的一类环境因素,被称为温度依赖型性别决定(TSD)。有些鱼类的性别决定受遗传和温度的双重控制,且具有性染色体,被称为遗传性别决定和温度依赖型性别决定的混合型(GSD+TSD),如尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)就是一种GSD+TSD鱼类。尼罗罗非鱼雄鱼生长速度比雌鱼快30%多,发展高雄或全雄尼罗罗非鱼的养殖可有效提高经济效益。在尼罗罗非鱼性别分化关键期进行高温处理,可使雄鱼比例显着提高,即一部分遗传型雌鱼性逆转为生理型雄鱼。本研究以尼罗罗非鱼为研究对象,以正常养殖温度(28℃)和高温处理温度(36℃)进行养殖,通过分析各组生殖细胞类型和出现时序的差异、性别分化相关基因表达水平以及表达位置的差异,揭示高温处理的雌鱼与正常雌、雄鱼性腺发育过程的异同点。研究结果如下:1、本研究通过HE染色和Vasa免疫组化对性腺组织进行分析,发现在21dpf,高温处理组与对照雌鱼组性腺发育形态相似,结果表明此时的性腺为卵巢样;在39dpf,观察到对照雌鱼组已经明显分化出卵原细胞,在对照雄鱼组性腺的外周分化出精原细胞,排列规则,而高温处理组的性腺未明显分化,且性腺中央出现了一个大大的空洞,但性腺细胞分化的趋势趋于对照雄鱼组,结果表明此时的性腺为精巢样的;99dpf,高温处理组与对照雄鱼组发育状况一致,分化出了精原细胞、初级精母细胞和少量精子,结果表明性腺已经转化为完全的精巢,但在高温处理组性腺周边区域出现大量的蜂巢状结构,可能影响性腺的功能。这些结果表明,高温处理推迟了性腺内生殖细胞的分化,并且影响性腺结构发育的完整性,但最终性腺发育形成的生殖细胞类型与对照雄鱼组一致。2、本试验研究通过免疫组化技术,检测了叁组鱼性腺Cyp19a1a蛋白在不同发育阶段的表达水平和表达位置的差异。在21dpf,高温处理组性腺内Cyp19a1a的表达量和表达位置与对照雌鱼组相似,都定位在性腺的间质细胞,对照雄鱼组未表达;在39dpf,Cyp19a1a仅在对照雌鱼组中检测到,高温处理组和对照雄鱼组都未检测到,可定性的推测高温处理会导致Cyp19a1a蛋白表达显着下调,与对照雄鱼组趋于一致。在99dpf,叁组鱼的性腺已经明显分化,性腺细胞类型能够明显的区分开,Cyp19a1a在对照雌鱼组性腺中的颗粒细胞和间质细胞中表达,高温处理组和对照雄鱼组结果一致,未表达Cyp19a1a。3、通过免疫组化技术检测叁组尼罗罗非鱼的雄性性别分化相关基因Dmrt1和Gsdf蛋白在不同阶段的表达情况。在21dpf,高温处理组、对照雌鱼组、对照雄鱼组Dmrt1和Gsdf蛋白表达没有明显的差异;在39dpf,对照雌鱼组几乎观察不到Dmrt1和Gsdf的表达,高温处理组和对照雄鱼组都高表达Dmrt1和Gsdf,表明高温处理组趋向于发育成雄性,结合此时期的Vasa免疫组化结果表明高温处理后发生性逆转的尼罗罗非鱼性别决定基因的表达差异要早于性腺细胞的分化。在性腺发育到99dpf,能清楚的观察到高温处理组和对照雄鱼组的性腺细胞类型一致,明显的区分出精原细胞、精母细胞和精子,Dmrt1蛋白表达都定位在性腺的精原细胞和精母细胞,Gsdf蛋白表达定位主要在支持细胞中,结果进一步证明高温处理组的性腺已经转化为完全的精巢。综上所述,在高温处理下,尼罗罗非鱼雌鱼经历了由雌到雄的性逆转,在这一过程中,一是性别分化相关基因表达模式发生变化,由与对照雌鱼表达模式相似,逐渐转变为与对照雄鱼相似;二是性腺中的细胞类型发生变化,也是由与对照雌鱼基本一致,逐渐转变为与对照雄鱼一致。但性腺中的细胞类型具体的转变过程还需要进一步研究。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27)

张银,林帆,石西,Khor,Waiho,马洪雨[3](2018)在《虾蟹动物性别决定和分化机制研究现状与展望》一文中研究指出性别决定和分化是有性生殖生物雌雄性别形成的两个阶段,其中虾蟹动物的性别决定和分化涉及遗传、发育和进化等多个领域的科学问题.部分虾蟹动物雌雄个体之间在生长速度、个体大小、品质等经济性状方面表现出明显的差异.因此,探究虾蟹动物的性别决定和分化机制,不仅有助于丰富甲壳动物性别决定的基础理论知识,同时还可以指导经济虾蟹动物单性育种和养殖技术研发,促进水产养殖业发展.本文结合他人和本实验室工作,梳理了虾蟹动物相关研究成果,对性别决定和分化机制进行了综述.最后,对未来的研究方向和重点进行了展望.(本文来源于《汕头大学学报(自然科学版)》期刊2018年04期)

岳晨阳,李琪,于红[4](2018)在《长牡蛎性腺转录组分析发现调控性别决定及分化候选基因》一文中研究指出长牡蛎具有十分有趣的两性繁殖模式,一般认为长牡蛎为雌雄异体,存在性转换现象以及时而发生的少量雌雄同体。本研究通过对雌雄长牡蛎不同发育时期的性腺组织进行转录组分析,发现1269个基因在雌性性腺中特异表达,817个基因随精子发生表达量逐渐上升。权重共表达网络分析发现了2个与雌性性腺发育相关的基因模块,1个与雄性性腺发育相关的基因模块。GO和KEGG富集分析显示,与神经递质相关的条目在与雌性性腺发育相关的基因中显着富集,这表明,神经递质可能参与调控雌性性别分化过程。初步研究了2个与雄性性腺发育相关的基因,lncRNA LOC105321313和Cg-Sh3kbp1,1个与雌性性腺发育相关的基因Cg-Malrd1-like。本研究发现神经递质和非编码RNA参与调控长牡蛎性腺发育过程,并为以后的研究提供了大量相关候选基因。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15)

彭威[5](2018)在《橘小实蝇性别决定及分化分子机制研究》一文中研究指出橘小实蝇(Bactrocera dorsalis)是一种危害250多种果实和蔬菜的重要农业害虫,给我国果蔬生产带来严重经济损失。昆虫具有多种多样的性别决定机制,不仅不同昆虫通过不同的基因和调控机制决定性别分化,甚至在同种昆虫不同品系之间性别决定机制也不尽相同。昆虫中决定性别的初始染色体信号差异较大,其中最典型的是Y染色体连接的雄性决定因子(M factor)决定雄性性别发育。但是,在包括橘小实蝇在内的多种昆虫中,假定的M因子还是未知的。本研究以橘小实蝇为研究对象,利用RNA干扰(RNAi)、CRISPR/Cas9编辑系统和高通量测序技术等分子生物学手段,研究了橘小实蝇性别决定关键基因transformer的功能;鉴定出一种小分子micro RNA作为雄性决定因子调控橘小实蝇早期胚胎性别分化;鉴定和研究了多种橘小实蝇性别偏向性microRNAs在两性发育中的作用;验证了保守性Let-7调控橘小实蝇发育过程。对橘小实蝇性别决定分子机制的研究,不仅为探索昆虫性别分化通路上类似基因的功能,以及确定新的性别决定基因提供参考,而且为昆虫的遗传操作提供理论和实践基础。本研究为发展不依赖辐射处理的不育害虫防治技术(SIT)提供了新的策略。1.Transformer基因是昆虫性别决定级联系统中的一个双开关基因,通过选择性剪切来实现性别分化。为阐明性别决定关键基因在调控雌雄分化和雌虫繁殖力中的功能,我们分离鉴定了橘小实蝇transformer和transformer-2,Bdtra经过选择性剪切转录产生两种雄特异和一种雌特异的亚型,雌特异的亚型能翻译成有功能的TRA蛋白,而雄特异的亚型由于终止密码子不能翻译成有功能的TRA蛋白。Bdtra上存在的TRA/TRA-2结合位点表明,TRA和TRA-2作为剪切调控因子通过Bdtra反馈调节来维持和促进雌性的性别发育。早期胚胎发育过程中雌特异tra的表达模中tra-f在15小时达到高表达。通过RNA干扰对Bdtra进行了功能研究,发现胚胎期敲除Bdtra基因能导致雌虫雄性化,表明橘小实蝇在胚胎早期实现性别分化;成虫期敲除Bdtra基因能降低雌虫卵黄蛋白基因yolk protein gene(Bdyp1)的表达,进而降低雌虫产卵量,表明Bdtra基因能正向调控卵黄蛋白基因Bdyp1的转录。这些结果表明利用性别决定关键基因构建转基因性别品系,通过释放竞争力更强的不育雄虫后代,能够提高昆虫不育技术对橘小实蝇的防治。2.MicroRNAs(miRNAs)是一类小的内源非编码RNAs,能够调控包括两性异形在内的多种生理过程。然而,至今没有对橘小实蝇雌雄成虫和生殖腺中miRNAs进行鉴定以及对miRNAs在性腺分化中的作用进行阐述。我们通过对橘小实蝇性成熟雌虫、雄虫、卵巢和精巢构建small RNA文库,测序数据分析鉴定出183个已知和120个新miRNAs。对4个文库中miRNAs表达量进行比较分析,发现18个雌性偏向表达和16个雄性偏向表达miRNAs,这些性别偏向性miRNAs可能参与性别分化。通过靶标基因软件预测分析,发现雌偏向性miR-989-3p靶向实蝇科昆虫性别决定关键基因doublesex(dsx),这表明miR-989-3p可能参与调控橘小实蝇性别分化。对雌成虫饲喂miR-989-3p、miR-994-5p、miR-309-3p和miR-6-3p抑制剂促进产卵量的增加,对雄成虫饲喂miR-8-3p、miR-34-5p、miR-1-3p和miR-12-5p抑制剂使得雄虫交配竞争力下降,对雌雄成虫饲喂以上抑制剂都降低了成虫存活寿命。这些结果表明性别偏向性miRNAs在维持雌雄生殖力和寿命中起着重要作用。本研究首次揭示了橘小实蝇性别分化相关的miRNAs的表达模式,发现miRNAs在性别间差异表达,这将促进生殖器官特异表达miRNAs的功能研究。3.在一些实蝇科昆虫中,Y染色体连接的雄性决定因子(M factor)启动性别决定途径中的基本信号。然而,橘小实蝇中M因子及其性别决定分子机制还尚不明确。在本研究中,我们鉴定到橘小实蝇早期胚胎雄性性别发育关键时期是产卵后5、6和7小时,对5、6和7小时胚胎构建small RNA文库,鉴定出65个胚胎差异表达miRNAs。在这些miRNAs中,有8个和Bdtra基因3?非编码端(3?UTR)序列有碱基互补配对结合位点,其中结合自由能最低的是miR-1-3p。在HEK293T细胞中进行的双荧光素酶实验表明miR-1-3p能抑制Bdtra的表达。胚胎注射miR-1-3p类似物和抑制剂分别下调62%和上调109%的Bdtra表达量,体外和体内实验表明Bdtra是miR-1-3p的靶标基因。另外,胚胎注射miR-1-3p类似物导致后代雄性化(92%的雄性后代表型),注射miR-1-3p抑制剂能导致后代雌性化(77%的雌性后代表型)。利用CRISPR/Cas9技术敲除miR-1-3p导致突变雄性个体完全逆转为雌性表型,且Bdtra和Bddsx基因进行雌性特异剪切表达,这些结果表明miR-1-3p对橘小实蝇早期胚胎雄性性别决定是必需的,miR-1-3p作为雄性决定因子中间体,可能受到Y染色体连接的基本信号的激活,参与性别调控。4.MicroRNAs(miRNAs)调控昆虫发育中多种生理过程,但是miRNAs在橘小实蝇幼虫至蛹期发育中的作用还是未知的。在本研究中,利用在HEK293T细胞中的双荧光素酶实验,我们发现Bdo-Let-7作用于Bd E75基因的3?非编码端(3?UTR),抑制Bd E75基因的表达。Bdo-Let-7和Bd E75在幼虫至蛹期发育过程和不同组织中是共表达的。对叁龄幼虫注射Bdo-Let-7类似物和抑制剂分别下调62%和上调94%的Bd E75表达量。对第五天幼虫注射20-羟基蜕皮酮(20E)3、12、24和48小时后,Bdo-Let-7表达量分别上调82%、91%、110%和144%。另外,注射Bdo-Let-7抑制剂后观察到幼虫异常的化蛹和羽化现象。依据以上结果,我们证实Bdo-Let-7调控蜕皮激素信号途径基因Bd E75的正常剂量表达,从而维持橘小实蝇幼虫至蛹期的正常发育。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01)

梅祎芸,郑荣泉,郑善坚,严红,刘志芳[6](2018)在《棘胸蛙的性腺分化及温度对其性别决定的影响》一文中研究指出单性养殖在棘胸蛙(Quasipaa spinosa)养殖中意义显着。为了了解棘胸蛙性腺分化,并探讨在不同的培育温度条件下性腺分化的差异。通过组织切片观察了棘胸蛙原始性腺的形成和性腺分化。棘胸蛙的性腺分化有其特殊性:生殖嵴形成时,其中既有体细胞,又有原始生殖细胞(PGCs);无论原始性腺是分化成为精巢还是卵巢,其中都出现一个带有单层扁平上皮初生性腔,当单层扁平上皮逐渐消失后形成次生性腔。性腔周围的PGCs开始长大2—3倍时,性腺将分化成为卵巢;体细胞渗入性腔中,使腔隙变小直至消失,这种原始性腺分化成为精巢。棘胸蛙蝌蚪孵化后的l7—80 d(Gosner 25—26期)为性腺分化的敏感时期。实验选取同一批次刚孵出蝌蚪(Gosner 24期),分别用不同水温(16±1)℃、(27±1)℃、(31±1)℃3组实验组及自然水温(23±1)℃对照组条件下的培育蝌蚪。结果显示,对照组的雌、雄性比为26∶24,雄性率接近50%;(16±1)℃实验组的雌、雄比例为33∶17,雄性率仅34%(P<0.05);从(27±1)℃实验组起,雄性率提高,(31±1)℃实验组的雄性率达70%(P<0.05)。棘胸蛙的性别分化属于温度依赖型性决定(TSD)。较高的培育温度可使棘胸蛙蝌蚪性别分化趋向雄性,而较低的培育温度则使蝌蚪雌性化。(本文来源于《生态学报》期刊2018年13期)

唐韵,胡英超,郑乐舟,丁国骅,林植华[7](2017)在《两栖动物的性别决定和分化》一文中研究指出性别发育是进化生物学领域备受关注的研究热点之一。性别发育主要包括性别决定和性别分化,脊椎动物的性别决定主要分为基因性别决定和环境性别决定两种模式。两栖动物的性别决定属于基因型性别决定模式,其基因型性别由受精时两性配子的性染色体决定,但性腺分化所产生的表型性别还会受环境温度和性激素的修饰。在两栖动物中性别逆转的现象普遍存在,其相关的生理和分子机制也有一定的研究。本文从性别相关基因对性别决定的影响、温度对两栖动物性别分化的影响、性激素对两栖动物性别分化的影响、温度和性激素对性别相关基因表达的影响等四方面对两栖动物性别决定和性别分化的生理和分子机制进行一定的概述,并提出了未来两栖动物性别发育研究的重点。(本文来源于《生态学杂志》期刊2017年09期)

梅祎芸,郑荣泉,郑善坚,严红,刘志芳[8](2017)在《棘胸蛙的性腺分化及温度对其性别决定、生长发育的影响》一文中研究指出动物的性别决定和分化一直是生物学领域的研究热点。由于两栖动物在系统进化中的特殊地位,研究其性别决定机制有助于认识脊椎动物性别决定机制的多样性及其进化,亦将有助于濒危两栖动物的保护、种群恢复以及已实现人工养殖两栖动物的人工繁殖。本文通过组织切片观察了棘胸蛙(Quasipaa spinosa)原始性腺的形成和性腺分化,并探讨在不同的培育温度条件下性腺分化的差异以及温度对其生长发育的影响。实验选取同一批次刚孵出蝌蚪(Gosner 24期),分别用不同水温15℃-17℃、27℃-28℃、30℃-32℃叁组实验组及自然水温22℃-24℃对照组条件下的培育蝌蚪。结果显示:对照组雄性率接近50%;15℃-17℃实验组雄性率仅34%(P<0.05);从27-28℃实验组起,雄性率提高,30℃-32℃实验组的雄性率达70%(P<0.05)。棘胸蛙的性别分化属于温度依赖型性决定(TSD)。较高的培育温度可使棘胸蛙蝌蚪性别分化趋向雄性,而较低的培育温度则使蝌蚪雌性化。另外,高温会加速棘胸蛙蝌蚪的生长发育速度,并有一定的畸形率;高温和低温都会降低棘胸蛙蝌蚪的变态率。(本文来源于《第七届浙江省生物多样性保护研讨会摘要集》期刊2017-08-09)

谢彬月,熊舒婷,梅洁[9](2017)在《黄颡鱼性别决定和分化相关基因的鉴定及其在性腺中的表达分析》一文中研究指出为探索黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)性别决定和分化的分子机制,在黄颡鱼性腺转录组数据中筛选到13个相关基因。表达谱分析表明,雄性相关基因中,piwi-1和amhr2在XY雄鱼和YY超雄鱼中表达量明显高于XX雌鱼,amh在XY雄鱼中表达量高于XX雌鱼和YY超雄鱼。雌性相关基因中,cyp19a和foxl2在XY雄鱼和YY超雄鱼中几乎不表达,但在XX雌鱼中有一定表达。amh和amhr2的进一步研究表明,amh和amhr2在性腺中均有高表达量。XY雄鱼腹腔注射EE2后,amh和amhr2呈现先上升随后下调的趋势。XX雌鱼腹腔注射MT后,48 h和72 h时amh的表达量均低于正常水平,120 h恢复正常;amhr2在MT处理48 h后表达显着下调,72 h和120 h时约为正常水平的3/5。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2017年12期)

李永婧,吴利敏,李学军[10](2017)在《硬骨鱼类性别决定与分化相关基因研究进展》一文中研究指出鱼类是脊椎动物中最低等但分布最广、种类最多的一类生物.与高等脊椎动物不同,鱼类的性别决定除了受遗传因素的影响,外界环境(激素水平、温度、盐度、氧气等)和自身内分泌调节也发挥了重要作用,因而其性别决定与分化机制极其复杂.尽管如此,遗传因素仍然是鱼类性别决定与分化的关键因素.本文通过对影响硬骨鱼类性别决定及分化的遗传因素(包括sox,dmrt1,amh,gsdf,cyp19a1a,foxl2等性别决定及分化相关基因和Rspo1/Wnt/β-catenin信号通路)的研究动态与进展进行综述,为更深入的探索鱼类性别决定与分化机制提供参考.(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2017年04期)

性别决定与分化论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

鱼类属于低等脊椎动物,其性别决定机制包括基因型性别决定(GSD)、环境依赖型性别决定(ESD)和基因-环境依赖型性别决定(GSD+ESD)。环境因素包括温度、光照、p H值、含氧量、种群密度、外源性类固醇类激素等,研究发现,温度是鱼类性别决定中影响作用较大且最关键的一类环境因素,被称为温度依赖型性别决定(TSD)。有些鱼类的性别决定受遗传和温度的双重控制,且具有性染色体,被称为遗传性别决定和温度依赖型性别决定的混合型(GSD+TSD),如尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)就是一种GSD+TSD鱼类。尼罗罗非鱼雄鱼生长速度比雌鱼快30%多,发展高雄或全雄尼罗罗非鱼的养殖可有效提高经济效益。在尼罗罗非鱼性别分化关键期进行高温处理,可使雄鱼比例显着提高,即一部分遗传型雌鱼性逆转为生理型雄鱼。本研究以尼罗罗非鱼为研究对象,以正常养殖温度(28℃)和高温处理温度(36℃)进行养殖,通过分析各组生殖细胞类型和出现时序的差异、性别分化相关基因表达水平以及表达位置的差异,揭示高温处理的雌鱼与正常雌、雄鱼性腺发育过程的异同点。研究结果如下:1、本研究通过HE染色和Vasa免疫组化对性腺组织进行分析,发现在21dpf,高温处理组与对照雌鱼组性腺发育形态相似,结果表明此时的性腺为卵巢样;在39dpf,观察到对照雌鱼组已经明显分化出卵原细胞,在对照雄鱼组性腺的外周分化出精原细胞,排列规则,而高温处理组的性腺未明显分化,且性腺中央出现了一个大大的空洞,但性腺细胞分化的趋势趋于对照雄鱼组,结果表明此时的性腺为精巢样的;99dpf,高温处理组与对照雄鱼组发育状况一致,分化出了精原细胞、初级精母细胞和少量精子,结果表明性腺已经转化为完全的精巢,但在高温处理组性腺周边区域出现大量的蜂巢状结构,可能影响性腺的功能。这些结果表明,高温处理推迟了性腺内生殖细胞的分化,并且影响性腺结构发育的完整性,但最终性腺发育形成的生殖细胞类型与对照雄鱼组一致。2、本试验研究通过免疫组化技术,检测了叁组鱼性腺Cyp19a1a蛋白在不同发育阶段的表达水平和表达位置的差异。在21dpf,高温处理组性腺内Cyp19a1a的表达量和表达位置与对照雌鱼组相似,都定位在性腺的间质细胞,对照雄鱼组未表达;在39dpf,Cyp19a1a仅在对照雌鱼组中检测到,高温处理组和对照雄鱼组都未检测到,可定性的推测高温处理会导致Cyp19a1a蛋白表达显着下调,与对照雄鱼组趋于一致。在99dpf,叁组鱼的性腺已经明显分化,性腺细胞类型能够明显的区分开,Cyp19a1a在对照雌鱼组性腺中的颗粒细胞和间质细胞中表达,高温处理组和对照雄鱼组结果一致,未表达Cyp19a1a。3、通过免疫组化技术检测叁组尼罗罗非鱼的雄性性别分化相关基因Dmrt1和Gsdf蛋白在不同阶段的表达情况。在21dpf,高温处理组、对照雌鱼组、对照雄鱼组Dmrt1和Gsdf蛋白表达没有明显的差异;在39dpf,对照雌鱼组几乎观察不到Dmrt1和Gsdf的表达,高温处理组和对照雄鱼组都高表达Dmrt1和Gsdf,表明高温处理组趋向于发育成雄性,结合此时期的Vasa免疫组化结果表明高温处理后发生性逆转的尼罗罗非鱼性别决定基因的表达差异要早于性腺细胞的分化。在性腺发育到99dpf,能清楚的观察到高温处理组和对照雄鱼组的性腺细胞类型一致,明显的区分出精原细胞、精母细胞和精子,Dmrt1蛋白表达都定位在性腺的精原细胞和精母细胞,Gsdf蛋白表达定位主要在支持细胞中,结果进一步证明高温处理组的性腺已经转化为完全的精巢。综上所述,在高温处理下,尼罗罗非鱼雌鱼经历了由雌到雄的性逆转,在这一过程中,一是性别分化相关基因表达模式发生变化,由与对照雌鱼表达模式相似,逐渐转变为与对照雄鱼相似;二是性腺中的细胞类型发生变化,也是由与对照雌鱼基本一致,逐渐转变为与对照雄鱼一致。但性腺中的细胞类型具体的转变过程还需要进一步研究。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

性别决定与分化论文参考文献

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论文知识图

参与性别决定与分化基因模式图(基...哺乳动物性别决定与分化中相关基...一2参与性别决定与分化基因模式图...对照和Sox9a纯合突变鱼性腺中Cyp...鱼类类固醇激素合成示意图哺乳动物性别决定与分化中相关基因...

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性别决定与分化论文_Umar,Farouk,Mustapha
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