导读:本文包含了氮胞苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,细胞,脂肪,花芽,大鼠,表观,牛蒡。
氮胞苷论文文献综述
夏菁,徐丽艳,刘雪兰,方建江,徐少博[1]（2019）在《5-氮胞苷对大鼠脂肪间充质干细胞的诱导分化作用及相关蛋白的表达》一文中研究指出目的探讨5-氮胞苷(5-Aza)对大鼠脂肪间充质干细胞(ADMSCs)的诱导分化作用及相关蛋白的表达。方法采取酶消化法和贴壁法分离培养Sprague-Dawley(SD)大鼠腹部皮下脂肪组织,采用抗单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、兔抗CD13、CD44、CD105、血管性血友病因子(vWF)多克隆抗体对培养细胞进行鉴定,排除造血干细胞及成纤维细胞,取第3代ADMSCs细胞,以每孔1×10~4个细胞接种于24孔培养板中,并将其随机分为正常组和诱导组,正常组细胞于常规培养基中加入无菌生理盐水培养,诱导组细胞于常规培养基中加入浓度为10μmol/L的5-Aza进行诱导培养。比较2组细胞的形态结构、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及缝隙连接蛋白43(Connexin43)基因表达量及cTnT、cTnI、Connexin43蛋白的表达情况。结果诱导组ADMSCs细胞增殖缓慢,体积增大并逐渐变为棒状或宽梭形,形态呈心肌细胞特征;RT-qPCR结果显示,诱导组细胞cTnT、cTnI及Connexin43基因表达量增强;免疫组化结果显示,诱导组细胞细胞质明显可见棕黄色或棕褐色颗粒物质,而正常组细胞细胞质中棕黄色或棕褐色颗粒物质较少,且诱导组细胞cTnT、cTnI及Connexin43蛋白阳性表达评分明显高于正常组(P<0.05)。结论大鼠脂肪组织中含有多向分化潜能的间充质干细胞(MSCs),5-Aza可以诱导大鼠ADMSCs向心肌细胞分化,ADMSCs有望成为治疗心肌梗死的种子细胞。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年04期）
宋峥,喻艳,汪瑞清,姚艳丽,杨国正[2]（2019）在《低温和5-氮胞苷对油菜花芽分化和DNA甲基化的影响》一文中研究指出以中油杂11号(Brassica napus L.)为材料,采用不同时间低温处理油菜幼苗,不同浓度5-氮胞苷(5-aza C)药液处理油菜萌动种子,通过观察茎尖花芽分化进程并测定茎尖DNA甲基化水平,研究了低温和5-aza C对油菜花芽分化和茎尖DNA甲基化的影响。结果表明,6℃低温处理幼苗6、12、18d能促进油菜花芽分化;50μmol/L 5-aza C处理萌动种子促进油菜花芽分化,且与低温促进花芽分化的作用具有加成作用; 250、500μmol/L5-aza C处理萌动种子抑制油菜花芽分化;低温和5-aza C处理均能降低茎尖DNA甲基化水平。说明低温降低油菜植株茎尖DNA甲基化水平并促进花芽分化;低浓度5-aza C具有代替低温促进油菜花芽分化的作用;甘蓝型油菜为种子春化植物;幼苗比萌动种子更容易受到低温处理的影响。(本文来源于《农业与技术》期刊2019年05期）
郑晓强,芮红兵,董金凤,林妹英[3]（2018）在《硼替佐米联合5-杂氮胞苷抑制JAK/STAT信号通路对T细胞淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的研究硼替佐米联合5-杂氮胞苷对T细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡及机制。方法对照组Jurkat细胞以3μmol·L~(-1)5-杂氮胞苷处理,低、中、高剂量实验组以10,30,50 nmol·L-1的硼替佐米+3μmol·L~(-1)5-杂氮胞苷处理,空白组加等量生理盐水。用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞术检测细胞增殖、凋亡,用蛋白免疫印迹法检测细胞JAK/STAT信号通路蛋白表达。结果干预72h后,对照组和低、中、高剂量实验组细胞增殖抑制率分别为(39.05±2.63)%,(31.26±2.43)%,(60.12±3.05)%,(72.16±3.64)%。干预24,48,72 h后,中、高剂量实验组细胞增殖抑制率均高于对照组,且随硼替佐米浓度增大及作用时间延长逐渐升高(P<0.05)。干预48 h后,对照组和低、中、高剂量实验组细胞凋亡率均显着高于空白组。对照组和低、中、高剂量实验组细胞增殖指数低于空白组,凋亡率高于空白组(均P<0.05);且实验组增殖指数均低于对照组,细胞凋亡率均高于对照组(均P<0.05)。空白组、对照组和低、中、高剂量实验组Janus激酶1(JAK1)蛋白相对表达量为2.68±0.22,2.15±0.31,1.82±0.25,1.53±0.15,0.89±0.14,TYK2蛋白相对表达量为3.84±0.56,2.25±0.46,2.37±0.39,2.26±0.33,1.28±0.26;对照组和低、中、高剂量实验组Janus激酶1(JAK1)、TYK2蛋白相对表达量均低于空白组(均P<0.05),低、中、高剂量实验组JAK1蛋白及高剂量实验组TYK2蛋白相对表达量低于对照组(均P<0.05)。结论硼替佐米可协同增强5-杂氮胞苷抑制T细胞淋巴瘤细胞的增殖,并促其凋亡,其作用机制与显着抑制JAK/STAT信号通路中蛋白表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年15期）
胡卫锋,郭永连,陈琳,李国灏,余家俊[4]（2017）在《17β-雌二醇联合5-氮胞苷对前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨17β-雌二醇(17β-E2)联合DNA去甲基化试剂5-氮胞苷(5-AzaC)对雄激素非依赖性前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制。方法应用17β-E2和/或5-AzaC处理前列腺癌22RV1细胞,MTT法检测其对细胞增殖抑制的影响,并计算增殖抑制率;划痕愈合实验和Transwell实验检测其对细胞体外迁移、侵袭能力的影响;Western blot法检测雌激素受体2(ESR2)和侵袭转移相关蛋白表达的变化。结果 17β-E2和5-AzaC对前列腺癌22RV1细胞的增殖均具有不同程度的抑制作用,且呈时间依赖关系,联合用药效果明显增强(P<0.05);经17β-E2或5-AzaC处理后前列腺癌22RV1细胞体外迁移及侵袭能力均降低,且联合应用时效果更明显(P<0.05),并伴随ESR2表达的上调,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9)、p-AKT表达的下调。结论联合应用17β-E2和5-AzaC能明显抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖、侵袭迁移能力,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路相关,联合应用17β-E2和5-AzaC调节ESR2、MMP-2、MMP-9的表达可能是抑制雄激素非依赖性前列腺癌转移的有效方法。(本文来源于《现代泌尿生殖肿瘤杂志》期刊2017年06期）
柳思源[5]（2016）在《5-氮胞苷对猪前体脂肪细胞分化的影响及其分子机制》一文中研究指出脂肪组织是调节和维持体内能量平衡的能量储存站,同时还参与很多关键内分泌功能的调节。脂肪组织功能的维持主要取决于机体内脂肪细胞分化的能力和程度。脂肪细胞来源于多潜能干细胞,其经历脂肪母细胞和前体脂肪细胞,最终分化为成熟的脂肪细胞;前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞的分化过程受多种转录因子调控,并伴随一系列成脂基因和脂代谢合成酶基因的时序性表达。越来越多证据表明,DNA甲基化和DNA去甲基化参与脂肪细胞的分化,然而其相关的基因调控网络与分子通路仍不十分清楚。5-氮胞苷(5-Azacytidine)属于胞嘧啶核苷类似物,是一种典型的DNA甲基化抑制剂,可实现全基因组的DNA去甲基化。为深入探讨DNA去甲基化对脂肪细胞的分化的作用与机制,本研究开展了5-氮胞苷对猪前体脂肪细胞分化影响及其分子机制的研究。通过分离并鉴定猪的皮下前体脂肪细胞,我们成功建立了猪的原代前体脂肪细胞体外分化体系。5-氮胞苷处理猪原代前体脂肪细胞后,细胞形态学观察发现细胞由长梭形逐渐变为椭圆形,相比较于对照组更接近于待分化状态的细胞。通过对5-氮胞苷处理的前体脂肪细胞进行诱导分化,结果显示单位面积内分化的脂肪细胞数量增多,且脂滴密度和体积增大,同时PPARγ和C/EBPαm RNA表达水平极显着升高,而KLF2 m RNA表达水平极显着降低。以上结果说明5-氮胞苷可以促进猪前体脂肪细胞的分化。为阐明5-氮胞苷对猪前体脂肪细胞分化调控作用的分子机制,我们利用高通量测序技术构建了5-氮胞苷处理组与对照组猪前体脂肪细胞的m RNA差异表达谱。结果显示5-氮胞苷处理后共有4030个基因m RNA表达量与对照组相比差异显着,其中3332个上调表达基因和698个下调表达基因。从中筛选出5个表达丰度较高、差异倍数较大且与脂肪细胞分化相关基因:TXNIP、TXNRD1、IGFBP2、IGFBP4和IGFBP5。利用亚硫酸氢盐测序分析发现,5-氮胞苷处理的猪前体脂肪细胞中TXNRD1基因启动子区的甲基化水平降低,说明5-氮胞苷可能通过其去甲基化作用直接影响TXNRD1基因的表达。为确定各基因在前体脂肪细胞分化过程中的作用,本实验对TXNIP、TXNRD1、IGFBP2、IGFBP4和IGFBP5基因分别进行了si RNA敲减。其中,敲减TXNRD1后,单位面积内分化的脂肪细胞数量减少,脂滴密度和体积减小,标志基因PPARγ和C/EBPαm RNA表达水平显着降低,而KLF2 m RNA表达水平显着升高,表明敲减TXNRD1抑制猪前体脂肪细胞的分化,即TXNRD1为猪前体脂肪细胞促分化因子。与其相反,当分别敲减TXNIP、IGFBP2、IGFBP4和IGFBP5时,单位面积内分化的脂肪细胞数量增加,脂滴密度和体积增大,标志基因PPARγ和C/EBPαm RNA表达水平显着升高,而KLF2 m RNA表达水平显着降低,表明TXNIP、IGFBP2、IGFBP4和IGFBP5均为猪前体脂肪细胞抑分化因子。综上所述,我们发现5-氮胞苷可以通过DNA去甲基化作用,直接影响猪前体脂肪细胞中促分化因子的表达(例如TXNRD1),并且可以间接影响猪前体脂肪细胞抑分化因子的表达水平(例如TXNIP、IGFBP2、IGFBP4和IGFBP5),进而影响猪前体脂肪细胞分化。研究结果为深入研究脂肪组织生理调控的靶标提供分子依据,同时为寻找人类肥胖疾病的病因提供了一定的理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
周德龙[6]（2016）在《5-氮胞苷处理玉米种子对基因组DNA甲基化的影响》一文中研究指出玉米是我国重要的粮食作物、饲料作物和工业原料作物,在国民经济中占有相当重要的地位。随着科学的不断发展,玉米育种技术和手段的提高,对于获得理想植株,培育出优质、稳定遗传的玉米新品种具有重要的研究意义。在表观遗传学中玉米基因组DNA甲基化是一项重要的研究内容,近年来甲基化抑制剂5‐氮胞苷(5-azaC)逐渐由医学领域应用到农业领域并获得较好的研究成果。本试验以玉米自交系B73为试验材料,使用甲基化抑制剂5‐氮胞苷(5-azaC)处理玉米种子。对玉米苗期、拔节期、抽雄期进行生长形态、生理指标的测定,并通过MSAP技术分析5‐氮胞苷(5-azaC)处理玉米种子后,对玉米基因组DNA甲基化变化的影响。研究结果为以下几点:1.5‐氮胞苷影响玉米种子发芽。5‐氮胞苷浓度为1μmol/L~10μmol/L时种子的发芽势和发芽率有一定的促进作用,当浓度大于10μmol/L时随着处理浓度逐渐增大对种子发芽的抑制作用愈强。2.5‐氮胞苷影响玉米抽雄期。随着5‐氮胞苷处理浓度增大,玉米抽雄期呈现出先降低后升高的趋势,在低浓度1μmol/L~10μmol/L时抽雄时间较对照组比明显缩短,在高浓度100μmol/L~1000μmol/L时抽雄时间较对照组明显变长。3.5‐氮胞苷影响玉米拔节期和抽雄期茎粗。在拔节期随着5‐氮胞苷处理浓度增大植株的茎粗呈现出先增加后减小的趋势。在10μmol/L时达到最大。在抽雄期低浓度(1μmol/L~10μmol/L)时5‐氮胞苷处理植株的茎粗呈现出增加的趋势,当浓度继续增大植株的茎粗不再继续增加。4.5‐氮胞苷影响玉米株高。低浓度(1μmol/L~50μmol/L)表现为促进植株生长,而高浓(100μmol/L~1000μmol/L)度则表现为抑制生长,随着处理浓度越大较对照组差异越明显。5.5‐氮胞苷影响玉米抗氧化酶的活性。在苗期、拔节期和抽雄期对其叶片抗氧化物酶(超氧化物岐化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶)的活力随着处理浓度的增大呈现先升高后降低的趋势。6.5‐氮胞苷影响玉米叶片可溶性糖和可溶性蛋白的含量。在苗期、拔节期和抽雄期,叶片可溶性蛋白含量随着处理浓度的增大呈现出先升高后降低的趋势。可溶性糖的含量在苗期和拔节期随着处理浓度的增大呈现出先降低后升高的趋势,在抽雄期可溶性糖的含量随着处理浓度的增大呈现出先升高后降低的趋势。7.5‐氮胞苷影响玉米甲基化水平。在苗期CG甲基化水平逐渐降低,CHG甲基化水平逐渐降低CG+CHG总体甲基化水平降低;在拔节期CG甲基化水平呈现出先降低后升高的趋势但是均小于对照组甲基化水平,CHG甲基化水平变化无规律,CG+CHG总体甲基化水平均小于对照组甲基化水平;在抽雄期CG甲基化水平逐渐降低,CHG甲基化水平也逐渐降低,CG+CHG的总体甲基化水平均较对照组降低。8.5‐氮胞苷引起玉米甲基化模式变化。基因组DNA的CCGG位点发生甲基化变异在苗期CG去甲基化模式变异小于CG超甲基化模式变异,CHG去甲基化模式变异大于CHG超甲基化模式变异。在拔节期CG去甲基化模式变异小于CG超甲基化模式变异,CHG去甲基化模式变异大于CHG超甲基化模式变异。在抽雄期CG去甲基化模式变异大于CG超甲基化模式变异,CHG去甲基化模式变异大于CHG超甲基化模式变异。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2016-05-01）
李昉,韦海英,孙鉴昕[7]（2016）在《5-杂氮胞苷对牛蒡内生真菌黑曲霉(NY-1)次级代谢产物杀虫活性的影响》一文中研究指出研究了常用的表观修饰剂5-杂氮胞苷(5-AZA)对来源于牛蒡的内生真菌NY-1的次级代谢产物杀虫活性的影响,发现菌株NY-1被激活后,其次级代谢产物对卤虫杀虫活性明显提升。尤其是添加10μmol·L~(-1)的5-杂氮胞苷时,其发酵液粗提物LD50值降低到0.037mg·mL~(-1)。(本文来源于《青岛科技大学学报(自然科学版)》期刊2016年02期）
李平,皇甫春荣,汤春辉,陈一晖[8]（2016）在《在5-杂氮胞苷诱导下人脐带间充质干细胞生物活性特性及向心肌样细胞的分化》一文中研究指出背景:人脐带间充质干细胞属于一类特殊的干细胞,该类细胞数量有限,且分离、纯化难度系数较大,并且临床上对于该类细胞生物学特性缺乏认识。目的:研究人脐带间充质干细胞的生物活性特性,探讨人脐带间充质干细胞向心肌样细胞分化的作用。方法:无菌采集剖宫产新生儿脐带,在胶原酶Ⅱ下进行消化,采用组织块培养法分离人间充质干细胞。利用免疫细胞化学染色检测细胞表面标志,观察细胞形态学特性,并采用MTT法检测细胞增殖绘制其生长曲线,将获得的人脐带间充质干细胞进行培养,待细胞生长到70%-80%融合时,采用10μmol/L5-杂氮胞苷进行24 h诱导。结果与结论:(1)组织块贴壁法培养1周后:可见人脐带间充质干细胞,去组织块加入培养液培养后,人脐带间充质干细胞集落生长;(2)第3代及第10代人脐带间充质干细胞接种24 h内:细胞为潜伏期,此后呈对数生长,倍增时间为30 h;(3)免疫细胞化学染色结果显示:第3代细胞90%以上表达基质细胞相关表面标志物CD44、CD29等,不表达造血及内皮细胞标志物CD28、CD31;(4)人脐带间充质干细胞诱导3周后:细胞突起消失,出现不规则形状,诱导4周后呈现圆形,且表达心肌特异性免疫标志物。(5)结果提示人脐带间充质干细胞具备较强的增殖能力:分离的细胞具备充质干细胞的基本生物学特性,能够在5-杂氮胞苷诱导下分化为心肌样细胞。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年14期）
王欢,唐礼江,刘元伟,王丽娟[9]（2015）在《5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为类起搏细胞》一文中研究指出研究背景骨髓间充质干细胞(Mesenehymal Stem Cells,MSC)是一类存在于骨髓中的干细胞,它不仅可以为造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)提供基质环境促进HSC增殖,而且也可以在体内外适当的刺激下诱导分化成不同类型的细胞。5-氮胞苷可以降低细胞DNA的甲基化水平,进而与骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的特异启动基因上的阻遏蛋白相结合,有可能将骨髓间充质干细胞定向分化,甚至有可能分化为具有起搏功能的细胞。本研究拟采用5-氮胞苷诱导大鼠间充质干细胞分化,通过膜片钳及免疫组化方法验证是否经5-氮胞苷诱导的MSCs能够表达与自律性起搏功能相关的超极化激活环核苷酸门控的通道蛋白-2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel 2,HCN2)。研究方法实验使用4周龄成年SD大鼠,取股骨骨髓后采用全骨髓贴壁法分离培养MSCs,传至2代MSC。研究将MSC分为叁组,实验组采用10umol/L浓度的5-氮胞苷培养24h,换液后继续培养两周。阴性对照组不做处理,阳性对照组采用pMSCV-mHCN2-EGFP慢病毒转染。采用免疫组化检测MSCs上HCN2的表达情况。采用全细胞膜片钳方法检测MSCs表面通道电流If电生理特点。结果 1.经10umol/L诱导24小时候,继续培养2周,MSCs细胞形态与对照组相比出现明显改变,细胞呈梭样形态,细胞间可见肌丝样结构(见图1)。2.免疫荧光染色结果显示实验组与阳性对照组MSCs上HCN2蛋白表达明显升高。(见图2)3.膜片钳结果显示5氮胞苷诱导分化的MSCs与慢病毒转染hHCN2的MSCs细胞上均表达If样内向电流,电流特性类似。在超极化时激活,随刺激电压的延长而增大,半数最大激活电压分别为-109.8±0.9 vs-113.7±0.6mV,曲线斜率分别为-10.7±0.5 vs-11.2±0.8mV(见图3)。结论 5氮胞苷诱导的MSCs能够分化为表达HCN2通道蛋白以及If电流的类起搏细胞。(本文来源于《2015年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编》期刊2015-06-25）
谢新林[10]（2015）在《黄芪甲苷联合5-氮胞苷诱导hUCB-MSCs分化为心肌样细胞并抑制其凋亡》一文中研究指出目的:5-氮胞苷(5-aza)是一种间充质干细胞(MSCs)分化的有效诱导剂,但存在较大的毒副作用。黄芪甲苷(AST)为黄芪制剂中的主要活性成分,也能诱导MSCs分化。本研究的目的旨在阐明AST联合5-aza对人脐血间充质干细胞(h UCB-MSCs)分化为心肌样细胞的影响,并探讨其对心肌细胞凋亡的保护作用。方法:1.采用密度梯度离心法结合贴壁培养法体外分离和培养h UCB-MSCs,流式细胞术鉴定h UCB-MSCs免疫表型抗原CD34、CD44和CD29。2.取第3代h UCB-MSCs,分别予培养基(空白对照组)、5μmol/L 5-aza(低剂量5-aza组)、10μmol/L 5-aza(高剂量5-aza组)及200 mg/L AST+5μmol/L 5-aza(AST+5-aza组)处理4周,显微镜下观察细胞形态学改变;采用免疫细胞化学染色法检测心肌肌钙蛋白T(c Tn T)、Desmin表达;通过荧光实时定量PCR、western blot分别检测心房利钠肽(ANP)m RNA、蛋白表达;行酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞内环磷酸腺苷(c AMP)含量。3.在h UC-MSCs诱导分化4周后,予高糖(33 mmol/L)/葡萄糖氧化酶(2m U/m L)处理12 h以诱导心肌样细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率,western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:1.h UCB-MSCs表面抗原CD34阴性,CD44、CD29阳性。2.诱导后细胞形态发生显着变化;空白对照组未见c Tn T、Desmin表达,高剂量5-aza组、AST+5-aza组c Tn T、Desmin表达水平较低剂量5-aza组升高(P<0.01),但AST+5-aza组与高剂量5-aza组之间无区别(P>0.05);高剂量5-aza组、AST+5-aza组ANP表达水平、细胞内c AMP含量显着高于低剂量5-aza组(P<0.01),但AST+5-aza组上述指标与高剂量5-aza组相比,差异无显着性(P>0.05),而且各药物诱导组ANP表达水平、细胞内c AMP含量均高于空白对照组(P<0.01)。3.与空白对照组比较,低、高剂量5-aza组Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05或0.01),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平升高(P<0.05或0.01),AST+5-aza组Bcl-2蛋白表达水平增加(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平减少(P<0.05)。结论:1.h UCB-MSCs在体外能被AST联合5-aza诱导分化为心肌样细胞,其效果与10μmol/L 5-aza相当。2.AST联合5-aza通过增加Bcl-2/Bax比值抑制心肌样细胞凋亡。(本文来源于《南华大学》期刊2015-05-01）
氮胞苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以中油杂11号(Brassica napus L.)为材料,采用不同时间低温处理油菜幼苗,不同浓度5-氮胞苷(5-aza C)药液处理油菜萌动种子,通过观察茎尖花芽分化进程并测定茎尖DNA甲基化水平,研究了低温和5-aza C对油菜花芽分化和茎尖DNA甲基化的影响。结果表明,6℃低温处理幼苗6、12、18d能促进油菜花芽分化;50μmol/L 5-aza C处理萌动种子促进油菜花芽分化,且与低温促进花芽分化的作用具有加成作用; 250、500μmol/L5-aza C处理萌动种子抑制油菜花芽分化;低温和5-aza C处理均能降低茎尖DNA甲基化水平。说明低温降低油菜植株茎尖DNA甲基化水平并促进花芽分化;低浓度5-aza C具有代替低温促进油菜花芽分化的作用;甘蓝型油菜为种子春化植物;幼苗比萌动种子更容易受到低温处理的影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氮胞苷论文参考文献
[1].夏菁,徐丽艳,刘雪兰,方建江,徐少博.5-氮胞苷对大鼠脂肪间充质干细胞的诱导分化作用及相关蛋白的表达[J].中华全科医学.2019
[2].宋峥,喻艳,汪瑞清,姚艳丽,杨国正.低温和5-氮胞苷对油菜花芽分化和DNA甲基化的影响[J].农业与技术.2019
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[4].胡卫锋,郭永连,陈琳,李国灏,余家俊.17β-雌二醇联合5-氮胞苷对前列腺癌细胞22RV1增殖、侵袭迁移能力的影响及其机制[J].现代泌尿生殖肿瘤杂志.2017
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[7].李昉,韦海英,孙鉴昕.5-杂氮胞苷对牛蒡内生真菌黑曲霉(NY-1)次级代谢产物杀虫活性的影响[J].青岛科技大学学报(自然科学版).2016
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[9].王欢,唐礼江,刘元伟,王丽娟.5-氮胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为类起搏细胞[C].2015年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编.2015
[10].谢新林.黄芪甲苷联合5-氮胞苷诱导hUCB-MSCs分化为心肌样细胞并抑制其凋亡[D].南华大学.2015
论文知识图
