导读:本文包含了红白血病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,苦参碱,激动剂,凋亡,生物碱,黄芪。
红白血病论文文献综述
赵淑敏[1]（2019）在《黄芪多糖对人红白血病K562细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖(简称APS)对人红白血病K562细胞凋亡产生的影响。方法:经流式细胞术来研究APS对人红白血病K562细胞凋亡产生的影响,而APS在K562细胞之中对Caspase-3产生的影响可通过Caspase-3活性测定法进行检测;经Westernblot以及RT-PCR对对照组(K562细胞)及APS组(通过200mg/L的APS进行48h诱导形成的K562细胞)之中的Bcl-X_L、Bcl-2、IAP-1、Bax、SmacmRNA和蛋白进行表达。结果:APS组细胞凋亡数量相较于对照组更高,两组有显性差异,有统计学意义,P<0.05;APS组K562细胞中的Caspase-3相较于对照组明显增加,但IAP-1及Bcl-2的mRNA和蛋白的表达都显示降低,而Smac以及Bax的mRNA和蛋白的表达均明显增加,两组有显性差异,有统计学意义,P<0.05;两组在Bcl-X_L的mRNA和蛋白方面的表达无显性差异,无统计学意义,P>0.05。结论:APS对人红白血病K562细胞进行诱导凋亡可能是通过对Smac、Bax上调以及对IAP-1、Bcl-2下调来实现的。(本文来源于《现代养生》期刊2019年12期）
王宁[2]（2019）在《苦楝提取的柠檬苦素类化合物抑制红白血病的机制研究》一文中研究指出目的:从中国药用植物苦楝中提取的一类柠檬苦素类化合物及结构与之相似的洋椿苦素,检测其在体外对红白血病细胞的抑制作用,及在体内对红白血病小鼠的治疗作用,并开展其具体作用机制的研究。方法:体外实验:1.筛选化合物:在药物库中通过MTT的方法筛选出一类具有抗白血病活性的化合物。2.测定细胞生长曲线:将HEL(人红白血病细胞)和CB7(小鼠红白血病细胞)按每孔约10~4个铺板于96孔板内,化合物分别作用0、24、48、72小时后加MTT培养4小时,然后用酶标仪检测吸光度值,并绘制细胞生长曲线。3.检测细胞凋亡:细胞铺板加化合物培养24小时后,置于流式细胞仪中检测细胞凋亡的情况。4.细胞周期和周期蛋白的表达:通过流式细胞仪检测周期阻滞、利用Western Blot进一步验证周期蛋白的变化。5.细胞分化及分化相关基因的变化:用流式细胞仪检测细胞分化的方向,并用实时荧光定量PCR进行验证。6.分子对接和MAPK/ERK通路:用电脑Autodock分析化合物和蛋白的结合位点,寻找化合物作用于红白血病的可能性靶点,用Western Blot检测MAPK/ERK通路中关键蛋白的表达。体内实验:1.动物模型的建立及分组:腹腔注射出生48小时内的Balb/c小鼠Friend病毒,建立红白血病小鼠动物模型,4-5周后将雌鼠和雄鼠分开,并随机进行分组,分为DMSO对照组和实验组。2.药物治疗:分组完成1周后给小鼠隔一天腹腔注射一次药物(3mg/kg),总共注射6次。3.取材及绘制生存曲线:给药完成后2周左右,一部分小鼠用于取脾脏、心脏血液及骨髓,记录数值,骨髓用于检测造血干细胞的变化比例;其他小鼠继续观察,待小鼠死亡后记录死亡时间,绘制生存曲线。结果:体外实验:1.筛选出3个柠檬苦素类化合物,分别为:12-hydroxyamoorastin、1-deacetylsendanin和29-iso-butylsendanin(编号:A1541、A1542、A1543)。2.细胞生长曲线显示A1541、A1542、A1543和洋椿苦素可以明显抑制红白血病细胞的生长。3.流式细胞仪检测结果显示化合物可以引起细胞凋亡。4.化合物可以导致周期阻滞,A1541、A1542、A1543导致G2期阻滞,但洋椿苦素是S期阻滞;但都可以使CDK2表达下调。5.这4种化合物根据细胞的不同引起不同的分化方向,A1541、A1543使HEL细胞发生巨核分化和红系分化,A1541、A1543和洋椿苦素促使CB7细胞只发生红系分化;与在基因表达层面的结果一致。6.分子对接结果显示这4种化合物作用于红白血病的可能靶点是ERK;在MAPK/ERK通路中,A1541、A1542、A1543使P-ERK和P-MEK都上调而洋椿苦素使之下调。体内实验:1.与DMSO组相对比,实验组小鼠的生存时间明显延长。2.小鼠的脾脏大小变化不明显。3.实验组小鼠的血细胞比容(Hct)升高。4.骨髓中造血干细胞比例增加。结论:柠檬苦素类化合物可抑制红白血病细胞生长,通过MAPK/ERK通路可能的靶点为ERK1/2,使HEL和CB7细胞发生凋亡、周期阻滞及诱导细胞分化,最终导致细胞死亡,这为进一步的临床应用及其他肿瘤的治疗提供了潜在的理论依据。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
徐伟,李福祥[3]（2019）在《蟾毒灵可抑制人红白血病细胞增殖并下调肾母细胞瘤1基因表达》一文中研究指出已有研究证实蟾毒灵具有抑制肿瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用,在白血病治疗中疗效显着,然而其机制尚未阐明。本研究试图探讨蟾毒灵对人红系白血病(HEL)细胞增殖,肾母细胞瘤基因1 (Wilms'tumor 1 gene, WT1)甲基化的影响及其可能的作用机制。本研究采用不同浓度的蟾毒灵处理HEL细胞,观察细胞形态、增殖情况和细胞周期,采用RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学法检测WT1的mRNA和蛋白表达水平,并用甲基化特异性分析WT1的DNA甲基化和DNA甲基转移酶3a (DNMT3a)的蛋白表达水平。研究结果表明,蟾毒灵对HEL细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,抑制率为23.13%～84.62%。在蟾毒灵处理的HEL细胞中观察到典型的凋亡形态特征;细胞周期增殖指数由75.45降至49.67;WT1 mRNA及其蛋白表达水平随着蟾毒灵剂量的增加而逐渐降低,同时WT1基因的甲基化状态由未甲基化状态变为部分或完全甲基化状态。而蟾毒灵处理后DNMT3a蛋白的表达水平逐渐增加,呈剂量依赖性。我们的研究初步说明蟾毒灵不仅能显着抑制HEL细胞增殖,阻滞G0/G1期细胞周期,还能诱导细胞凋亡,下调WT1的表达水平。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年03期）
赵雪,温缘缘,肖芸,万秀方,李攀登[4]（2019）在《氢醌染毒对红白血病细胞株K562细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨氢醌(HQ)对红白血病细胞株K562细胞周期的影响及其作用机制。方法取生长至对数期时K562细胞,设空白对照组及HQ染毒低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别以HQ终浓度为0、15、30、60μmol/L处理,各实验组间隔处理72 h后,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫印迹法检测CDC25A、CDK2、Cyclin E、Cycli-n A、p53、p21、PCNA等细胞周期相关蛋白表达。结果空白对照组及HQ染毒低剂量组、中剂量组、高剂量组G0/G1期细胞所占比例分别为55. 90%±2. 71%、40. 16%±3. 34%、29. 97%±1. 23%、32. 84%±0. 93%,S期细胞比例分别为43. 42%±2. 61%、57. 01%±3. 50%、66. 87%±1. 77%、66. 66%±0. 31%,G2/M期细胞比例分别为0. 73%±0. 78%、3. 27%±2. 05%、4. 40%±5. 07%、0. 18%±1. 54%,与空白对照组比较,各染毒剂量组G0/G1细胞比例下降,S期细胞比例增加(P <0. 05),G2/M期细胞差异无统计学意义(P> 0. 05)。与空白对照组比较,CDC25A蛋白表达在HQ染毒各剂量组降低(P <0. 05),HQ染毒各剂量组间高剂量组<中剂量组<低剂量组(P <0. 05)。与空白对照组比较,Cyclin E、PCNA蛋白表达在HQ染毒低剂量组差异无统计学意义,在中、高剂量组表达量降低(P <0. 05),HQ染毒各剂量组间高剂量组<中剂量组<低剂量组(P <0. 05)。与空白对照组比较,p53蛋白在HQ染毒低、中剂量组表达量增高(P <0. 05),在高剂量组表达差异无统计学意义,HQ染毒各剂量组间高剂量组<中剂量组<低剂量组(P <0. 05)。CDK2、Cyclin A和p21蛋白在空白对照组与HQ染毒各剂量组间的表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 HQ致K562细胞周期发生S期阻滞,可能与其下调CDC25A、Cyclin E、PCNA蛋白表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年04期）
陈丽,杨珏,邱剑飞,苑春茂,吴昌学[5]（2019）在《Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的抗肿瘤作用及机制》一文中研究指出目的:研究Isogarcinol对人红白血病细胞HEL的凋亡、增殖的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的Isogarcinol化合物处理HEL细胞,分别采用MTT测定细胞活力,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,细胞计数绘制细胞生长曲,Western blot和qRT-PCR法检测胞内信号通路相关基因在蛋白和基因水平的表达,利用SCID白血病小鼠模型体内评价该化合物的作用。结果:Isogarcinol抑制人红白血病细胞HEL的活性,IC505.4μmol/L可显着抑制人红白血病细胞HEL的增殖及诱导细胞凋亡; qRT-PCR结果显示促凋亡基因Bax的表达增加,而Caspase-3、Caspase-8的表达发生下调,抗凋亡基因Bcl-2、c-Myc的表达下调; Western blot结果显示Bad,Bax,Cleaved caspase-3,Cleaved caspase-8和Cleaved PARP的相对表达量呈浓度依赖性上调,而JAK2,PStat3、Bcl-2、Caspase3、Caspase-8、PARP、P-ERK 1/2和c-Myc的相对表达量呈浓度依赖性下调;小鼠体内实验表明Isogarcinol显着延长了小鼠的存活时间,并且增加了血红细胞比。结论:Isogarcinol诱导人红白血病细胞HEL细胞凋亡和抑制HEL细胞增殖,可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路而实现的。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年01期）
张明发,沈雅琴[6]（2019）在《苦参碱类生物碱抗人红白血病K562细胞药理作用的研究进展》一文中研究指出苦参碱类生物碱(苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱、槐定碱)能抑制人红白血病K562细胞增殖并诱导分化和凋亡,其诱导分化和凋亡及抑制增殖的机制可能是多方面的,与下调原癌基因c-myc、c-jun,肝细胞核转录因子-1α(HNF-1α),生存素,人端粒酶逆转录酶(hTERT)表达和抑制端粒酶活性;与上调H-ras、N-ras、p21、p53、LIGHT,细胞周期蛋白D1,细胞周期蛋白依赖性激酶-5(Cdk5),细胞骨架相关蛋白prefoldin、ezrin表达有关。苦参碱类生物碱还可能通过下调P-糖蛋白、环氧化酶-2和Bcl-2表达,上调p27表达,解除K562细胞的多药耐药性,提高K562细胞对化疗药的敏感性,因此苦参碱类生物碱与化疗药联用治疗耐药K562白血病,可产生增效减毒效果。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年01期）
张弦,伍平,王卉,王彤,刘红星[7]（2018）在《急性红白血病4例病例讨论及文献复习》一文中研究指出急性红白血病的发病率较低,且不同患者个体间的疾病演变及预后差异较大,以下通过回顾分析2014年以前就诊的4例,应用WHO旧版分类方法诊断的急性红白血病患者,讨论该类疾病的骨髓形态学、免疫分型、细胞遗传学、分子生物学特点、病程演变及转归,分析影响患者预后的因素及治疗方法。病例1:病例1患者为女性,15岁。因"面色苍白,头晕,白细胞计数持续升高",至外院就诊。外院查白细胞计数最(本文来源于《诊断学理论与实践》期刊2018年06期）
林双,韩凌,吴新忠,冯梅,卢爱丽[8]（2018）在《复方黄黛片灭活兔血清对人红白血病细胞的促凋亡作用及JAK2基因的影响》一文中研究指出目的探讨复方黄黛片(CRNIT)灭活兔血清对人红白血病(HEL)细胞的促凋亡作用及JAK2基因的影响。方法应用PCR探针法鉴定HEL细胞是否存在JAK2突变,制备CRNIT、羟基脲片、生理盐水3组灭活含药兔血清,用不同浓度的血清处理HEL细胞,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2基因的表达,采用Western blotting检测相关蛋白的表达。结果 HEL细胞经检测为纯合JAK2 V617F突变;在一定浓度范围内,CRNIT灭活兔血清对HEL细胞JAK2 mRNA表达有抑制作用,羟基脲及生理盐水灭活兔血清对HEL细胞JAK2 mRNA表达无影响;在一定浓度范围内,CRNIT灭活兔血清对HEL细胞Survivin蛋白表达的抑制作用呈浓度依赖性,羟基脲及生理盐水灭活兔血清对HEL细胞Survivin蛋白表达无影响。结论 CRNIT灭活兔血清抑制HEL细胞JAK2 mRNA表达,其意义及作用机制仍需进一步实验研究;CRNIT灭活兔血清抑制HEL细胞增殖,促进HEL细胞凋亡,与抑制Survivin蛋白表达相关。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2018年07期）
张家友[9]（2018）在《获得性重型再生障碍性贫血转化为急性红白血病1例报告》一文中研究指出患者,女,47岁,3年前经轻微撞击后出现右股部皮肤瘀斑,局部肿胀,瘀斑面积逐渐扩大。于当地医院检查血常规提示:白细胞(WBC)2.2×10~9/L;血小板(PLT)40×10~9/L,为进一步诊治,来我院就医检查血常规:WBC 7.82×10~9/L,中性粒细胞计数(NEUT)2.63×10~9/L,血红蛋白(HGB)118.0 g/L,PLT 12.20×10~9/L,RET 0.47%,网织红细胞绝对值(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年03期）
高冬梅,李厚立,张存业[10]（2018）在《11例急性红白血病的临床分析》一文中研究指出急性红白血病(acute erythroleukemia,AEL)是一组异质性的造血系统恶性肿瘤,其以骨髓原始红细胞及原始髓细胞增生为主要特点,临床发病率低、较为少见,本文现对我科近六年来诊治的11例急性红白血病的临床资料分析如下。1病例和方法1.1病例本文11例均为我科2011年04月~2017年05月诊治的急性红白血病患者,依据FAB诊断标准:骨髓中红系>50%,除红系外,原始细胞>30%。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年02期）
红白血病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:从中国药用植物苦楝中提取的一类柠檬苦素类化合物及结构与之相似的洋椿苦素,检测其在体外对红白血病细胞的抑制作用,及在体内对红白血病小鼠的治疗作用,并开展其具体作用机制的研究。方法:体外实验:1.筛选化合物:在药物库中通过MTT的方法筛选出一类具有抗白血病活性的化合物。2.测定细胞生长曲线:将HEL(人红白血病细胞)和CB7(小鼠红白血病细胞)按每孔约10~4个铺板于96孔板内,化合物分别作用0、24、48、72小时后加MTT培养4小时,然后用酶标仪检测吸光度值,并绘制细胞生长曲线。3.检测细胞凋亡:细胞铺板加化合物培养24小时后,置于流式细胞仪中检测细胞凋亡的情况。4.细胞周期和周期蛋白的表达:通过流式细胞仪检测周期阻滞、利用Western Blot进一步验证周期蛋白的变化。5.细胞分化及分化相关基因的变化:用流式细胞仪检测细胞分化的方向,并用实时荧光定量PCR进行验证。6.分子对接和MAPK/ERK通路:用电脑Autodock分析化合物和蛋白的结合位点,寻找化合物作用于红白血病的可能性靶点,用Western Blot检测MAPK/ERK通路中关键蛋白的表达。体内实验:1.动物模型的建立及分组:腹腔注射出生48小时内的Balb/c小鼠Friend病毒,建立红白血病小鼠动物模型,4-5周后将雌鼠和雄鼠分开,并随机进行分组,分为DMSO对照组和实验组。2.药物治疗:分组完成1周后给小鼠隔一天腹腔注射一次药物(3mg/kg),总共注射6次。3.取材及绘制生存曲线:给药完成后2周左右,一部分小鼠用于取脾脏、心脏血液及骨髓,记录数值,骨髓用于检测造血干细胞的变化比例;其他小鼠继续观察,待小鼠死亡后记录死亡时间,绘制生存曲线。结果:体外实验:1.筛选出3个柠檬苦素类化合物,分别为:12-hydroxyamoorastin、1-deacetylsendanin和29-iso-butylsendanin(编号:A1541、A1542、A1543)。2.细胞生长曲线显示A1541、A1542、A1543和洋椿苦素可以明显抑制红白血病细胞的生长。3.流式细胞仪检测结果显示化合物可以引起细胞凋亡。4.化合物可以导致周期阻滞,A1541、A1542、A1543导致G2期阻滞,但洋椿苦素是S期阻滞;但都可以使CDK2表达下调。5.这4种化合物根据细胞的不同引起不同的分化方向,A1541、A1543使HEL细胞发生巨核分化和红系分化,A1541、A1543和洋椿苦素促使CB7细胞只发生红系分化;与在基因表达层面的结果一致。6.分子对接结果显示这4种化合物作用于红白血病的可能靶点是ERK;在MAPK/ERK通路中,A1541、A1542、A1543使P-ERK和P-MEK都上调而洋椿苦素使之下调。体内实验:1.与DMSO组相对比,实验组小鼠的生存时间明显延长。2.小鼠的脾脏大小变化不明显。3.实验组小鼠的血细胞比容(Hct)升高。4.骨髓中造血干细胞比例增加。结论:柠檬苦素类化合物可抑制红白血病细胞生长,通过MAPK/ERK通路可能的靶点为ERK1/2,使HEL和CB7细胞发生凋亡、周期阻滞及诱导细胞分化,最终导致细胞死亡,这为进一步的临床应用及其他肿瘤的治疗提供了潜在的理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红白血病论文参考文献
[1].赵淑敏.黄芪多糖对人红白血病K562细胞凋亡的影响[J].现代养生.2019
[2].王宁.苦楝提取的柠檬苦素类化合物抑制红白血病的机制研究[D].贵州医科大学.2019
[3].徐伟,李福祥.蟾毒灵可抑制人红白血病细胞增殖并下调肾母细胞瘤1基因表达[J].基因组学与应用生物学.2019
[4].赵雪,温缘缘,肖芸,万秀方,李攀登.氢醌染毒对红白血病细胞株K562细胞周期的影响及其机制[J].山东医药.2019
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[9].张家友.获得性重型再生障碍性贫血转化为急性红白血病1例报告[J].实用医院临床杂志.2018
[10].高冬梅,李厚立,张存业.11例急性红白血病的临床分析[J].临床医药文献电子杂志.2018
论文知识图
