导读:本文包含了脑溢安论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑出血,内皮,原位,大鼠,炎症,损伤,药疗法。
脑溢安论文文献综述
万赛英,黎杏群,智屹惠,罗云[1]（2011）在《脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预》一文中研究指出背景:临床及动物实验证实脑溢安能促进脑出血急性期血肿吸收及神经功能恢复,提高生活质量。目的:观察脑溢安血清对体外缺氧培养的大鼠脑微血管内皮细胞转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法:用分离培养的大鼠脑微血管内皮细胞移入厌氧培养箱培养18h建立缺氧损伤模型,并随机分为正常组、模型组、正常血清组及含脑溢安血清组。正常组为同一批正常培养的脑微血管内皮细胞;模型组将正常培养的细胞放入厌氧培养箱内培养18h;正常血清对照组细胞在培养液中加5%正常血清后,放入厌氧培养箱中培养18h;脑溢安血清组细胞在培养液中加5%脑溢安血清后,放入厌氧培养箱内培养18h。结果与结论:缺氧培养使脑微血管内皮细胞存活数量减少,其表达的转化生长因子β1mRNA增强,而脑溢安血清能明显增加脑微血管内皮细胞存活数量,降低转化生长因子β1mRNA表达水平(P<0.05)。说明脑溢安血清下调转化生长因子β1mRNA的表达可能是其抑制脑微血管内皮细胞的凋亡对缺氧损伤脑微血管内皮细胞的保护作用机制之一。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年46期）
唐艳萍,涂玲,张春香,刘良奎[2]（2011）在《脑溢安对大鼠舌下神经压榨伤后神经元型一氧化氮合酶nNOS表达的影响》一文中研究指出目的:观察大鼠舌下神经压榨伤后,舌下神经核内nNOS的表达变化及中药脑溢安对其表达的影响。方法:建立大鼠舌下神经压榨伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃。采用NADPH-d组化+中性红复染组织化学方法,分别于第1、4、7、14天检测舌下神经核内nNOS表达变化。结果:正常对照组大鼠两侧舌下神经核内均未检测到nNOS免疫阳性细胞;与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后第4、7、14天损伤侧舌下神经核内阳性细胞数少,细胞成活率高,有统计学差异(P<0.05)。结论:脑溢安降低大鼠舌下神经压榨伤后神经元胞体nNOS的表达。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2011年04期）
万赛英,黎杏群,谭峰,智屹惠,罗云[3]（2010）在《脑溢安颗粒对实验性脑出血大鼠转化生长因子-β1表达的影响》一文中研究指出目的研究脑溢安颗粒对实验性脑出血大鼠脑内转化生长因子-β(1 TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.4U建立脑出血模型,运用原位杂交法和Westernblotting检测脑出血后不同时间点TGF-β1的表达变化。结果 TGF-β1在脑出血3h已明显表达,6h进一步增强,但在12h表达下降,而在1d后第2次升高达到高峰,4～7d减少,14d后消失。脑溢安组TGF-β1表达在6h、1d、4d显着高于模型组。结论脑出血后脑内TGF-β1表达增加;脑溢安可上调脑出血后TGF-β1的表达,可能是其神经保护机制之一。(本文来源于《中国中医急症》期刊2010年11期）
罗云,黎杏群,唐涛,罗杰坤,智屹惠[4]（2010）在《脑溢安对大鼠GAP-43表达的作用研究》一文中研究指出目的:观察大鼠缺氧损伤神经干细胞生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)的表达情况,以及脑溢安对GAP-43表达的影响。方法:制造缺氧损伤神经干细胞模型,并用脑溢安血清干预,运用免疫细胞化学、Western blot检测缺氧损伤神经干细胞GAP-43蛋白的表达;运用原位杂交检测GAP-43 mRNA水平。结果:空白组、模型组、正常血清对照组和脑溢安血清组均可见GAP-43 mRNA和蛋白表达;与模型组相比较,正常血清对照组和脑溢安血清组GAP-43 mRNA和蛋白的表达均显着增加;脑溢安血清组GAP-43 mRNA和蛋白的表达较正常血清对照组显着增加。结论:体外培养缺氧损伤的大鼠神经干细胞有GAP-43的表达,脑溢安上调缺氧损伤神经干细胞GAP-43的表达水平,可能是其防治脑出血的机制之一。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2010年08期）
罗云,黎杏群,唐涛,罗杰坤,智屹惠[5]（2009）在《脑溢安对脑出血大鼠脑内神经营养因子-3表达的影响》一文中研究指出目的观察脑出血大鼠神经营养因子-3(NT-3)的表达情况,以及脑溢安对NT-3表达的影响,探讨脑溢安治疗脑出血的可能机制。方法80只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及脑溢安组,用Ⅶ型胶原酶立体定位注射于苍白球建立脑出血模型,术后1、4、7、14、21d分别用免疫组织化学及原位杂交方法观察NT-3蛋白和mRNA的表达。结果正常组和假手术组大鼠脑内未见NT-3蛋白表达,正常组、假手术组大鼠脑内皮质和海马均可见NT-3 mRNA表达,正常组与假手术组相比较,差异无统计学意义(P>0.05);模型组和脑溢安组大鼠血肿周围、海马和脑内皮质自造模1d后,可见NT-3蛋白和mRNA表达,4d达到高峰,7d开始下降;与模型组相比较,脑溢安组大鼠脑内上述区域NT-3蛋白和mRNA在各个时间点的表达均显着增加(均P<0.01)。结论脑出血后大鼠脑内有NT-3的表达,脑溢安上调NT-3的表达,这可能是脑溢安防治脑出血的机制之一。(本文来源于《重庆医学》期刊2009年24期）
张春香,涂玲,唐艳萍,刘良奎[6]（2009）在《脑溢安对大鼠舌下神经压榨伤后神经营养因子受体P75表达的影响》一文中研究指出目的:观察大鼠舌下神经压榨损伤后舌下神经核内P75的表达及中药脑溢安对其表达的影响。方法:建立大鼠舌下神经压榨损伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安颗粒剂以灭菌生理盐水调成药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃。动物分别存活1、4、7、14 d后灌注固定并取脑切片,采用免疫组织化学方法观察舌下神经核内运动神经元胞体P75的表达变化。结果:正常组大鼠两侧舌下神经核内均无P75免疫反应阳性物表达,生理盐水对照组和脑溢安治疗组损伤侧(右侧)舌下神经核内神经元胞体开始表达P75。2组均术后1 d低量表达P75,7 d P75表达量达高峰;生理盐水对照组14 d P75表达量仍维持高水平,略有下降;脑溢安治疗组14 d P75表达量开始下降,7 d和14 d P75表达有显着性差异(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后4、7 d和14 d损伤侧舌下神经核内P75免疫阳性细胞平均灰度值显着降低,阳性细胞数减少,有统计学差异(P<0.05)。结论:脑溢安下调大鼠舌下神经压榨损伤后神经元胞体P75的表达。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2009年05期）
聂亚雄,朱云龙,霍瑞民,罗文芳,黎杏群[7]（2009）在《脑溢安对脑缺血大鼠脑组织MMP-2,9表达的影响》一文中研究指出目的观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2,9蛋白的表达。结果脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。治疗组基质金属蛋白酶(MMP-2,9)的表达水平明显低于脑缺血组(P<0.05)。结论脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2009年08期）
智屹惠,黎杏群,李彤,万赛英,唐涛[8]（2009）在《脑溢安对过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB、IκB和ICAM-1表达的影响》一文中研究指出目的:探讨脑溢安对脑出血的保护作用机制。方法:建立过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞模型,并用脑溢安血清及吡咯烷二硫氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)加以干预,采用免疫细胞化学及Western blot方法观察核因子(NF-κB)、κB抑制蛋白(IκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB及IκBα表达即增加,2小时后ICAM-1表达也上调,脑溢安及PDTC均可下调NF-κB及ICAM-1表达,上调IκB表达,免疫细胞化学及Westernblot观察到的结果一致。结论:脑微血管内皮细胞活性氧损伤后,NF-κB作为活化因子参与ICAM-1的调控;抑制NF-κB及ICAM-1的活性,减轻炎症反应,可能是脑溢安对脑出血的保护机制之一。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2009年02期）
智屹惠,黎杏群,李彤,万赛英,唐涛[9]（2009）在《实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达及脑溢安的保护作用》一文中研究指出[目的]研究实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达的变化及脑溢安对其的影响。[方法]Ⅶ型胶原酶立体定位法建立大鼠脑出血模型,分别观察ICAM-1原位杂交和Western blot的变化及脑溢安对其的干预作用。[结果]模型组可见ICAM-1表达增强,脑溢安能明显降低ICAM-1的表达(P<0.01)。[结论]实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达增强,脑溢安对其具有保护作用。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2009年02期）
武衡,黎杏群,唐涛,罗杰坤[10]（2006）在《脑溢安对脑出血大鼠脑内BDNF mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子mRNA(BDNF mRNA)的分布以及中药脑溢安对其影响。方法通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶0·4U制作脑出血模型,用原位杂交法观察脑出血后2、6、12h及1、4、7d共6个时间点BDNF mRNA的表达变化,以阳性细胞计数作为观察指标。结果正常组、假手术组大鼠脑内皮质、海马、纹状体等处有BDNF mRNA的表达。脑出血后2h上述部位BDNFmRNA的表达增高,但血肿中心区域未见表达信号,6h后上述部位表达信号继续增强,1d后达高峰,4d后表达开始减弱,7d后其表达水平继续下降但仍高于正常,14d后BDNF mRNA阳性细胞数量及表达水平降至基础水平。两者的阳性细胞主要表达于神经元,其中在6h、1d、4d3个时间点上,两组阳性细胞计数比较有显着性差异(P<0·01)。结论脑溢安可促进脑出血后BDNF mRNA的表达。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2006年06期）
脑溢安论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察大鼠舌下神经压榨伤后,舌下神经核内nNOS的表达变化及中药脑溢安对其表达的影响。方法:建立大鼠舌下神经压榨伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃。采用NADPH-d组化+中性红复染组织化学方法,分别于第1、4、7、14天检测舌下神经核内nNOS表达变化。结果:正常对照组大鼠两侧舌下神经核内均未检测到nNOS免疫阳性细胞;与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后第4、7、14天损伤侧舌下神经核内阳性细胞数少,细胞成活率高,有统计学差异(P<0.05)。结论:脑溢安降低大鼠舌下神经压榨伤后神经元胞体nNOS的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑溢安论文参考文献
[1].万赛英,黎杏群,智屹惠,罗云.脑微血管内皮细胞缺氧模型转化生长因子β1表达与脑溢安的干预[J].中国组织工程研究与临床康复.2011
[2].唐艳萍,涂玲,张春香,刘良奎.脑溢安对大鼠舌下神经压榨伤后神经元型一氧化氮合酶nNOS表达的影响[J].口腔医学研究.2011
[3].万赛英,黎杏群,谭峰,智屹惠,罗云.脑溢安颗粒对实验性脑出血大鼠转化生长因子-β1表达的影响[J].中国中医急症.2010
[4].罗云,黎杏群,唐涛,罗杰坤,智屹惠.脑溢安对大鼠GAP-43表达的作用研究[J].中国中医基础医学杂志.2010
[5].罗云,黎杏群,唐涛,罗杰坤,智屹惠.脑溢安对脑出血大鼠脑内神经营养因子-3表达的影响[J].重庆医学.2009
[6].张春香,涂玲,唐艳萍,刘良奎.脑溢安对大鼠舌下神经压榨伤后神经营养因子受体P75表达的影响[J].实用口腔医学杂志.2009
[7].聂亚雄,朱云龙,霍瑞民,罗文芳,黎杏群.脑溢安对脑缺血大鼠脑组织MMP-2,9表达的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2009
[8].智屹惠,黎杏群,李彤,万赛英,唐涛.脑溢安对过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB、IκB和ICAM-1表达的影响[J].中国中医药科技.2009
[9].智屹惠,黎杏群,李彤,万赛英,唐涛.实验性脑出血大鼠脑内ICAM-1表达及脑溢安的保护作用[J].浙江中医药大学学报.2009
[10].武衡,黎杏群,唐涛,罗杰坤.脑溢安对脑出血大鼠脑内BDNFmRNA表达的影响[J].中国老年学杂志.2006
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