导读:本文包含了胃泌素拮抗剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拮抗剂,受体,因子,胃癌,细胞株,前列腺素,生长因子。
胃泌素拮抗剂论文文献综述
王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋[1]（2019）在《胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响》一文中研究指出背景结肠癌(colon cancer, CC)是我国常见消化系统恶性肿瘤,早期缺乏特异性症状诊断率较低,导致患者丧失根治性机会,病死率较高,极大危害患者生命健康.胃泌素主要是由胃肠道G细胞分泌一种激素,与胃泌素受体结合后可刺激胃酸分泌,促进胃肠道黏膜生长.丝裂原活化蛋白激酶是一组能被胃泌素等激素激活的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,负责细胞表面与细胞核内部间信号传递.目的分析胃泌素在CC患者中的表达,并探讨其受体拮抗剂对人CC细胞株的抑制作用及对P38信号转导通路的影响.方法将2016-01/2018-10我院病理科30例CC组织标本根据世界卫生组织恶性肿瘤分化程度标准分为低分化标本、中分化标本、高分化标本,采用免疫组化技术检测观察胃泌素在CC组织中表达情况,体外培养人CC细胞株SW480,将细胞分为对照组(不进行任何药物处理)、胃泌素组(分别加入6.25-200.00 mg/L胃泌素进行处理)、丙谷胺组(分别加入8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理)、胃泌素联合丙谷胺组(加入12.5 mg/L胃泌素与8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理),统计SW480中胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体表达情况,比较各组CC细胞株SW480活力、细胞增殖指数、P38信号转导通路表达情况P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B lymphocyte tumor-2, SBcl-2)、细胞凋亡促进基因(BAX).结果 CC组织分化程度越高,胃泌素表达阳性率越高;胃泌素组6.25-200.00 mg/L范围内SW480 OD值均高于对照组(P<0.05);胃泌素组12.50 mg/L时SW480 OD值最高(P<0.05);胃泌素组25.00-200.00 mg/L范围内SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);丙谷胺组8.00-256.00 mg/L范围内SW480 OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组联合丙谷胺组在12.50mg/L胃泌素联合16.00mg/L丙谷胺时,SW480O D值最低,低于对照组(P <0.05),之后随着丙谷胺浓度增加,SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组(12.50mg/L)细胞增殖指数高于丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05);胃泌素组(12.50 mg/L)P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、BAX蛋白低于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00mg/L),Bcl-2蛋白表达高于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5 mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05).结论胃泌素可抑制人CC细胞株SW480的凋亡,且在CC组织中的表达与肿瘤分化程度有关,分化程度越高,其表达量越高,胃泌素受体拮抗剂在一定浓度范围内可拮抗胃泌素促增殖效应,其机制与上调P38、磷酸化-P38、BAX表达及下调Bcl-2表达有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
苏薇,吴会超[2]（2018）在《胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法人胃癌细胞MKN45根据药物干预分为联合组[胃泌素(10~(-6)mol/L)+丙谷胺(10~(-2)mol/L)]、胃泌素组[胃泌素(10~(-6)mol/L)]、对照组(不加药物培养液),培养24、48 h,获得上清液,采用酶标仪检测光密度值,并测定OPN水平和人胃癌细胞MKN45增殖水平。结果胃泌素组人胃癌细胞MKN45增殖OD值均明显高于联合组、对照组(P<0.05);在胃癌MKN45培养中检测出OPN,随着培养时间的延长,OPN表达增加,胃泌素组OPN水平明显高于联合组、对照组,联合组较对照组明显降低(均P<0.05)。结论胃泌素参与人胃癌细胞MKN45增殖过程,促使OPN表达,丙谷胺对此过程具有抑制作用,为胃癌治疗提供科学依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年20期）
郭龙[3]（2016）在《胃泌素释放肽受体拮抗剂在小鼠肝缺血再灌注损伤中的保护作用》一文中研究指出研究目的肝缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤是肝移植,肝切除手术,创伤,失血性休克和心肺复苏等临床常见并发症,严重影响患者的预后。然而,肝I/R损伤的内在分子机制尚未完全明确,目前研究证据表明,当发生肝I/R损伤时,复杂的内在因素,例如活性氧(Reactive oxygen species,ROS),趋化因子和炎性细胞因子,导致中性粒细胞浸润、炎症反应与肝细胞损伤。但目前用于防止肝I/R损伤的治疗策略并不是最优化的。胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP)是一种活性神经肽,与其受体胃泌素释放肽受体(gastrin-releasing peptide receptor,GRPR)相互作用后可促进细胞生长,参与免疫功能调节等多种生物学功能,已有研究表明GRP-GRPR在脓毒症、胆囊炎等炎症性疾病中发挥重要作用,通过阻断GRP-GRPR反应可以抑制炎症发展,改善免疫功能失常状态。那么,GRP-GRPR在小鼠肝I/R模型中发挥何种作用,阻断GRP与GRPR反应能否改善肝I/R损伤尚未见报道。因此,本研究拟建立部分肝缺血再灌注损伤小鼠模型,观察GRP和GRPR在小鼠肝脏中的表达情况;探索GRPR拮抗剂RC-3095对小鼠肝I/R损伤的保护作用,并探索其可能的作用机制。研究方法1、将C57BL/6小鼠按照再灌注时间随机分为假手术组(sham,n=6)和I/R 3h组(3h,n=6)、I/R 6h组(6h,n=6)、I/R 12h组(12h,n=6)、I/R 24h组(24h,n=6),I/R组小鼠建立70%肝组织I/R损伤模型,缺血时间均为60min;sham组小鼠仅剖腹探查,并不做肝门部血管结扎处理。在缺血60min,再灌注3h,6h,12h和24h不同时间点时,各组小鼠于七氟醚麻醉下心脏穿刺采血,并获取缺血部分肝脏组织,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定小鼠血清和肝组织中GRP的表达水平;蛋白质免疫印记法(Western-blotting,WB)测定肝脏组织中GRPR蛋白的表达水平。2、将C57BL/6小鼠随机分为叁组:假手术组(sham,n=6)、I/R组(I/R,n=6)以及RC-3095组(RC-3095,n=6)。缺血60min时,RC-3095组小鼠予以皮下注射RC-3095(3 mg/kg,150μl),sham组及I/R组小鼠皮下注射同等体积生理盐水。注射后进行再灌注,6h后,七氟烷麻醉下心脏穿刺采血处死,并获取各组小鼠缺血部分肝脏组织,(1)生化检测仪测定血清AST、ALT浓度;(2)H&E染色后评估肝组织形态学改变;(3)检测肝脏髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,评估肝组织氧化应激和中性粒细胞浸润程度;(4)ELISA检测细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10水平;(5)采用TUNEL(Td T-mediated d UTP nick end labeling)法检测缺血肝细胞凋亡情况。3、另取32只C57BL/6小鼠,分组情况同2,再灌注时间为6h,12h,24h,七氟烷麻醉下心脏穿刺采血处死小鼠后,肝组织经匀浆、蛋白定量后,WB法检测核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活化和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、p38-MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化水平。结果1、GRP和GRPR表达:肝脏缺血60min,再灌注3h,小鼠肝组织中GRP便升高且达到峰值,持续到再灌注后6h(P<0.01),随后逐渐降低,但12h和24h时与sham组仍存在显着差异;血清中,GRP 3h时也显着升高,6h达到峰值(P<0.01),随后开始下降,12h和24h时与sham组并无显着差异;肝组织GRPR在再灌注3h时表达上调,6h后也达到峰值(P<0.05),随后开始降低,12h和24h表达与Sham组小鼠并无统计学差异。2、RC-3095干预后,与I/R组相比较,RC-3095组小鼠肝损伤改变如下:血清AST、ALT显着降低(P<0.01);H&E染色显示肝脏细胞肿胀减轻,炎症反应降低,中性粒细胞浸润减少(P<0.01);TUNEL染色显示肝细胞凋亡明显减少(P<0.01);MPO酶活性显着减弱(P<0.01);血清和缺血肝脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平下调(P<0.01),IL-10无改变,提示RC-3095改善了肝I/R后肝脏的损伤和炎症反应。3、GRP-GRPR参与肝脏I/R损伤的机制探讨显示:RC-3095组小鼠肝脏NF-κB活性比I/R组减弱,并JNK、ERK、p38磷酸化水平降低(P<0.01)。结论1、GRP-GRPR在小鼠肝I/R损伤中显着上调;2、GRPR拮抗剂RC-3095显着抑制肝I/R后的炎症反应和肝细胞坏死,从而改善肝损伤;3、GRPR拮抗剂RC-3095抑制小鼠肝I/R损伤后的NF-κB活性,并抑制JNK、ERK、p38-MAPK磷酸化,提示GRP可能通过NF-κB和p38/JNK/ERK通路调节肝I/R损伤的炎症反应。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
伍素霞,惠复兴[4]（2015）在《胃泌素释放肽受体拮抗剂RC-3095对大鼠肺组织纤维化的干预作用》一文中研究指出目的研究胃泌素释放肽(GRP)受体(R)拮抗剂RC-3095对大鼠肺组织纤维化的干预作用。方法构建肺组织纤维化大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(MO组)、RC-3095处理组(RC组,20μg/d),检测肺湿重、肺干重、肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,酶联免疫吸附法检测肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,Western印迹检测GRP、GRPR和转化生长因子(TGF)β1蛋白表达情况,免疫共沉淀检测GRP和GRPR相互作用情况。结果成功构建肺组织纤维化大鼠模型,MO组肺组织结构被破坏,肺泡间隔增厚,存在大量炎性细胞浸润;RC组肺组织结构较为完整,纤维化程度降低。同时MO组肺组织湿重、干重和肺系数均高于NC组,RC组肺组织湿重、干重和肺系数均高于NC组但是低于MO组(P<0.05)。MO组中Ⅰ型胶原含量高于NC组,Ⅲ型胶原含量低于NC组。RC组中Ⅰ型胶原含量低于MO组,Ⅲ型胶原含量高于MO组(P<0.05)。RC-3095处理可有效抑制GRPR和TGFβ1蛋白水平,同时抑制GRPR和GPR的结合。结论 RC-3095可以通过调节GRP和GRPR的结合能力及TGFβ1的蛋白水平有效地抑制肺部纤维化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年21期）
方兴国,赵逵,朱蓉,付晓霏,王红[5]（2015）在《胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性COX2抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖和PGE2分泌的影响》一文中研究指出目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖的抑制作用及其对COX-2、15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,15-PGDH)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响.方法:采用M T T法分别检测丙谷胺和塞来昔布单独及联合应用对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响;RT-PCR法检测COX-2和15-PGDH m RNA的表达;Western blot检测COX-2和15-PGDH蛋白质的表达;ELISA检测细胞培养液中PGE2含量变化.结果:丙谷胺和塞来昔布呈剂量和时间依赖性地抑制胃癌BGC-823细胞的增殖.采用低于细胞增殖半数抑制浓度(the half maximal inhibitory concentration,IC50)的丙谷胺(6mmol/L)和塞来昔布(50μm o l/L)联合应用,48 h时对胃癌细胞B G C-823的增殖抑制率为65.1%±7.7%,显着高于单独应用丙谷胺(6 mmol/L,38.1%±7.1%)和塞来昔布(50μmol/L,32.6%±3.3%)时的抑制率(P值均<0.05).丙谷胺和塞来昔布两药均能下调胃癌BGC-823细胞中COX-2及上调15-PGDH m RNA和蛋白的表达,联合应用比单独用药更为显着(P值分别<0.05,<0.01).同时,两药也能降低BGC-823细胞分泌PGE2,联合用药作用更加明显(P值分别<0.05,<0.01).结论:丙谷胺、塞来昔布均呈时间和剂量依赖性抑制胃癌细胞株BGC-823的增殖,其可能机制之一为通过下调COX-2 m RNA和蛋白的表达,同时上调15-PGDH mRNA和蛋白的表达,进而减少PGE2合成与分泌而实现.两药联合应用可能具有协同抗癌作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年05期）
杨莹莹,吴会超,穆媛媛,苏薇[6]（2014）在《胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及TFF1、TFF3表达的影响》一文中研究指出目的探讨17肽胃泌素(Gas-17)及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及叁叶因子1(TTF1)、叁叶因子3(TFF3)表达的影响,并分析TTF1、TFF3在胃癌病变过程中的作用。方法培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组:第1组:17肽胃泌素组,培养液中Gas-17终浓度为1~1000 nmo1/L;第2组:丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为0.1~10 mmol/L;第3组:17肽胃泌素+丙谷胺组(联合用药组),培养液中Gas-17终浓度为100 nmo1/L、PGL终浓度为1~10 mmol/L;以不加药培养液为对照组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察各组细胞增殖活力。蛋白免疫印迹法(Western blot)测定17肽胃泌素组(培养液中Gas-17终浓度为1~100 nmo1/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10mmol/L),联合用药组(Gas-17终浓度为100 nmo1/L、PGL终浓度为10 mmol/L)及不加药对照组中TFF1和TFF3蛋白的表达变化。结果 MTT结果显示:Gas-17在1~1000 nmo1/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);PGL在1~10 mmol/L时有显着的抑制MKN45细胞增殖作用(P<0.05);Gas-17+PGL组中,PGL(1~10 mmol/L)能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P<0.05)。Western blot结果显示:在Gas-17组中TFF1蛋白表达减弱(P<0.05),而TFF3蛋白表达增强(P<0.05);PGL组中TFF1蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱;Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1蛋白表达下调(P<0.05),阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调(P<0.05)。结论Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用。胃癌细胞株MKN45中有TFF1和TTF3蛋白的表达,Gas-17促进TFF1蛋白表达下调,而促进TFF3蛋白表达上调,这可能是胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2014年06期）
张宇晴,徐优慧,黎文婷,邹学森,罗达亚[7]（2013）在《胃泌素及其受体拮抗剂作用下胃癌细胞DNMT-1与MMP-2E-Cadherin甲基化相关性研究》一文中研究指出目的:通过检测胃泌素及丙谷胺干预下胃癌MKN45细胞DNMT-1基因表达与E-Cadherin和MMP-2基因甲基化变化的相关性。方法:胃癌细胞株分别在胃泌素和丙谷胺干预下分为空白组、胃泌素组、丙谷胺组和混合组,应用SYBR Green I Q-PCR检测各组DNMT-1基因表达水平;运用RQ-MSP法检测用亚硫酸氢盐修饰后的基因组DNA为模板的各组基因甲基化状态。结果:胃泌素组与空白组相比,DNMT-1表达明显增高,而丙谷胺组则表达明显减低(P<0.05);DNMT-1表达量与E-Cadherin甲基化变化存在明显相关性,而与MMP-2甲基化并无明显相关性。结论:胃泌素可促进DNMT-1表达,DNMT-1可能直接影响E-Cadherin甲基化,而其可能间接影响MMP-2表达模式。(本文来源于《中国医学创新》期刊2013年36期）
穆媛媛,吴会超,杨莹莹,苏薇[8]（2012）在《胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及HB-EGF表达的影响》一文中研究指出目的探讨胃泌素-17及其受体拮抗剂丙谷胺对人胃癌细胞株MKN45增殖及肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达的影响。方法 MTT法观察细胞增殖活力;Western blot测定肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)蛋白的表达。结果 MTT结果显示胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(P<0.05);丙谷胺在10-2～10-3 mol/L时显着抑制MKN45细胞增殖(P<0.05);胃泌素+丙谷胺组中,丙谷胺(10-2～10-3 mol/L)能阻断并抑制胃泌素对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(P<0.05)。同时,Western blot结果显示胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达。胃泌素-17在10-6～10-9 mol/L时可显着增强MKN45细胞株中HB-EGF蛋白表达(P<0.05);丙谷胺(10-2～10-3 mol/L)能阻断并抑制G-17(10-8 mol/L)诱导的HB-EGF蛋白表达上调(P<0.05)。结论胃泌素-17促进人胃癌细胞MKN45增殖,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断这一促进作用。胃泌素受体拮抗剂丙谷胺能抑制人胃癌细胞MKN45增殖。胃癌细胞株MKN45中有HB-EGF蛋白的表达,胃泌素-17促进HB-EGF蛋白表达上调,其受体拮抗剂丙谷胺能阻断并抑制这一促进作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2012年02期）
杨莹莹[9]（2011）在《胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45增殖及TFFs表达的影响》一文中研究指出目的：探讨17肽胃泌素(Gas-17)和叁叶因子家族(trefoil factor family, TFFs)在胃癌组织中表达的相互关系及胃泌素对胃癌细胞增殖和TFFs表达的影响,并分析TFFs在胃癌病变过程中的作用。方法：取正常胃黏膜(normal gastric mucosa, NGM)、肠上皮化生(intestinal metaplasia, IM)、不典型增生(dimethyl sulfoxide, Dys)及胃癌组织(gastric cancer, GC)各30例,采用SP免疫组化法检测各组织中Gas-17、TFFs蛋白的表达变化。培养人胃癌细胞株MKN45后按药物干预分组：第1组：17肽胃泌素(Gas-17)组,培养液中Gas-17终浓度为1～1000nmol/L;第2组：丙谷胺(PGL)组,培养液中PGL终浓度为0.1～10mmol/L;第3组：17肽胃泌素+丙谷胺组,培养液中Gas-17终浓度为100nmol/L、PGL终浓度为1～10mmol/L;以不加药培养液为对照组。采用噻唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞增殖活力改变。蛋白免疫印迹法(Western-Blot)测定胃泌素组(培养液中Gas-17终浓度为1～100nmol/L),丙谷胺组(PGL终浓度为10mmol/L),联合用药组(Gas-17终浓度为100nmol/L、PGL终浓度为10mmol/L)及不加药对照组中TFFs蛋白的表达变化。结果：免疫组化结果显示：Gas-17的表达在胃癌组和不典型增生组均高于正常组,差异存在统计学意义(p<0.01,p<0.05),胃癌组高于不典型增生组(p<0.05); TFF1、TFF2的表达在胃癌组和不典型增生组均低于正常组(p<0.01,p<0.05),胃癌组低于不典型增生组(p<0.05); TFF3的表达在胃癌组和不典型增生组均高于正常组(p<0.01,p<0.05),胃癌组高于不典型增生组(p<0.05)。经Spearman等级相关分析结果显示：胃泌素与TFF1、TFF2表达呈负相关(r1=-0.349、r2=-0.425,p<0.05),胃泌素与TFF3表达呈正相关(r3=0.683,p<0.05)。TFF1、TFF2表达强度与胃癌的分化程度有关p<0.05),随胃癌分化程度降低TFF1、TFF2表达减弱,与性别、年龄和胃癌分期无关(p>0.05); TFF3表达与胃癌分期及分化程度有关(p<0.05),随胃癌的进展和分化降低表达增多(p<0.05),与性别、年龄无关。MTT结果显示：Gas-17在1～1000nmol/L时具有明显的促MKN45细胞增殖作用(p<0.05)；PGL在1～10mmol/L时有显着的抑制MKN45细胞增殖作用(p<0.05)；Gas-17+PGL组中,PGL(1-10mmol/L)能阻断并抑制Gas-17对胃癌细胞MKN45的促增殖作用(p<0.05)。WB结果显示：胃癌细胞株MKN45中有TFFs蛋白的表达。在Gas-17组中TFF1及TFF2蛋白表达减弱(p<0.05),而TFF3蛋白表达增强(p<0.05)；PGL组中TFF1及TFF2蛋白表达增强而TFF3蛋白表达减弱；Gas-17+PGL组中,PGL能阻断Gas-17诱导的TFF1及TFF2蛋白表达下调(p<0.05),阻断Gas-17诱导的TFF3蛋白表达上调(p<0.05)。结论：TFF1、TF2表达与Gas-17表达呈负相关,TFF3表达与Gas-17表达呈正相关。Gas-17可诱导人胃癌细胞MKN45增殖,抑制TFF1、TFF2蛋白表达,促进TFF3蛋白表达,其受体抑制剂PGL能阻断并抑制这一作用。TFF1与TFF2表达减弱和TFF3表达增强,是可能胃泌素诱导胃癌发生发展的的机制之一。(本文来源于《遵义医学院》期刊2011-05-13）
叶静[10]（2011）在《胃泌素受体拮抗剂抑制胰腺癌细胞生长的初步研究》一文中研究指出目的探讨应用胃泌素受体拮抗剂治疗胰腺癌的可行性。方法在体外条件下观察胃泌素及其受体拮抗剂丙谷胺对胰腺癌细胞株的细胞活力及细胞增殖的影响。结果在体外条件下,胃泌素能促进胰腺癌细胞株的增殖,而丙谷胺能完全阻断胃泌素的作用。结论胃泌素受体拮抗剂能够抑制胃泌素受体阳性的胰腺癌细胞生长,有望为胰腺癌的治疗提供一种新手段。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2011年02期）
胃泌素拮抗剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法人胃癌细胞MKN45根据药物干预分为联合组[胃泌素(10~(-6)mol/L)+丙谷胺(10~(-2)mol/L)]、胃泌素组[胃泌素(10~(-6)mol/L)]、对照组(不加药物培养液),培养24、48 h,获得上清液,采用酶标仪检测光密度值,并测定OPN水平和人胃癌细胞MKN45增殖水平。结果胃泌素组人胃癌细胞MKN45增殖OD值均明显高于联合组、对照组(P<0.05);在胃癌MKN45培养中检测出OPN,随着培养时间的延长,OPN表达增加,胃泌素组OPN水平明显高于联合组、对照组,联合组较对照组明显降低(均P<0.05)。结论胃泌素参与人胃癌细胞MKN45增殖过程,促使OPN表达,丙谷胺对此过程具有抑制作用,为胃癌治疗提供科学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃泌素拮抗剂论文参考文献
[1].王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋.胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响[J].世界华人消化杂志.2019
[2].苏薇,吴会超.胃泌素及其受体拮抗剂对人胃癌细胞株MKN45中骨桥蛋白表达的影响[J].中国老年学杂志.2018
[3].郭龙.胃泌素释放肽受体拮抗剂在小鼠肝缺血再灌注损伤中的保护作用[D].第二军医大学.2016
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