导读:本文包含了迁移机制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,淋巴细胞,基质,直肠,流动人口,生理学。
迁移机制论文文献综述
王洪,蓝廷广,陈应华[1]（2019）在《胶东夏甸金矿金赋存状态与迁移-沉淀机制》一文中研究指出胶东是我国最大、世界第叁大的金矿集区，夏甸金矿位于胶东招远-莱州成矿带东南部，是典型的蚀变岩型金矿。该矿床矿化受北东向的招远—平度断裂带控制，其西北为玲珑岩体，东南为胶东群。夏甸金矿共确定5条透镜状矿体群，主要位于主断裂下盘的蚀变花岗岩中。主矿体Ⅶ号脉走向约40°，倾向南东，倾角约45°，其围岩为黄铁绢英岩和黄铁绢英岩化碎裂岩。夏甸金矿金赋存状态的研究，可以为其源、运、储研究提供直接或间接证据，同时也为金矿石的高效选冶加工提供参考。(本文来源于《第九届全国成矿理论与找矿方法学术讨论会论文摘要集》期刊2019-12-13）
傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华[2]（2019）在《miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制》一文中研究指出目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年06期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[3]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
何孝明,王金鑫,杨剑[4]（2019）在《miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究》一文中研究指出背景研究发现miR-637可抑制结肠癌、甲状腺乳头状癌、胶质瘤等多种肿瘤细胞的侵袭、迁移;其在胃癌(gastric cancer, GC)中下调表达,但对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制尚不清楚.目的探讨miR-637对GC细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及其作用机制.方法实验设置miR-NC组、miR-637组、anti-miR-NC组、anti-miR-637组、si-NC组、si-ERBB3组、miR-637+pc DNA3.1组、miR-637+pc DNA3.1-ERBB3组、miR-NC+WT-ERBB3组、miR-NC+MUT-ERBB3组、miR-637+WT-ERBB3组、miR-637+MUT-ERBB3组;q RT-PCR检测miR-637的表达水平;Westernblot检测蛋白表达; Transwell检测细胞迁移、侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果相较于癌旁组织, GC组织中miR-637的表达水平显着降低(P<0.05);过表达miR-637和抑制人类表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor3,HER3/ERBB3)表达可抑制基质金属蛋白酶2和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)的表达,促进上皮钙黏蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)的表达;抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡.miR-637靶向调控ERBB3的表达,过表达ERBB3能逆转miR-637对GC细胞SGC-7901迁移、侵袭抑制和凋亡促进的作用.结论miR-637可抑制GC细胞SGC-7901迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与靶向下调ERBB3的表达有关,将可为GC的预防和治疗提供新靶点.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年23期）
葛军[5]（2019）在《miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响。方法选取30例胃癌患者的胃癌组织及对应癌旁组织,采用Real-time PCR检测胃癌组织及对应癌旁组织的胃上皮细胞系MKN45、SGC-7901中的miR-181b的表达水平,分析其差异性,并采用Transwell实验检测miR-181b表达对MKN45、SGC-7901的侵袭迁移能力影响。结果经Real-time PCR检测,胃癌上皮细胞系的MKN45、SGC-7901细胞株的miR-181b的表达量均显着高于瘤旁组织(P<0.01);经转染miR-181b及阴性样本的MKN45、SGC-7901进行迁移实验证实,由miR-181b的迁移实验中的MKN45、SGC-7901细胞的迁移数量及侵袭数量均显着高于阴性样本主导迁移实验结果(P<0.05)。结论 miR-181b通过对MKN45、SGC-7901细胞的调控作用,达到对侵袭迁移能力的影响,未来可能成为干预胃癌转移复发的有效分子靶点。(本文来源于《当代医学》期刊2019年34期）
陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河[6]（2019）在《小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究》一文中研究指出目的:探讨小檗碱抑制体外培养翼状胬肉成纤维细胞迁移的药理机制。方法:通过培养临床获取的翼状胬肉组织获得翼状胬肉成纤维细胞,采用终浓度0、20、40、80μmol/L的小檗碱对细胞进行处理,检测细胞迁移相关因子及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)途径关键因子(MMP-1、MMP-2、MMP-9、α-SMA、AMPK、ACC)mRNA及蛋白表达水平变化。结果:随着小檗碱终浓度的提高,AMPK、ACC mRNA表达水平及蛋白表达水平上调;细胞迁移能力降低;MMP-1、MMP-2、MMP-9及α-SMA等因子mRNA表达水平及蛋白表达水平显着降低。结论:小檗碱可通过激活AMPK信号通路抑制体外培养翼状胬肉细胞的迁移能力。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[7]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐[8]（2019）在《DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨Dickkopf1 (DKK1)蛋白对人小细胞肺癌(SCLC)SBC-3细胞生物学行为的影响,并阐明其机制。方法:过表达DKK1的慢病毒和对照病毒分别感染人SCLC细胞株SBC-3,获得稳定表达DKK1蛋白的细胞系(SBC-3-DKK1组)和对照细胞系(SBC-3-NC组)。采用RT-PCR和Western blotting法检测2组SBC-3细胞中DKK1mRNA表达水平和蛋白表达量,平板克隆实验检测2组SBC-3细胞克隆形成率,Transwell实验观察2组SBC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测2组SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量。结果:慢病毒感染SBC-3细胞72h后细胞内绿色荧光率大于80%。与SBC-3-NC组比较,SBC-3-DKK1组SBC-3细胞中DKK1 mRNA表达水平升高(P=0.004),DKK1蛋白表达量升高,细胞克隆形成率升高(P=0.002 6),迁移细胞数增多(P=0.006 2),侵袭细胞数增多(P=0.021 4),SBC-3细胞中MMP-9蛋白表达量升高。结论:过表达DKK1蛋白可以促进SBC-3细胞的增殖、迁移和侵袭,其作有机制可能与上凋细胞中MMP-9蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
周春,王光华,张帮柱[9]（2019）在《miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果:与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低(P<0.01),KLF4相对表达水平明显升高(P<0.01);与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高(P<0.01),KLF4相对表达水平明显降低(P<0.01)。结论:miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
古恒宇,刘子亮,沈体雁[10]（2019）在《中国省际流动人口户籍迁移意愿的空间格局及影响机制分析》一文中研究指出构建中国省际流动人口户籍迁移网络,运用探索性空间分析及空间滤波等方法分析该网络的空间格局和驱动力。主要发现:①户籍迁移意愿网络呈现出集聚的空间格局,排序较高的户籍迁移意愿流主要从欠发达地区指向发达地区。②户籍吸引力及户籍流出分别呈现出随机及集聚的空间格局,户籍流出热点区为西部及东北地区,冷点区为中东部地区。③迁入地人口、FDI、迁入地及迁出地人均GDP、平均工资等因素均显着影响户籍迁移意愿。流动人口个体、家庭因素、住房条件及迁移原因等同样与户籍迁移意愿的关系紧密。(本文来源于《地理科学》期刊2019年11期）
迁移机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制。方法采用慢病毒包装系统建立miR494-Lovo细胞株(转染miR494前体载体)和NC-Lovo细胞株(转染对照载体)。采用定量RT-PCR检测转染率和上皮间质转化标志物E-cadherin、N-cadherin、matrix metallopeptidase 2(MMP2)、MMP9、vimentin和snail表达情况。通过transwell和划痕实验检测细胞迁移能力。结果与NC-Lovo细胞比较,miR494-Lovo细胞中miR494高表达(P<0.05)。与NC-Lovo细胞比较,转染24 h后,miR494-Lovo细胞的迁移能力增强(P<0.05)。转染48 h后,miR494-Lovo细胞E-cadherin表达升高, N-cadherin、MMP2、MMP9、vimentin和snail表达下降(均P<0.05)。结论miR494促进结直肠癌细胞迁移能力,并可能与EMT发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迁移机制论文参考文献
[1].王洪,蓝廷广,陈应华.胶东夏甸金矿金赋存状态与迁移-沉淀机制[C].第九届全国成矿理论与找矿方法学术讨论会论文摘要集.2019
[2].傅健飞,金霞云,徐锡枫,朱京京,王庆华.miR494对结直肠癌细胞迁移能力的影响及其分子机制[J].实用肿瘤杂志.2019
[3].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[4].何孝明,王金鑫,杨剑.miR-637靶向ERBB3对胃癌细胞迁移、侵袭及凋亡的影响及分子机制研究[J].世界华人消化杂志.2019
[5].葛军.miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究[J].当代医学.2019
[6].陈静,李威,樊锐锋,匡洪影,孙河.小檗碱抑制体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞迁移能力的机制研究[J].中医药导报.2019
[7].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[8].陈文娟,冯海波,赵征,曹培培,韩乐.DKK1蛋白对SBC-3细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[9].周春,王光华,张帮柱.miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[10].古恒宇,刘子亮,沈体雁.中国省际流动人口户籍迁移意愿的空间格局及影响机制分析[J].地理科学.2019
论文知识图
