导读:本文包含了惊厥行为论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:针对性,健康教育,癫痫,新生,心理,健康状况,饮食。
惊厥行为论文文献综述
朴香,王伟,陈汉江,闫融,李孟权[1]（2019）在《茸菖胶囊预处理对致痫大鼠抗惊厥行为的影响》一文中研究指出目的通过茸菖胶囊预处理干预戊四唑诱导癫痫大鼠抗惊厥行为的影响。方法将SD大鼠随机分正常组、模型组、丙戊酸钠组、茸菖胶囊组。模型组在腹腔注射前给予生理盐水灌胃,丙戊酸钠组和茸菖胶囊组亦在腹腔注射前给予预治疗量灌胃,随后进行PTZ腹腔注射。模型组、丙戊酸钠组、茸菖胶囊组均采用PTZ慢性点燃动物模型。1次/日,注射后30min内观察大鼠行为学变化,连续28天。正常组腹腔注射等剂量生理盐水。随后对各组体重、惊厥行为学、惊厥潜伏期、空间学习记忆能力等进行统计学分析。结果 (1)惊厥潜伏期比较:预处理结束后,茸菖胶囊组、丙戊酸钠组惊厥潜伏期均要长于模型组(P<0.05);(2)逃避潜伏期的比较:随着训练时间延长,各组逃避潜伏期变化情况不一,到训练第4天,模型组、丙戊酸钠组逃避潜伏期较正常组和茸菖胶囊组明显延长(P<0.05);(3)跨越平台次数的比较:茸菖胶囊组跨越平台数均明显高于正常组、模型组、丙戊酸钠组(P<0.05)。结论通过预处理给药的方法,可以明显提高致痫大鼠惊厥潜伏期,减轻发作程度,并能提高致痫大鼠认知功能,但影响致痫大鼠体重轻微变化。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年09期）
刘明会[2]（2019）在《针对性健康教育对热性惊厥患儿及其家长心理 行为的影响分析》一文中研究指出目的探讨针对性健康教育对热性惊厥患儿及其家长心理、行为的影响。方法选择2011年1月—2012年8月120例热性惊厥患儿,随机分为传统组(n=60)、干预组(n=60)。传统组采用常规护理,干预组在此基础上对患儿家长实施针对性健康教育,对比2组护理效果。结果干预组患儿住院期间热性惊厥发作次数、退热时间、住院时间较传统组明显降低(P<0.05);干预组患儿家长护理后CPSS、SCL-90评分较传统组明显降低(P<0.05);干预组患儿5岁时行为状态评分较传统组明显降低(P<0.05)。结论针对性健康教育可有效改善热性惊厥患儿行为及家长的心理状态。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年09期）
周浩,赵魏情,崔玉霞,刘开宇[3]（2019）在《侧脑室灌注促皮质激素释放激素诱导大鼠幼鼠惊厥样行为的初步机制研究》一文中研究指出目的探讨侧脑室灌注促皮质激素释放激素(CRH)诱导大鼠幼鼠惊厥样行为的初步机制。方法将SD大鼠幼鼠随机分成空白实验组(仅侧脑室埋植导管,n=10)、人工脑脊液灌注组(侧脑室灌注人工脑脊液,n=10)、CRH灌注组(侧脑室灌注CRH,n=10)。在SD大鼠幼鼠生后第18天,行侧脑室微量灌注实验及全细胞膜片钳检测CRH对海马锥体神经元膜电位的影响。结果 SD大鼠幼鼠侧脑室灌注CRH(5±3)μl可以诱导出惊厥样行为,其他组均未观察到惊厥行为。CRH灌洗海马脑片锥体神经元自发性放电频率为(5.67±1.75)Hz,明显快于CRH灌洗海马脑片前锥体神经元自发性放电频率[(2.23±1.12)Hz]及CRH灌洗海马脑片后锥体神经元自发性放电频率[(1.28±0.72)Hz](P<0.01)。结论 CRH侧脑室灌注可成功诱发大鼠幼鼠惊厥发作,而CRH增加锥体神经元兴奋性,可作为其致痫机制之一。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年06期）
吕珊珊,施所琴,余蕾,郑铮,王福顺[4]（2017）在《礞石滚痰汤对戊四氮致痫小鼠惊厥行为及脑电图的影响》一文中研究指出目的观察礞石滚痰汤对戊四氮(PTZ)致痫小鼠惊厥行为和额叶皮层电活动的改变。方法腹腔注射PTZ 45mg/(kg·d)建立癫痫动物模型,将制备成功的小鼠随机分为4组:模型组(B)、礞石滚痰汤低(C)、高(D)剂量组、丙戊酸钠(VPA)组(E),每组各10只,另设空白对照组(A)10只。模型组给予生理盐水灌胃,C组、D组、E组分别给予礞石滚痰汤低、高剂量及丙戊酸钠等不同因素灌胃处理。给药10d后,除空白对照组外,各组小鼠再次腹腔注射PTZ 45mg/(kg·d),观察动物行为的改变,同时利用脑立体定位仪记录各组癫痫小鼠脑部单侧额叶皮质的脑电变化。结果行为学观察显示,与模型组比较,药物治疗组小鼠癫痫发作的潜伏期延长(P<0.05),1h强直-阵挛发作的次数减少(P<0.05),发作持续时间缩短(P<0.05)。脑电图结果显示,与模型组比较,药物治疗组能有效抑制小鼠痫性放电。结论礞石滚痰汤能有效抑制戊四氮致痫小鼠惊厥行为发作和额叶皮层的异常放电。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2017年07期）
郝金斗,刘培辉,董国庆[5]（2017）在《针对性健康教育对热性惊厥患儿及其家庭心理、行为的影响》一文中研究指出目的通过对热性惊厥患儿家长进行针对性健康教育,观察其对患儿家长心理健康状况、患儿行为发育及预后的影响。方法选择2010年1月至2015年1月收治的热性惊厥患儿252例,随机分为对照组和观察组。对照组患儿家长采用常规的医疗告知方式,观察组患儿家长采用多种方式的针对性健康教育,比较健康教育前、后两组患儿家长心理健康状况、儿童行为状况及诊疗情况。结果干预后,与对照组相比,观察组患儿家长的CPSS各项指标、躯体化、强迫、抑郁、焦虑、恐怖及SCL-90总分下降较为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿5岁时学习问题、冲动-多动、焦虑及多动指数比较,差异具有统计学意义(P<0.05);诊疗情况中两组患儿就诊次数、药物预防情况比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针对性健康教育能减轻父母的心理压力,在一定程度上能影响儿童的行为发育及预后诊疗情况,值得推广。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2017年06期）
郝金斗,刘培辉,董国庆[6]（2016）在《健康教育对热性惊厥患儿家庭心理、行为的影响》一文中研究指出目的通过对热性惊厥患儿家长进行针对性健康教育,观察其对患儿家长心理健康状况、患儿行为发育及预后的影响。方法选择2010年1月—2015年1月收治的热性惊厥患儿252例,随机分为对照组和观察组。对照组采用常规的医疗告知方式,观察组采用多种方式的针对性健康教育,比较健康教育前后两组患儿家长心理健康状况、儿童行为状况及诊疗情况。结果健康教育后,与对照组相比,观察组患儿家长CPSS各项指标、躯体化、强迫、抑郁、焦虑、恐怖及SCL-90总分下降较为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿5岁时学习问题、冲动-多动、焦虑及多动指数比较,差异具有统计学意义(P<0.05);诊疗情况中两组患儿就诊次数、药物预防情况比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针对性健康教育能减轻父母的心理压力,在一定程度上能影响儿童的行为发育及预后诊疗情况,值得推广。(本文来源于《湖南中医药大学学报2016/专集：国际数字医学会数字中医药分会成立大会暨首届数字中医药学术交流会论文集》期刊2016-11-25）
徐丹凤[7]（2015）在《生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠远期神经行为损伤及相关分子表达的影响》一文中研究指出目的探讨生酮饮食对叁氟乙醚诱导的新生期反复惊厥大鼠远期神经行为损伤及相关分子表达的影响。方法日龄8天(用P8表示,下同)的Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,按照随机数字表法分为对照组(NS组)和惊厥组(RS组),每组各12只。RS组大鼠吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30分钟,每日一次,相同方法连续诱导8天;NS组除不吸入叁氟乙醚其余操作相同。于P21依据是否给予生酮饮食(KD)干预,每组大鼠按照随机数字表法再分为两组,即未惊厥普通饮食组(NS+ND组)、未惊厥生酮饮食组(NS+KD组)、惊厥普通饮食组(RS+ND组)、惊厥生酮饮食组(RS+KD组),每组各6只。NS+ND组和RS+ND组给予普通饮食,NS+KD组和RS+KD组给予生酮饮食,饮食干预10天。于KD实施当天、7天、10天每组大鼠尾静脉采血监测血糖及血酮值。自P9起隔天测量并记录每组大鼠的体重。于P27、P31分别进行两次神经行为学测试,包括平面翻正、悬崖回避、前肢悬吊、负向趋地反应实验。P31行旷场实验。于P32大鼠断头取海马及大脑皮质,采用免疫印迹法(western blot)检测各组大鼠海马及大脑皮质中Cathepsin E、ZIP7、MT3、CLU蛋白的表达。结果1、对体重的影响:生酮饮食干预前,RS组P17~P20各时间点体重较NS组对应时间点明显降低(P<0.05)。生酮饮食干预期间(P21~P31),四组大鼠的体重变化存在总体性差异(P<0.05),进一步组间两两比较,NS+KD组P25~P31各时间点体重较NS+ND组对应时间点明显降低(P<0.05),RS+KD组P23~P31各时间点体重较RS+ND组对应时间点明显降低(P<0.05)。2、神经行为学测试:(1)平面翻正实验:与NS+ND组相比,RS+ND组(P27、P31)平面反正时间明显缩短(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组(P27、P31)平面翻正时间明显延长(P<0.05)。(2)悬崖回避实验:与NS+ND组相比,RS+ND组(P27、P31)悬崖回避时间明显延长(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组(P27、P31)悬崖回避时间明显缩短(P<0.05)。(3)前肢悬吊实验:与NS+ND组相比,RS+ND组(P27、P31)前肢悬吊时间明显缩短(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组(P27、P31)前肢悬吊时间明显延长(P<0.05)。(4)负向趋地反应实验:与NS+ND组相比,RS+ND组(P27、P31)负向趋地反应时间明显延长(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组(P27、P31)负向趋地反应时间明显缩短(P<0.05)。3、旷场实验:与NS+ND组相比,RS+ND组延迟时间明显延长(P<0.05)、开场得分明显降低(P<0.05)、修饰次数明显增多(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组延迟时间明显缩短(P<0.05)、开场得分明显增加(P<0.05)、修饰次数明显减少(P<0.05)。4、免疫印迹:(1)与NS+ND组相比,RS+ND组海马及大脑皮质Cathepsin E、MT3、CLU的表达明显增高(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组Cathepsin E、MT3、CLU的表达明显降低(P<0.05)。(2)与NS+ND组相比,RS+ND组海马及大脑皮质ZIP7的表达明显降低(P<0.05);与RS+ND组相比,RS+KD组ZIP7的表达明显增高(P<0.05)。结论1、叁氟乙醚诱导新生期大鼠反复长程惊厥可导致生长发育、神经行为及情感认知的损伤,并使海马及大脑皮质远期Cathepsin E、MT3、CLU表达上调,ZIP7表达下调。2、惊厥后给予生酮饮食干预,能改善大鼠的神经行为及认知损伤,并且这种保护作用可能与下调Cathepsin E、MT3、CLU的表达,上调ZIP7的表达有关。3、本研究提示,Cathepsin E、锌离子转运/脂质代谢信号通路可能参与生酮饮食对新生期反复惊厥性脑损伤的保护作用。4、生酮饮食会造成体重降低,但体重下降与神经行为损伤之间没有必然联系。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
孙奇[8]（2014）在《褪黑素预处理对新生期反复惊厥所致神经行为损伤的干预及机制初探》一文中研究指出目的：探讨褪黑素预处理对叁氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠远期神经行为、海马苔藓纤维再生性发芽及相关分子表达的影响。方法：生后6d（用P6表示，下同）的健康Sprague-Dawley（SD）大鼠72只随机分为四组(n=18只/组)：正常对照组（Contrast, CON表示）、褪黑素空白对照组（MEL表示）、惊厥组（Recurrent Seizures，RS表示）及褪黑素组（RS+MEL表示）。通过叁氟乙醚反复吸入建立新生期大鼠反复惊厥动物模型：RS组每日吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔30min，连续9d；CON组与RS组同样操作但不吸入叁氟乙醚；RS+MEL组于惊厥前1h腹腔注射55mg/kg褪黑素（Melatonin, MEL），同样方法吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作，操作同RS组; MEL组，与RS+MEL组同样操作但不吸入叁氟乙醚。末次惊厥后3h,每组各随机取6只大鼠共24只，分别取大脑皮质及海马，用免疫印迹技术（Western blot）检测Beclin-1、Bcl-2的表达。于生后P24，P31进行神经行为学评分（平面翻正实验、负向趋地反应实验、悬崖回避实验、前肢悬吊实验）；于P28-P35天行Morris水迷宫试验，于P35天行旷场行为试验，测试大鼠学习记忆功能及认知情感能力。于P35天行为学测试结束后分别取大脑皮层及海马组织，用免疫印迹技术（Western blot）检测锌离子转运体3（ZnT3）、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）、ACAT-1以及Cathepsin E的表达。于P35天采用Neo-Timm’s染色法观测海马苔藓纤维发芽的程度及分布情况。结果：1、免疫印迹法显示：（1）RS组海马和皮质中急性期Beclin-1的表达明显高于CON组（P＜0.05）；与RS相比，RS+MEL组Beclin-1在海马和大脑皮层的表达均明显降低（P＜0.05）。RS+MEL组与CON组相比无明显差异（P＞0.05），CON组与MEL组相比无明显差异（P＞0.05）。（2）RS组海马和皮质中急性期Bcl-2蛋白的表达明显低于CON组（P＜0.05）；与RS相比，RS+MEL组Bcl-2在海马和大脑皮层的表达均明显升高（P＜0.05）。RS+MEL组与CON组相比无明显差异（P＞0.05），CON组与MEL组相比无明显差异（P＞0.05）。2、行为学结果：（1）与CON组相比，RS组（P24、P31）负向趋地反应时间和悬崖回避时间均明显延长（P＜0.05），平面翻正时间、前肢悬吊时间（P24、P31）明显缩短（P＜0.05）；与RS组比较，RS+MEL组大鼠（P24、P31）负向趋地反应时间和悬崖回避时间均明显缩短（P＜0.05），平面翻正时间、前肢悬吊时间（P24、P31）明显延长（P＜0.05）。（2）旷场实验显示：RS组延迟时间较CON组明显延长（P＜0.05）；RS组水平运动次数少于CON组（P＜0.05）,而RS+MEL组较RS组增多（P＜0.05)。（3）Morris水迷宫检测：〈1〉四组逃避潜伏期于测试第1d至第5d有逐渐缩短趋势;测试第2,4,5天，RS组逃避潜伏期较CON组明显延长（P＜0.05）,RS+MEL组逃避潜伏期较RS组明显缩短（P＜0.05）。〈2〉空间探索测试：RS组穿越平台次数较CON组明显减少（P＜0.05）。3、Neo-Timm’s染色结果显示：RS组海马齿状回及CA3区苔藓纤维发芽程度显着高于CON组（P＜0.01），RS+MEL组海马齿状回及CA3区苔藓纤维发芽程度较RS组明显减轻（P＜0.05）。CON组和RS+MEL组Timm’s颗粒分布无明显差异（P＞0.05）。4、免疫印迹法显示：（1）RS组海马和皮质中ZnT3、ACAT-1、Cathepsin E的表达明显高于CON组（P＜0.05）；与RS相比，RS+MEL组ZnT3、Cathepsin E在海马和大脑皮层的表达均明显降低（P＜0.05）。与RS相比，RS+MEL组ACAT-1在海马中的表达明显降低（P＜0.05）。RS+MEL组与CON组相比无明显差异（P＞0.05），CON组与MEL组相比无明显差异（P＞0.05）。（2）RS组海马和皮质中CaMKII蛋白的表达明显低于CON组（P＜0.05）；与RS相比，RS+MEL组CaMKII在海马和大脑皮层的表达均明显升高（P＜0.05）。RS+MEL组与CON组相比无明显差异（P＞0.05），CON组与MEL组相比无明显差异（P＞0.05）。结论：1、叁氟乙醚诱导新生期反复长程惊厥能够导致神经行为及学习能力损伤，同时造成海马齿状回及CA3区苔藓纤维异常发芽增强，并使大脑皮质及海马急性期Beclin-1表达上调、Bcl-2表达下调，并使远期ZnT3、 ACAT-1、Cathepsin E表达升高，CaMKII蛋白表达下降。2、惊厥发作前应用MEL进行干预，能显着改善惊厥所致神经行为及学习能力损伤。3、惊厥发作前应用MEL进行干预，能明显抑制反复惊厥所致海马齿状回及CA3区苔藓纤维发芽程度，并可调节海马及大脑皮层急性期自噬/凋亡标记蛋白Beclin-1、Bcl-2和远期ZnT3、CaMKII、ACAT-1、Cathepsin E蛋白的表达。4、本研究提示，急性期自噬/凋亡通路分子和远期ZnT3、CaMKII、ACAT-1、Cathepsin E表达参与MEL对新生期惊厥性脑损伤神经保护作用的调节机制，上述分子的内在联系和相互作用有待进一步探讨。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-03-01）
朱玉霞[9]（2013）在《未成熟鼠反复惊厥发作后海马内γ-氨基丁酸A受体亚单位α1和γ2变化及其神经行为学影响》一文中研究指出目的：探讨未成熟大鼠反复惊厥(Recurrent seizures，RS)发作后GABA_A受体亚单位α1和γ2表达及其远期脑损伤的影响，以了解该γ-氨基丁酸A受体（GABA_A受体）亚单位在未成熟脑癫痫发作中的作用。方法：第一部分：通过叁氟乙醚诱导方法，建立新生期大鼠反复惊厥动物模型，并观察其神经行为学改变；第二部分：随机选取Waster大鼠72只，分为两组：正常对照组（CONT组，36只）、反复惊厥组（RS组，36只）。新生期反复惊厥动物模型为每日反复吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作5次，每次间隔2h，连续5d；正常对照组同样操作但不吸入叁氟乙醚。分别于生后不同时间通过平面翻正、前肢悬挂、悬崖回避、负趋地性、旷场实验、平衡木实验、Morris水迷宫实验等评价其神经行为情况；并分别于末次惊厥后1d及25d、60d取大脑海马组织，每个时间点12只，采用免疫印迹技术(Western blot)及荧光定量RT-PCR法测定海马GABA_A受体亚单位α1和γ2的表达。结果：1、行为学结果：（1）悬崖回避：RS组大鼠从边缘退回或转身所需时间较CONT组明显延长(P<0.05)；（2）负趋地性：RS组大鼠倒转180℃所需时间较CONT组明显延长(P<0.05)。（3）旷场试验表明，中央格停留时间RS组较CONT明显组延长(P<0.05)；跨越格数RS组较CONT组显着减少(P<0.01)。（4）平衡木试验表明，RS组大鼠平均评分明显低于CONT组（P<0.05）。（5）Morris水迷宫检测检测结果：①登台潜伏期：经过5天定位航行试验，两组大鼠的逃避潜伏期呈逐渐缩短趋势。试验第3d、4d，RS组寻找平台时间明显短于CONT组(P<0.05)；第5d时RS组寻找平台时间显着短于CONT组(P<0.01)。②搜寻策略：CONT组大鼠多采用直线和趋向式策略，而RS组大鼠则多以边缘式和随机式为主。③穿越平台次数：RS组大鼠60s内穿越平台次数较CONT组明显减少(P<0.05)。2、Western blot检测结果：随着大鼠日龄的增长，海马内α1和γ2亚单位蛋白表达水平逐渐增高。末次惊厥后1d（即10日龄），惊厥组大鼠GABA_A受体α1亚单位蛋白表达水平与对照组相比无显着性差异（P>0.05），GABA_A受体γ2亚单位蛋白表达水平较对照组明显降低（P<0.01）；末次惊厥后25d（即35日龄），惊厥组大鼠GABA_A受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平较对照组均明显降低（P<0.05）；末次惊厥后60d（即70日龄），惊厥组大鼠GABA_A受体α1和γ2亚单位蛋白表达水平较对照组均明显降低（P<0.05）。3、RT-PCR检测结果：随着大鼠日龄的增长，海马内α1和γ2亚单位mRNA表达水平逐渐增高。末次惊厥后1d（即10日龄）：惊厥组大鼠GABA_A受体α1亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.01)，γ2亚单位mRNA在海马的表达与对照组相比无显着性差异（P>0.05）；末次惊厥25天（即35日龄）：惊厥组大鼠GABA_A受体α1和γ2亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.05)；末次惊厥60天（即70日龄）：惊厥组大鼠GABA_A受体α1亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.05)，γ2亚单位mRNA在海马的表达水平较对照组明显降低(P<0.01)。结论：(1)化学致痉剂叁氟乙醚可以诱导Waster大鼠反复惊厥，新生期大鼠反复惊厥发作会对大鼠产生一定程度的脑损害，致使大鼠生长发育落后，神经反射延迟，并产生成年期新环境适应能力下降，以及远期学习、记忆能力损害。(2)新生未成熟大鼠反复惊厥后短期内即明显影响海马GABA_A受体α1和γ2亚单位相关基因转录，且该影响长期存在，并影响蛋白表达，这可能对脑发育期神经元功能产生长期影响。(3)未成熟鼠反复惊厥发作导致远期神经行为学改变及认知损害，也改变了成年期GABA_A受体亚单位α1和γ2亚单位表达，该亚单位表达长期改变参与到成年大鼠学习、记忆损伤的发生过程中，对脑功能产生远期影响。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-04-01）
田甜[10]（2013）在《生酮饮食对新生期反复惊厥远期神经行为损伤及发芽相关分子表达的影响》一文中研究指出目的：探讨生酮饮食对叁氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠远期神经行为损伤和海马苔藓纤维再生性发芽相关分子表达的影响。方法：出生8天(Postnatal days8，用P8表示，下同)的Sprague-Dawley(SD)大鼠共48只，依据随机数字表法随机分为对照组（Non-seizure，NS组)和惊厥组(Recurrent-seizure，RS组)，每组各24只。适应性喂养一天后，RS组大鼠于P9吸入叁氟乙醚诱导惊厥发作，反复诱导惊厥持续30min，每日一次，同样方法连续诱导8天；NS组同样操作但不吸入叁氟乙醚。于P28依据是否给予生酮饮食干预，每组大鼠依据随机数字表法再随机分为两组，即单纯对照组(NS+ND组)、对照加生酮饮食组(NS+KD组)、单纯惊厥组(RS+ND组)、惊厥加生酮饮食组(RS+KD组)，每组各12只。NS+ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食（Normal diet，ND），NS+KD组和RS+KD组大鼠给予生酮饮食(Ketogenic diet，KD)，饮食干预四周。分别于P28、P35、P42、P49每组大鼠尾静脉采血监测其血糖值和血酮值。饮食干预期间(P28～P49)每隔叁天测量并记录各组大鼠的体重。于P35、P42、P49分别进行神经行为学评分（平面翻正实验、前肢悬吊实验、负向趋地反应实验、悬崖回避实验）。于P42、P49行旷场实验测试大鼠的自主活动和情绪变化。于P50～P57行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能。于P58每组各随机取6只大鼠共24只，断头取大脑皮质及海马，采用免疫印迹技术（Western blot）检测各组大鼠大脑皮质及海马锌离子转运体3（Zn2+transporter3，ZnT3）、金属硫蛋白3（Metallothionein-3，MT3）、载脂蛋白E(ApoE)、载脂蛋白J（ApoJ，又名丛生蛋白，Clusterin，CLU)、脂肪酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶1（Acyl-coenzyme A: cholesterol acyltransferase-1，ACAT-1）的表达。同时每组随机各取6只大鼠共24只，采用Neo-Timm染色法观测海马苔藓纤维发芽的程度及分布情况。结果：1.对体重的影响：生酮饮食干预前，惊厥组（RS组）P17～P27各时间点体质量较对照组（NS组）对应时间点明显降低，差异具有显着性（P＜0.01）；生酮饮食干预期间（P28～P49），四组大鼠的体重变化存在总体性差异，具有统计学意义（P＜0.01）。进一步组间两两比较结果显示：与单纯对照组（NS+ND组）各时间点相比，对照组经生酮饮食干预后（NS+KD组）及单纯惊厥组（RS+ND组）大鼠各对应时间点体重均显着降低（P＜0.01）。于P31～P49，惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组)体重较单纯惊厥组（RS+ND组）显着降低（P＜0.01）。2.神经发育指标：与单纯对照组（NS+ND组）相比，单纯惊厥组（RS+ND组）（P35、P42、P49）前肢悬吊时间、负向趋地反应时间和悬崖回避时间均明显延长（P＜0.05），平面翻正时间（P35、P42、P49）明显缩短（P＜0.05）。与单纯惊厥组（RS+ND组）比较，惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组)（P35、P42、P49）前肢悬吊时间、负向趋地反应时间和悬崖回避时间均明显缩短（P＜0.05），平面翻正时间（P35、P49）明显延长（P＜0.05）。此外，与单纯对照组（NS+ND组）相比，对照组经生酮饮食干预后（NS+KD组）（P35、P42、P49）前肢悬吊时间和负向趋地反应时间均明显延长（P＜0.05）。3.旷场实验：与单纯对照组（NS+ND组）比较，单纯惊厥组（RS+ND组）延迟时间（P42、P49）明显延长（P＜0.05）、开场得分（P42、P49）明显降低（P＜0.05）、修饰次数（P42、P49）明显增多（P＜0.05）；而对照组经生酮饮食干预后（NS+KD组）延迟时间（P49）明显延长（P＜0.05），修饰次数（P42）明显增多（P＜0.05）。与单纯惊厥组（RS+ND组）比较，惊厥组经生酮饮食干预后(RS+KD组)延迟时间（P42、P49）明显缩短（P＜0.05）、开场得分（P42、P49）明显降低（P＜0.05）、修饰次数（P42、P49）明显减少（P＜0.05）。4.Morris水迷宫：⑴四组大鼠逃避潜伏期于测试第1天至第5天逐渐缩短，且于测试第1天至第5天，单纯惊厥组（RS+ND组）逃避潜伏期较单纯对照组（NS+ND组）明显延长（P＜0.05）；于测试第4、5天惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组)逃避潜伏期较单纯惊厥组（RS+ND组）明显缩短（P＜0.05）。⑵单纯惊厥组（RS+ND组）穿越平台次数较单纯对照组（NS+ND组）明显减少（P＜0.05）；惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组)穿越平台次数较单纯惊厥组（RS+ND组）明显增多（P＜0.05）。5.Neo-Timm染色结果显示：单纯惊厥组（RS+ND组）CA3区始层和齿状回内分子层苔藓纤维发芽程度较单纯对照组（NS+ND组）显着升高（P＜0.01），而惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组) CA3区始层和齿状回内分子层苔藓纤维发芽程度较单纯惊厥组（RS+ND组）明显降低（P＜0.05）。6.免疫印迹显示：⑴锌离子转运信号通路：与单纯对照组（NS+ND组）相比，单纯惊厥组（RS+ND组）ZnT3、MT3大脑皮层的表达均明显升高（P＜0.05），在海马中的表达均显着升高（P＜0.01）；而与单纯惊厥组（RS+ND组）相比，惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组) ZnT3、MT3在海马和大脑皮层的表达均明显降低（P＜0.05）。单纯对照组（NS+ND组）与对照组经生酮饮食干预后（NS+KD组）和惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组)相比均无显着性差异（P＞0.05）。⑵脂质代谢信号通路：与单纯对照组（NS+ND组）相比，单纯惊厥组（RS+ND组）ApoE和ACAT-1在海马和大脑皮层的表达均显着升高（P＜0.01），CLU在海马和大脑皮层的表达均明显升高（P＜0.05）；而与单纯惊厥组（RS+ND组）相比，惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组) CLU和ACAT-1在海马和大脑皮层的表达均明显降低（P＜0.05），ApoE在海马中表达显着降低（P＜0.01）而在大脑皮层中表达明显降低（P＜0.05）。单纯对照组（NS+ND组）与对照组经生酮饮食干预后（NS+KD组）和惊厥组大鼠经生酮饮食干预后(RS+KD组)相比均无显着性差异（P＞0.05）。结论：1.叁氟乙醚诱导新生期大鼠反复长程惊厥发作导致生长发育、神经行为及学习能力的损伤，造成海马CA3区始层及齿状回内分子层苔藓纤维异常发芽增强，并且这种改变可能与锌离子转运相关分子ZnT3、MT3及脂质代谢相关分子ApoE、CLU和ACAT-1在海马及大脑皮质表达明显上调有关。2.惊厥后采用生酮饮食进行干预，能显着改善大鼠的神经行为及认知损伤，且这种保护作用可能与锌离子转运相关分子ZnT3、MT3及脂质代谢相关分子ApoE、CLU和ACAT-1在海马及大脑皮质表达明显下调有关。3.本研究表明，锌离子转运/脂质代谢信号通路共同参与生酮饮食对新生期惊厥性脑损伤的神经保护作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-03-01）
惊厥行为论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨针对性健康教育对热性惊厥患儿及其家长心理、行为的影响。方法选择2011年1月—2012年8月120例热性惊厥患儿,随机分为传统组(n=60)、干预组(n=60)。传统组采用常规护理,干预组在此基础上对患儿家长实施针对性健康教育,对比2组护理效果。结果干预组患儿住院期间热性惊厥发作次数、退热时间、住院时间较传统组明显降低(P<0.05);干预组患儿家长护理后CPSS、SCL-90评分较传统组明显降低(P<0.05);干预组患儿5岁时行为状态评分较传统组明显降低(P<0.05)。结论针对性健康教育可有效改善热性惊厥患儿行为及家长的心理状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
惊厥行为论文参考文献
[1].朴香,王伟,陈汉江,闫融,李孟权.茸菖胶囊预处理对致痫大鼠抗惊厥行为的影响[J].时珍国医国药.2019
[2].刘明会.针对性健康教育对热性惊厥患儿及其家长心理行为的影响分析[J].基层医学论坛.2019
[3].周浩,赵魏情,崔玉霞,刘开宇.侧脑室灌注促皮质激素释放激素诱导大鼠幼鼠惊厥样行为的初步机制研究[J].中国当代医药.2019
[4].吕珊珊,施所琴,余蕾,郑铮,王福顺.礞石滚痰汤对戊四氮致痫小鼠惊厥行为及脑电图的影响[J].时珍国医国药.2017
[5].郝金斗,刘培辉,董国庆.针对性健康教育对热性惊厥患儿及其家庭心理、行为的影响[J].临床医学研究与实践.2017
[6].郝金斗,刘培辉,董国庆.健康教育对热性惊厥患儿家庭心理、行为的影响[C].湖南中医药大学学报2016/专集：国际数字医学会数字中医药分会成立大会暨首届数字中医药学术交流会论文集.2016
[7].徐丹凤.生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠远期神经行为损伤及相关分子表达的影响[D].苏州大学.2015
[8].孙奇.褪黑素预处理对新生期反复惊厥所致神经行为损伤的干预及机制初探[D].苏州大学.2014
[9].朱玉霞.未成熟鼠反复惊厥发作后海马内γ-氨基丁酸A受体亚单位α1和γ2变化及其神经行为学影响[D].苏州大学.2013
[10].田甜.生酮饮食对新生期反复惊厥远期神经行为损伤及发芽相关分子表达的影响[D].苏州大学.2013
论文知识图
