导读:本文包含了小细胞肺癌细胞株论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺癌,细胞,微小,蛋白,细胞株,激酶,凋亡。
小细胞肺癌细胞株论文文献综述
罗丽华,幸茂晖,张芳,石文波,姚杰[1]（2019）在《富硒蛹虫草对非小细胞肺癌细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖凋亡的影响研究》一文中研究指出目的观察富硒蛹虫草对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖和凋亡的影响及机制。方法将不同浓度的富硒蛹虫草作用于体外培养的NCI-H1299和NCI-H1975细胞,采用CCK-8实验检测富硒蛹虫草对NCI-H1299和NCI-H1975细胞增殖抑制率的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)和Western Blot分别检测促凋亡因子Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2、TP53基因mRNA和蛋白,PARP的mRNA和cleaved PARP蛋白表达情况。结果富硒蛹虫草水提物对NCI-H1299和NCI-H1975增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;富硒蛹虫草以浓度依赖性促进NCI-H1299和NCI-H1975的凋亡;促凋亡因子Bax的mRNA和蛋白表达上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白表达下调;TP53仅在富硒蛹虫草浓度最高时表现出蛋白表达量下降;PARP的mRNA表达水平在富硒蛹虫草浓度最高时变化不明显,但cleaved PARP的蛋白表达随着富硒蛹虫草的浓度升高而增加。结论富硒蛹虫草能显着抑制NCI-H1299和NCI-H1975增殖,促进细胞凋亡,其机制可能通过调节Bcl-2家族蛋白,上调cleaved PARP的蛋白表达水平实现。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
周宁,郭纪伟,代娟娟,李雪琳,席思川[2]（2019）在《YAP对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)MALAT1在YAP调控的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移中的作用,并阐明其作用机制。方法:选择A549和H1299细胞系分为Scramble siRNA组(转染Scramble siRNA)、siYAP-1组(转染siYAP-1)和siYAP-2组(转染siYAP-2)。RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中YAP和MALAT1 mRNA及YAP蛋白表达水平;在A549和H1299细胞中分别转染pcDNA3.1-YAP质粒(pcDNA3.1-YAP组)、共转染pcDNA3.1-YAP质粒和siMALAT1-2 (pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组)及对照质粒(pcDNA3.1-YAP+Scramble siRNA组),CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果:siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中YAP mRNA及蛋白表达水平均明显低于Scramble siRNA组(P<0.05),siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中MALAT1mRNA表达水平低于Scramble siRNA组(P <0.05);与pcDNA3.1-YAP组比较,pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组A549和H1299细胞增殖能力降低(P<0.05),H1299细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:在NSCLC细胞中,YAP通过调控lncRNA MALAT1的表达促进细胞的增殖和迁移。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
许可,马业罡,王亮,刘斌[3]（2019）在《ZSWIM5抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移能力》一文中研究指出目的研究ZSWIM5对非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移能力的作用。方法通过质粒转染和特异性siRNA干扰实现在非小细胞肺癌细胞系A549和H1299中双向调控ZSWIM5的蛋白表达水平,并应用免疫蛋白印迹验证。运用MTT实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞增殖能力的影响;运用集落形成实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞集落形成能力的影响;运用划痕实验检测ZSWIM5表达水平对肺癌细胞迁移能力的影响。结果 MTT和克隆形成实验表明,转染ZSWIM5可以抑制肺癌细胞的增殖和集落形成,而特异性干扰ZSWIM5促进细胞的增殖和集落形成。划痕实验表明转染ZSWIM5可以抑制肺癌细胞的迁移,而特异性干扰ZSWIM5促进细胞迁移能力。结论 ZSWIM5抑制非小细胞肺癌细胞的恶性表型,可能在肿瘤演进过程中发挥抑癌作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
言成一,杨继承,袁跃西[4]（2019）在《微小RNA-520e对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移和JAK1/STAT3信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-520e(miR-520e)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭迁移和Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人肺上皮细胞BEAS-2B和NSCLC细胞株H1299、H1975、H1650、A549的miR-520e水平;体外常规培养A549细胞并采用脂质体分别转染模拟物(过表达组)和阴性对照序列(NC组),以仅经脂质体处理的细胞为对照组。采用QPCR、活细胞计数CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测miR-520e和含锌指和BTB结构域7A(ZBTB7A)水平、增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-9、磷酸化JAK1(p-JAK1)和磷酸化STAT3(p-STAT3)水平;双荧光素酶报告基因系统联合荧光素酶报告质粒psiCHECK-2验证miR-520e与ZBTB7A的靶向关系。结果与正常细胞相比,NSCLC细胞的miR-520e水平降低,其中A549细胞最低,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组的miR-520e水平为19.562±1.448,高于对照组的1.002±0.057和NC组的1.053±0.082,ZBTB7A水平为0.173±0.026,低于对照组的1.109±0.091和NC组的1.076±0.136,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组相比,过表达组转染36、48 h后的增殖活力及转染48 h后的MMP-9、p-JAK1和p-STAT3水平均降低(P<0.05)。过表达组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(23.618±3.684)%和(51.644±7.069)个,低于对照组的(57.089±4.569)%和(152.269±12.833)个及NC组的(59.267±5.671)%和(149.075±11.239)个(P<0.05)。MiR-520e模拟物与携带野生型ZBTB7A 3’端非翻译区的psiCHECK-2载体共转染细胞的相对荧光强度降低(P<0.05)。结论 miR-520e在NSCLC细胞中表达下调且可能通过靶向ZBTB7A降低JAK1/STAT3信号通路活性来抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年11期）
郝帅,李爽,王静,赵磊,吴婷婷[5]（2019）在《食用色素藻蓝蛋白通过调控RIPK1影响多种非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡》一文中研究指出藻蓝蛋白又称藻蓝色素蛋白(Phycocyanin,PC),是一种具有抗肿瘤活性的天然食品着色剂,对包括肺癌在内的多种肿瘤具有显着的抑制作用,但其在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的调控机理尚不完全明确。本研究以H1299、H460和LTEP-a-2叁种典型的非小细胞肺癌细胞为模型,旨在探究藻蓝蛋白在抑制非小细胞肺癌增殖和诱导细胞凋亡过程中的关键调控机制。细胞表型实验结果证实藻蓝蛋白能够显着抑制叁种细胞的体外增殖能力,并通过调控Bax和Bcl-2诱导细胞凋亡;利用转录组技术对H1299细胞进行测序分析,发现受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting proteinkinase1,RIPK1)在藻蓝蛋白处理后出现极显着下调;对叁种细胞转染小干扰siRNA特异性沉默RIPK1的表达后,细胞的体外增殖能力也出现了明显降低,同时诱导了细胞凋亡,与藻蓝蛋白处理后的表型结果相一致。研究结果表明藻蓝蛋白能够通过下调RIPK1的表达而抑制H1299、H460和LTEP-a-2非小细胞肺癌的体外增殖并诱导细胞凋亡,为天然功能性食用色素的开发和利用以及非小细胞肺癌的安全性治疗奠定了重要的理论基础。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
胡山,孙威,邓豫,李樊,孔康乐[6]（2019）在《人Krüppel样因子3对非小细胞肺癌细胞上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的拟观察人Kruppel样因子3(Krüppel-like factor 3,KLF3)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)侵袭及迁移能力的影响,并探索其中潜在的分子机制。方法首先在临床NSCLC标本中,分别通过蛋白质印迹、实时荧光定量PCR及免疫组化等实验方法检测肿瘤组织及癌旁正常组织的KLF3蛋白表达及mRNA水平差异;其次利用敲减KLF3的慢病毒系统感染NSCLC细胞A549及H1299,检测细胞中KLF3蛋白表达及mRNA水平,验证低表达系统的有效性,进而利用细胞划痕实验及Transwell法检测细胞运动、迁移、侵袭的能力;最后通过蛋白质印迹、实时荧光定量PCR、细胞形态学及免疫荧光探索其中潜在的机制。结果 NSCLC临床标本中,肿瘤组织中KLF3的蛋白表达及mRNA水平显着低于癌旁正常组织;在NSCLC细胞中敲减KLF3后,促进肿瘤细胞的运动、迁移及侵袭;敲减KLF3能够促进A549及H1299发生上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。结论敲减KLF3能够促进NSCLC发生EMT,从而促进肿瘤细胞的运动、迁移及侵袭。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年21期）
徐佳灵,喻松霞,金柏军,徐校成,太加斌[7]（2019）在《miR-409-3p靶向癌基因ELF2抑制非小细胞肺癌细胞系A549增殖》一文中研究指出目的观察miR-409-3p对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的影响及其机制。方法对照组为常规条件下培养的转染阳性对照核苷酸的A549细胞寡核苷酸组。实验组在对照组的基础上采用化学合成miR-409-3p模拟物,脂质体转染构建miR-409-3p高表达A549细胞;经q PCR检测,观察2组48 h后miR-409-3p的表达; MTT法检测细胞增殖;流式细胞计量术检测细胞凋亡和周期的差异。结果 miR-409-3p模拟物转染后,A549细胞中miR-409-3p表达水平显着升高(P<0. 05);细胞总凋亡比例为22. 66%±4. 61%,显着高于对照组的7. 78%±1. 95%(P<0. 05); G0/G1期为40. 21%±5. 37%,显着低于对照组细胞56. 09%±5. 22%(P<0. 05);双荧光报告系统表明癌基因ELF2是miR-409-3p的靶基因,过表达miR-409-3p模拟物后,内源性ELF2蛋白表达水平显着下降(P<0. 05)。结论 miR-409-3p可能通过调控ELF2的转录水平抑制非小细胞肺癌细胞A549增殖并促进其凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
周婧[8]（2019）在《清热解毒方对非小细胞肺癌细胞生物学功能的影响》一文中研究指出目的:研究清热解毒方对人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株A549细胞生物学功能的影响。方法:培养人非小细胞肺癌细胞株A549细胞,给予不同剂量清热解毒方浓缩液,分组分别为:对照组、50μl/ml、100μl/ml、150μl/ml、200μl/ml清热解毒方浓缩液组;采用MTT实验检测肺癌细胞株A549细胞活力;采用台盼蓝染色实验检测肺癌细胞株A549细胞活细胞率;进行划痕实验检测肺癌细胞株A549细胞迁移能力;进行Transwell实验检测肺癌细胞株A549细胞侵袭能力。结果不同剂量清热解毒方能够降低肺癌细胞株A549细胞活力、活细胞率、迁移能力和侵袭能力,100μl/ml和200μl/ml清热解毒方效果尤为显着。结论清热解毒方能够降低肺癌细胞活力和活细胞率,抑制其迁移和侵袭,从而抑制肺癌的发生和发展过程,可能应用于非小细胞肺癌的治疗。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2019年05期）
王红梅,孙冬霞,王芳,王俊兰,张伟伟[9]（2019）在《miRNA-448对非小细胞肺癌细胞增殖、转移及上皮间质化的影响》一文中研究指出目的检测microRNA-448(miRNA-448)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞系中表达情况,并观察其对细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质化(EMT)的影响。方法采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)法检测NSCLC组织及细胞系中miR-448的表达情况。对肺癌细胞株A549转染miR-448模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitor),并应用细胞计数试剂盒-8检测不同时间细胞增殖活性,Transwell试验测定miR-448模拟物或抑制剂对A549细胞迁移及侵入的影响。Western blot测定E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白表达,并检测miR-448对NSCLC细胞与内皮细胞的黏附性影响。结果qRT-PCR结果显示,与对照组相比,NSCLC组织及细胞系中miR-448的表达水平明显降低,在A549细胞系中miR-448下调最为显着(P<0.05)。A549细胞转染miR-448模拟物或抑制剂后可导致细胞增殖率随时间增加逐渐降低或升高(P <0.05)。在模拟物组,细胞迁移能力明显加强(P <0.05),相反,A549细胞中,miR-448抑制剂会显着抑制此能力(P <0.05)。与此类似,A549细胞侵袭能力可因miR-448过表达或低表达而增加或降低。miR-448模拟物可显着提高A549细胞中E-cadherin蛋白表达,而N-cadherin和vimentin蛋白水平显着下降,且A549细胞与内皮细胞黏附能力降低(P值均<0.05),而抑制剂则产生相反作用(P值均<0.05)。结论在NSCLC组织及细胞中miR-448呈低表达,其过表达可抑制NSCLC细胞增殖、转移及EMT过程,而miR-448低表达可促进细胞增殖、转移及EMT。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2019年10期）
武文辉,崔立春,党升强,朱丽娜[10]（2019）在《RNAi下调MAGE-A9表达抑制非小细胞肺癌细胞转移潜能的实验研究》一文中研究指出目的探讨RNAi技术沉默MAGE-A9表达对非小细胞肺癌细胞转移潜能的影响。方法采用Western blot法检测非小细胞肺癌细胞系中MAGE-A9蛋白表达。在H1299细胞中沉默MAGE-A9表达,Western blot和Transwell实验分别检测H1299细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达及细胞迁移和侵袭数变化。结果与HBE人正常支气管上皮细胞相比,人非小细胞肺癌细胞系H1299、H460、95-D中MAGE-A9蛋白表达上调(P<0.05),其中H1299细胞中MAGE-A9蛋白表达水平最高,选取H1299细胞用于后续实验。Western blot和Transwell实验结果显示,将pSUPER-shRNA MAGE-A9重组质粒转染至H1299细胞后,细胞中MMP-2、MMP-9和NF-κB p65蛋白表达下调(P<0.05),细胞迁移和侵袭数减少(P<0.05)。结论 MAGE-A9在人非小细胞肺癌细胞中呈高表达,沉默MAGE-A9可抑制H1299细胞迁移和侵袭,其机制可能与MMP-2、MMP-9及NF-κB信号通路有关。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年11期）
小细胞肺癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨长链非编码RNA (lncRNA)MALAT1在YAP调控的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和迁移中的作用,并阐明其作用机制。方法:选择A549和H1299细胞系分为Scramble siRNA组(转染Scramble siRNA)、siYAP-1组(转染siYAP-1)和siYAP-2组(转染siYAP-2)。RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中YAP和MALAT1 mRNA及YAP蛋白表达水平;在A549和H1299细胞中分别转染pcDNA3.1-YAP质粒(pcDNA3.1-YAP组)、共转染pcDNA3.1-YAP质粒和siMALAT1-2 (pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组)及对照质粒(pcDNA3.1-YAP+Scramble siRNA组),CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果:siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中YAP mRNA及蛋白表达水平均明显低于Scramble siRNA组(P<0.05),siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中MALAT1mRNA表达水平低于Scramble siRNA组(P <0.05);与pcDNA3.1-YAP组比较,pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组A549和H1299细胞增殖能力降低(P<0.05),H1299细胞迁移能力降低(P<0.05)。结论:在NSCLC细胞中,YAP通过调控lncRNA MALAT1的表达促进细胞的增殖和迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小细胞肺癌细胞株论文参考文献
[1].罗丽华,幸茂晖,张芳,石文波,姚杰.富硒蛹虫草对非小细胞肺癌细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖凋亡的影响研究[J].河北中医.2019
[2].周宁,郭纪伟,代娟娟,李雪琳,席思川.YAP对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[3].许可,马业罡,王亮,刘斌.ZSWIM5抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成和迁移能力[J].解剖科学进展.2019
[4].言成一,杨继承,袁跃西.微小RNA-520e对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移和JAK1/STAT3信号通路的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
[5].郝帅,李爽,王静,赵磊,吴婷婷.食用色素藻蓝蛋白通过调控RIPK1影响多种非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[6].胡山,孙威,邓豫,李樊,孔康乐.人Krüppel样因子3对非小细胞肺癌细胞上皮间质转化的影响[J].实用医学杂志.2019
[7].徐佳灵,喻松霞,金柏军,徐校成,太加斌.miR-409-3p靶向癌基因ELF2抑制非小细胞肺癌细胞系A549增殖[J].基础医学与临床.2019
[8].周婧.清热解毒方对非小细胞肺癌细胞生物学功能的影响[J].中国老年保健医学.2019
[9].王红梅,孙冬霞,王芳,王俊兰,张伟伟.miRNA-448对非小细胞肺癌细胞增殖、转移及上皮间质化的影响[J].标记免疫分析与临床.2019
[10].武文辉,崔立春,党升强,朱丽娜.RNAi下调MAGE-A9表达抑制非小细胞肺癌细胞转移潜能的实验研究[J].临床肺科杂志.2019
论文知识图
