导读:本文包含了核因子蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,蛋白,受体,诱导,干扰素,酪氨酸,细胞。
核因子蛋白论文文献综述
高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚[1]（2019）在《高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达》一文中研究指出目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB信号通路在DKD患者中的表达。方法选取2018年1～5月上海市龙华街道社区家庭病床DKD患者80例(DKD组)、单纯T2DM患者80例(T2DM组)及体检健康者80名(NC组)。ELISA法检测HMGB1、TLR4、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及hsC-RP;Western blot检测外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB的表达。结果 DKD组HMGB1、TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α及hsC-RP高于T2DM组[(96. 69±15. 10)vs(77. 85±14. 73)μg/L,(37. 02±4. 83)vs(30. 95±4. 66)μg/L,(83. 46±28. 19)vs(72. 20±24. 33)ng/L,(39. 66±5. 50)vs(33. 05±4. 81)ng/L,(33. 17±6. 23)vs(31. 09±5. 80)ng/L,(6. 86±1. 13)vs(4. 51±0. 96)mg/L,P<0. 05],外周血单个核细胞中TLR4和NF-κB蛋白表达量升高(P<0. 01)。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路在DKD患者中高表达。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明[2]（2019）在《姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不同浓度的姜黄素(2.5、5及10μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色标记成熟OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人PBMC经RANKL诱导后能获得大量TRAP阳性的OC,经姜黄素(2.5、5及10μmol/L)干预后,TRAP阳性细胞数明显减少(P<0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞RANK基因表达显着降低(P<0.05);姜黄素(2.5、5及10μmol/L)各浓度组细胞RANK蛋白的表达分别为(0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07),与空白对照组(0.68±0.11)相比均显着降低(F=21.278,P=0.000)。结论姜黄素可能通过下调RANK基因和相关蛋白的表达,抑制RA病人OC分化。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
王一霖,滕亮,王中志,王妍,林文婷[3]（2019）在《miR-155-5p靶向核因子κB抑制蛋白E在人单核巨噬细胞抗新生隐球菌免疫反应中的机制研究》一文中研究指出目的分析新生隐球菌(标准株WM148)干预人单核巨噬细胞(THP-1细胞)中miR-155-5p和核因子κB抑制蛋白E(IKBKE)基因的表达变化,验证其靶向关系,并研究其对肿瘤坏死因子细胞(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的调控作用。方法体外培养THP-1细胞,按照数量5∶1将热灭活新生隐球菌加入培养瓶内,分析0h、3h、6h、9h和12h这5个时间点的miR-155-5p和IKBKE的表达倍数变化以及TNF-α和IL-6的表达量变化;双荧光素酶报告系统验证miR-155-5p和IKBKE3'UTR的靶向关系;分别转染miR-155-5pmimics和IKBKEsiRNA,观察在6hmiR-155-5p和IKBKE的表达倍数变化以及TNF-α和IL-6的表达量变化。结果新生隐球菌干预THP-1细胞后,miR-155-5p表达增加,6h达到峰值,随后逐渐下降,而IKBKE在6h表达降低,TNF-α和IL-6的表达量随时间逐渐增加;双荧光素酶报告系统中miR-155-5p mimics作用后IKBKE3'UTR活性下降,将IKBKE3'UTR进行突变后,IKBKE3'UTR活性较野生型增加;分别转染miR-155-5pmimics和IKBKE siRNA后,在6h TNF-α和IL-6的表达量实验组均较对照组明显增加。结论 THP-1细胞中miR-155-5p可通过靶向降解IKBKE信使RNA(mRNA)促进TNF-α和IL-6的表达增加,表明其在THP-1细胞抗新生隐球菌中发挥着促炎作用,可作为将来隐球菌性脑膜炎的潜在治疗靶点。(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2019年05期）
钟伟娟,梁莹,宋德志,田雯钰,赖振屏[4]（2019）在《脾脏酪氨酸激酶和核因子-κB对新城疫病毒-血凝素-神经氨酸酶上调自然杀伤细胞TRAIL蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨脾脏酪氨酸激酶(Syk)和核因子-κB(NF-κB)对新城疫病毒(NDV)-血凝素-神经氨酸酶(HN)上调自然杀伤(NK)细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达的影响。方法将干扰素γ(IFN-γ)受体缺失的NK细胞株(IFN R-/-NK)分为小干扰RNA(siRNA)-Syk1组、siRNA-Syk2组、siRNA-Syk3组、siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组、未处理组、脂质体组、siRNA-NC组,未处理组加入磷酸缓冲盐溶液(PBS),脂质体组加入由脂质体3000和Opti-MEM培养基组成的转染复合物,siRNA-NC组加入含非特异性siRNA的转染复合物,其他组加入含相应siRNA的转染复合物。(1)转染36 h后,检测各组细胞Syk和(或) p65的mRNA及蛋白的表达水平。(2)转染16 h后,将细胞分为siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组、脂质体+HN组和siRNA-NC+HN组、未处理组,未处理组细胞加入PBS,其余各组细胞加入NDV-HN。检测各组细胞膜型及分泌型TRAIL蛋白的表达水平,并检测siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组、脂质体+HN组、siRNA-NC+HN组和未处理组磷酸化IκBα蛋白的表达水平。结果 (1)瞬时转染36 h后,与脂质体组比较,siRNA-Syk1、siRNA-Syk2、siRNA-Syk3组的Syk mRNA及蛋白表达水平降低,siRNA-p65-1组、siRNA-p65-2组、siRNA-p65-3组p65 mRNA及蛋白表达水平亦降低(均P <0. 05)。(2)未处理组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组及siRNA-p65-1+HN组、siRNA-p65-2+HN组、siRNA-p65-3+HN组的膜型TRAIL蛋白及分泌型TRAIL蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P <0. 05)。未处理组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于其他组,siRNA-Syk1+HN组、siRNA-Syk2+HN组、siRNA-Syk3+HN组磷酸化IκBα蛋白表达水平均低于脂质体+HN组(均P <0. 05)。结论敲低Syk或p65可以削弱NDV-HN上调NK细胞TRAIL蛋白的表达。Syk和NF-κB信号通路可能介导NDV-HN直接活化NK细胞表达TRAIL的过程。(本文来源于《广西医学》期刊2019年12期）
马刘佳,康平,宋彦彬[5]（2019）在《干扰素诱导单核因子和干扰素诱导蛋白10水平与颈动脉内膜中膜厚度的相关性》一文中研究指出目的探讨干扰素诱导单核因子(MIG)和干扰素诱导的蛋白10(IP-10)水平与颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法对研究纳入的164例患者进行临床基线特征测定和随访观察,并记录患者IMT值以及MIG和IP-10血清水平;分析MIG和IP-10血清水平与IMT之间的关系。结果 IMT最大值0. 991±0. 127 mm,平均值0. 796±0. 136 mm。血清MIG和IP-10水平与颈动脉IMT呈显着正相关;血清MIG或IP-10水平与随访期间IMT的变化无显着相关性。当调整混杂因素和药物因素后,血清MIG独立与颈动脉IMT相关(max-IMT:β=0. 198,P=0. 010; mean-IMT:β=0. 186,P=0. 017)。结论血清MIG水平与颈动脉IMT具有独立相关性,这可能预示着血清MIG水平检测在早期动脉粥样硬化诊断方面的潜在临床意义。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年02期）
郑海音,华丽萍,张玉琴,王晓颖,徐伟[6]（2019）在《片仔癀对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝功能及核因子-κB蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察片仔癀对CCl_4诱导的肝纤维化大鼠肝功能和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、片仔癀组、秋水仙碱组,每组6只,50%CCl_4灌胃8周制备肝纤维化模型。末次给药1 h后,血清测定ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白和透明质酸含量,取肝脏计算肝指数,HE染色和VG染色观察肝组织病理形态,Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝指数及ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸含量和NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肝指数及ALT、AST、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白、透明质酸含量和NF-κB蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论片仔癀对CCl_4所致肝纤维化大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年04期）
李勇伟,邱勋定,顾明,邓旎,谢莉莉[7]（2019）在《同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响》一文中研究指出目的:探讨下调同源形成素样蛋白2(formin-like 2,FMNL2)基因表达对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号的影响。方法:FMNL2的特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)(si-FMNL2组)及阴性对照siRNA(NC组)转染人口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞,二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrro1idinedithiocarbamate,PDTC)作为NF-κB信号抑制剂,处理48h,Western blot检测FMNL2、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NF-κB p65和IκBα蛋白表达;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果:与NC组比较,si-FMNL2组和PDTC组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin、NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。与PDTC组比较,PDTC+si-FMNL2组细胞侵袭和迁移能力均明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,Vimentin蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:下调FMNL2基因表达可通过抑制NF-κB信号通路逆转上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),从而抑制口腔鳞状细胞癌侵袭和迁移能力。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年02期）
郑娟红,陈怡[8]（2019）在《重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κB mRNA表达水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨重症溃疡性结肠炎(UC)患者血清NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(CASP1)和核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平及临床意义。方法选取温州市中西医结合医院消化内科收治的重症UC患者116例作为重症UC组,同期健康体检者50例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测受试者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法检测所有受试者血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18表达水平,采用Pearson相关分析重症UC组患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β、IL-18表达的相关性。结果重症UC组患者血清NLRP3 [(6.3±1.1)vs.(1.2±0.3)]、CASP1 [(5.4±1.1)vs.(1.1±0.3)]和NF-κB [(6.73±1.13)vs.(0.51±0.15) mRNA表达水平均显着高于对照组(t=32.016、27.873、38.710,P均<0.001)。重症UC组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级患者NLRP3[(2.4±0.6)、(4.5±1.1)、(6.8±1.2)]、CASP1 [(2.2±0.4)、(3.9±1.0)、(5.9±1.1)]及NF-κB [(2.5±0.6)、(5.4±1.2)、(7.2±1.4)] mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F=49.852、43.224、33.293,P均<0.001)。进一步两两比较发现,Ⅱ级、Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显着高于Ⅰ级患者(P均<0.05),Ⅲ级重症UC患者NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA的表达水平均显着高于Ⅱ级患者(P均<0.05)。重症UC组患者血清IL-1β[(90±7)ng/L vs.(69±7)ng/L]、IL-18 [(121±4)ng/L vs.(102±6)ng/L]表达水平较对照组均显着升高(t=16.555、24.249,P均<0.001)。重症UC患者血清NLRP3 mRNA与CASP1、及NF-κB mRNA表达均呈正相关(r=0.767、0.676,P均<0.001),而CASP1 mRNA与NF-κB mRNA表达无相关性(r=0.263,P=0.175)。重症UC患者血清NLRP3、CASP1、NF-κB mRNA与IL-1β表达均呈正相关(r=3.372、3.724、3.424,P=0.035、0.011、0.026),与IL-18表达亦均呈正相关(r=2.963、3.513、3.312,P=0.043、0.018、0.023)。结论重症UC患者血清NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA表达水平均显着升高,且NLRP3 mRNA与CASP1、NF-κB mRNA表达呈正相关。NLRP3、CASP1和NF-κB mRNA参与重症UC病理过程,临床上可通过检测NLRP3、CASP1和NF-κB表达水平判断UC病程进展。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2019年01期）
丁趁趁,霍清萍[9]（2019）在《核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年02期）
胡跃强,唐农,秦红玲,廖泰荣,李媛媛[10]（2018）在《Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1和核因子E2相关因子2对大鼠脑缺血再灌注损伤机制》一文中研究指出目的探讨大鼠脑缺血再灌注后Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路介导的氧化应激相关蛋白Keap1、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的表达变化。方法将80只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,每组40只,模型组采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组以假手术代替缺血再灌注,仅分离右侧颈总动脉而不插入线栓,分别于模型建立后12h,1d,2d,3d时间点,每组处死10只大鼠。采用化学荧光法测定脑组织活性氧水平,ELISA法检测还原型谷胱甘肽(GSH)活性;分别采用qRT-PCR和Western blot方法观察Keap1、Nrf2和HO-1mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组各时间点脑组织GSH活力显着降低,活性氧水平,Keap1、Nrf2和HO-1表达水平显着升高(P<0.05,P<0.01)。与12h、3d比较,模型组再灌注1dKeap1、Nrf2和HO-1mRNA(2.82±1.10 vs 2.35±0.96和2.06±0.88,1.62±0.60 vs 1.36±0.59和1.18±0.56,2.32±1.05 vs 1.83±0.97和1.65±0.70)及其蛋白表达最高(1.35±0.14 vs 0.73±0.07和0.94±0.11,0.48±0.04 vs 0.42±0.03和0.44±0.03,0.98±0.17 vs 0.86±0.15和0.82±0.14,P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后激活了Keap1-Nrf2信号通路,从而发挥抗氧化应激作用。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年12期）
核因子蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不同浓度的姜黄素(2.5、5及10μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色标记成熟OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人PBMC经RANKL诱导后能获得大量TRAP阳性的OC,经姜黄素(2.5、5及10μmol/L)干预后,TRAP阳性细胞数明显减少(P<0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞RANK基因表达显着降低(P<0.05);姜黄素(2.5、5及10μmol/L)各浓度组细胞RANK蛋白的表达分别为(0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07),与空白对照组(0.68±0.11)相比均显着降低(F=21.278,P=0.000)。结论姜黄素可能通过下调RANK基因和相关蛋白的表达,抑制RA病人OC分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子蛋白论文参考文献
[1].高希震,陈海冰,蒋丹玛,陈碧华,陈志刚.高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB信号通路在糖尿病肾脏疾病患者中的表达[J].中国糖尿病杂志.2019
[2].徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明.姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响[J].安徽医药.2019
[3].王一霖,滕亮,王中志,王妍,林文婷.miR-155-5p靶向核因子κB抑制蛋白E在人单核巨噬细胞抗新生隐球菌免疫反应中的机制研究[J].中国感染与化疗杂志.2019
[4].钟伟娟,梁莹,宋德志,田雯钰,赖振屏.脾脏酪氨酸激酶和核因子-κB对新城疫病毒-血凝素-神经氨酸酶上调自然杀伤细胞TRAIL蛋白表达的影响[J].广西医学.2019
[5].马刘佳,康平,宋彦彬.干扰素诱导单核因子和干扰素诱导蛋白10水平与颈动脉内膜中膜厚度的相关性[J].国际神经病学神经外科学杂志.2019
[6].郑海音,华丽萍,张玉琴,王晓颖,徐伟.片仔癀对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝功能及核因子-κB蛋白表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[7].李勇伟,邱勋定,顾明,邓旎,谢莉莉.同源形成素样蛋白2基因对口腔鳞状细胞癌侵袭、迁移及核因子-κB信号的影响[J].口腔医学研究.2019
[8].郑娟红,陈怡.重症溃疡性结肠炎患者血清NOD样受体蛋白3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1和核因子κBmRNA表达水平及临床意义[J].中华危重症医学杂志(电子版).2019
[9].丁趁趁,霍清萍.核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[10].胡跃强,唐农,秦红玲,廖泰荣,李媛媛.Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1和核因子E2相关因子2对大鼠脑缺血再灌注损伤机制[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
论文知识图
