导读:本文包含了氧化氮合酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:氧化氮,高血压,内皮,因子,近交,吸虫,蒙药。
氧化氮合酶论文文献综述
段立志,刘波,张何英,尚国爱,赵海霞[1](2019)在《蒙药萨日嘎日迪联合西药治疗对2型糖尿病合并勃起功能障碍患者血清同型半胱氨酸和一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响》一文中研究指出目的分析蒙药萨日嘎日迪联合西药治疗对2型糖尿病(T_2DM)合并勃起功能障碍(ED)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法选取2015年1月至2017年1月内分泌科住院治疗的346例T_2DM合并ED患者作为研究对象,其中来自河北港口集团有限公司港口医院213例,内蒙古自治区科尔沁右翼中旗蒙医医院133例。应用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组173例。对照组在对症治疗基础上采用α-硫辛酸、前列地尔、甲钴胺治疗,观察组在对照组治疗基础上加服蒙药萨日嘎日迪治疗,2组患者均连续治疗2周。对2组患者治疗前后的国际勃起功能指数5(IIEF-5)评分、血清总睾酮及游离睾酮、Hcy、一氧化氮及NOS水平进行比较;观察治疗期间不良反应发生情况。结果 2组患者治疗前IIEF-5评分、血清总睾酮及游离睾酮、Hcy、一氧化氮及NOS水平差异均无统计学意义(均P> 0. 05)。经治疗后,2组IIEF-5评分、血清总睾酮及游离睾酮水平均较治疗前明显升高,且观察组明显高于对照组(均P <0. 05)。经治疗后,2组血清Hcy水平较治疗前明显降低,血清一氧化氮、NOS水平较治疗前明显升高[观察组:(8. 0±1. 0)μmol/L比(13. 3±1. 7)μmol/L、(36. 2±4. 6)μmol/L比(16. 6±2. 3)μmol/L、(35. 0±4. 2) k U/L比(19. 6±2. 7) k U/L;对照组:(9. 9±1. 2)μmol/L比(13. 2±1. 8)μmol/L、(29. 5±3. 8)μmol/L比(16. 6±2. 2)μmol/L、(29. 8±3. 8) k U/L比(19. 7±2. 8) k U/L];观察组治疗后的血清Hcy水平明显低于对照组,血清一氧化氮、NOS水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P=0. 445)。结论在T_2DM合并ED的治疗中,将蒙药萨日嘎日迪与α-硫辛酸、前列地尔、甲钴胺进行多药联合应用,能够更加明显地提升勃起功能和血清性激素水平,降低血清Hcy水平,改善血管内皮舒张功能,具有提高疗效的作用且安全性较高。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期)
许亚辉,吴佳佳,严志祎,李杰,陈家旭[2](2019)在《逍遥散对慢性应激抑郁大鼠海马一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨逍遥散对慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和逍遥散组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠每天用CUMS法造模,连续21d,建立CUMS大鼠抑郁模型,在每次造模前30min,给除正常组外的各组大鼠灌胃给药。造模结束后,行糖水偏好实验进行模型评价,并通过Western blot方法从蛋白水平检测各组大鼠海马nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达情况,并观测逍遥散对其调节作用。结果:模型组大鼠糖水消耗率显着低于正常组、氟西汀组和逍遥散组(P<0.01),模型组大鼠海马nNOS、iNOS蛋白表达量显着高于正常组(P<0.01),而eNOS蛋白表达量显着低于正常组(P<0.01),逍遥散组和氟西汀组nNOS、iNOS表达均低于模型组(P<0.01),而eNOS表达均高于模型组(P<0.01)。结论:逍遥散能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能与调节海马内nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达量有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期)
王慧,张鑫,薛乾隆,杨淼[3](2019)在《膈肌呼出气一氧化氮浓度、一氧化氮合酶表达水平及炎性因子水平与食管病变并慢性阻塞性肺疾病患者膈肌活动度的相关性研究》一文中研究指出背景目前导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌活动度改变的分子机制尚不完全明确。目的探讨膈肌呼出气一氧化氮(FeNO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性。方法选取2015年6月—2018年12月河北北方学院附属第一医院收治的食管病变并行开胸手术患者48例,根据术前是否合并COPD分为对照组(未合并COPD,n=26)和COPD组(合并COPD,n=22)。比较两组患者膈肌活动度、FeNO浓度、NOS[包括诱导型NOS (iNOS)、内皮型NOS (eNOS)、神经型NOS (nNOS)]mRNA及蛋白相对表达量、炎性因子[包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6 (IL-6)、白介素8 (IL-8)]水平,膈肌FeNO浓度、NOS表达水平及炎性因子水平与食管病变并COPD患者膈肌活动度的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)COPD组患者膈肌活动度小于对照组,膈肌FeNO浓度高于对照组(P<0.05)。(2) COPD组患者膈肌iNOS、eNOS mRNA及蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);两组患者膈肌nNOS mRNA及蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3) COPD组患者膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平高于对照组(P<0.05)。(4) Pearson相关分析结果显示,膈肌FeNO浓度、iNOS mRNA相对表达量、eNOS mRNA相对表达量、iNOS蛋白相对表达量、eNOS蛋白相对表达量及膈肌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平均与食管病变并COPD患者膈肌活动度呈负相关(P<0.05)。结论膈肌FeNO浓度、iNOS及eNOS表达水平、炎性因子水平升高与食管病变并COPD患者膈肌活动度下降有关。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年11期)
陆梓雯,赵明镜,王蕾,杨涛,赵一舟[4](2019)在《慢性心力衰竭大鼠脑血流量变化及其一氧化氮合酶作用机制》一文中研究指出目的探讨慢性心力衰竭后大鼠脑血流量的变化及其一氧化氮合酶作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死后慢性心力衰竭模型,60 d后采用超声心动检测心功能;通过Morris水迷宫定向航行实验和穿台实验评价认知功能;使用激光散斑多普勒血流仪检测脑血流量;通过免疫印迹法检测大鼠脑皮质内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。结果与假手术组相比,模型组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.05),心功能下降;与假手术组相比,模型组定向航行实验的潜伏期与总路程差异均无统计学意义(P>0.05),穿台实验中穿台次数明显下降(P<0.01);与假手术组相比,模型组脑血流量差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠大脑皮质eNOS表达量与假手术组相比有降低趋势,但eNOS/iNOS比值明显下降(P<0.05)。结论慢性心力衰竭大鼠存在明显的认知功能障碍,主要表现为记忆力下降。尽管慢性心力衰竭大鼠与血管舒张和收缩相关的一氧化氮合酶系统已出现异常,但是其脑部血流量并无明显变化。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期)
黄艳姣,郑兰荣,周永康[5](2019)在《脑源性神经营养因子和一氧化氮合酶在扬子鳄眼球中的定位和表达分析》一文中研究指出目的分析一氧化氮合酶(NOS)和脑源性神经营养因子(BDNF)在扬子鳄(Alligator sinensis)眼球的表达及分布情况。方法生物学信息分析人、家兔、非洲爪蟾和斑马鱼的BDNF和NOS氨基酸序列的同源性;HE染色观察扬子鳄眼球切片的结构;免疫组织化学染色和免疫荧光染色确定NOS及BDNF的分布部位及其位置关系。结果 BDNF的免疫阳性(绿色荧光)表达在扬子鳄眼球切片的脉络膜层和视网膜层,NOS的免疫阳性(红色荧光)则主要表达在视网膜层,两者在视网膜层有共存现象。结论 BDNF和NOS在扬子鳄的眼球中均有表达且有共存,可能参与扬子鳄视觉形成的调节。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期)
孙贺,张君婷,解学荣,邓志会,李涛[6](2019)在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与东北汉族人群原发性高血压的相关性》一文中研究指出目的通过病例-对照分析研究探讨东北汉族人群中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法本项目主要基于黑龙江省的2次现场流行病学调查研究,总共纳入受试者2208人,其中正常血压组1046人,EH组1162例。通过Sequenom MassArry平台对eNOS基因单核苷酸多态性(SNP)rs1800780,rs2070744,rs891512,rs7830和rs3918227进行基因分型。采用SPSS 20.0软件用于统计基因型和等位基因频率的组间差异,并使用SHEsis软件进行SNP位点Hardy-Weinberg平衡检验和单倍型分析。结果 rs1800780在正常血压组显示Hardy-Weinberg不平衡,其余4个SNP基因型分布在两组中均显示Hardy-Weinberg平衡,因此在后续分析中排除rs1800780。4个SNP的基因型分布和等位基因频率在两组间差异无统计学意义(P>0.05);单倍型分析显示,与正常血压组相比,EH组单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)频率显着增高(1.7%比0.6%,χ~2=8.634,P=0.003,OR=2.834,95%CI1.372~5.856)。结论东北汉族人群中,单个eNOS基因SNP与EH无关,但携带单倍型GCGC(rs891512-rs2070744-rs7830-rs3918227)与EH相关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年09期)
崔凌志,王子超,唐存亮,黄冠华[7](2019)在《芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究》一文中研究指出背景高血压是心血管疾病和全因死亡的重要危险因素。研究表明,长链非编码RNA(LncRNA的异常表达与心血管疾病的发生密切相关。目的探讨芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、LncRNA-sONE的影响。方法 2015年9月,将购买的48只(雌雄各24只)10周龄、SPF级、自发性高血压大鼠正常饮食(0.25%的NaCl饲料)饲养2周后,随机分为高盐组、正常盐组和高盐芹菜叶组,每组16只(雌雄各半)。高盐组给予5.00%的NaCl饲料饲养12周;正常盐组给予0.25%的NaCl饲料饲养12周;高盐芹菜叶组先予5.00%的NaCl饲料饲养8周后,再予5.00%的NaCl饲料+10.00%芹菜叶饲养4周;此外,各组予以足量其他饮食。比较3组大鼠干预前及干预4周、8周、12周体质量、收缩压。采用Western blotting法检测eNOS蛋白表达水平,qPCR法检测LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平。结果高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预8周、12周体质量均低于正常盐组(P<0.05)。高盐组、高盐芹菜叶组大鼠干预4周、8周、12周收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周收缩压低于高盐组(P<0.05)。高盐组大鼠干预12周eNOS蛋白表达水平低于正常盐组,LncRNA-sONE、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周eNOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于正常盐组(P<0.05);高盐芹菜叶组大鼠干预12周e NOS蛋白、eNOS mRNA表达水平高于高盐组,LncRNA-sONE表达水平低于高盐组(P<0.05)。结论芹菜叶能升高自发性高血压大鼠eNOS蛋白及其m RNA表达水平,降低LncRNA-sONE表达水平;同时e NOS、LncRNA-sONE可能参与了芹菜叶的降压机制。(本文来源于《中国全科医学》期刊2019年33期)
陈泽琪,傅佳民,杨娣,金彬,王芯叶[8](2019)在《炎性细胞因子对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮表达的作用及其机制研究》一文中研究指出目的观察炎性细胞因子IL-1、IFN-γ、TNF-α对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及一氧化氮(NO)表达和生成的影响,并探讨核因子-κB(NF-κB)在i NOS和NO表达和生成中的作用。方法将人类滑膜成纤维细胞MH7A培养传代后,根据不同的实验要求进行分组,并予相应处理;采用Western blot法检测细胞内NF-κB和i NOS蛋白表达的变化,细胞免疫荧光法检测NF-κB在细胞中表达及核移位,定量PCR法检测细胞内i NOS m RNA表达的变化,硝基还原酶法检测细胞培养上清液中NO的浓度变化。结果 IL-1、IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激能促进NF-κB活化,并且使i NOS及NO表达和生成也有所增加(均P<0.05);而NF-κB药物抑制剂BAY能降低这3种炎性细胞因子联合刺激所致i NOS及NO的表达和生成(均P<0.05)。结论炎性细胞因子对滑膜细胞i NOS和NO生成有促进作用,而NF-κB在i NOS和NO生成中起重要作用。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年17期)
诸国华,华琦[9](2019)在《内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展》一文中研究指出NO是人体中一个血管舒张因子,对心脑血管系统具有重要的调节作用。NO在抗平滑剂细胞增殖和迁移、抑制血小板和白细胞黏附、抗动脉粥样硬化等方面发挥重要作用。它是由L-精氨酸一个末端胍基氧化产生,这种反应通过一氧化氮合酶(NOS)催化,NOS分为3型,包括神经型NOS、诱导型NOS和内皮型NOS(eNOS),分别由3种不同的基因编码~([1])。因为eNOS可在蛋白合成水平上调控NO生成,(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期)
边萌,许青霞,余新炳[10](2019)在《华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的分析和预测华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白(CsNOSIP)基因序列结构和功能特征及其编码蛋白的理化性质,预测该基因的生物学意义。方法利用生物信息学方法(Vector NTI、InterProScan、SignalP和SecretomeP等相关软件)对华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白基因及相应氨基酸序列的同源性、理化性质、保守结构域、信号肽、亲水性/疏水性、B细胞表位进行预测分析。结果华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白基因的开放阅读框包含867 bp,编码288个氨基酸,理论分子质量为35 Mr,等电点为9.16。SignalP和SecretomeP分析结果显示华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白为非经典途径分泌蛋白;InterProScan分析结果显示,华支睾吸虫一氧化氮合酶相互作用蛋白特征性结构域位于第45~76位,第211~267位和第1~289位氨基酸之间。在该基因的氨基酸序列中,共发现7个B细胞表位。结论利用生物信息学知识和各种分析软件对Cs NOSIP所编码的cDNA序列及理论蛋白质的理化性质、结构和功能域等进行预测和分析,能够为开展Cs NOSIP的表达及其功能研究提供理论依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年08期)
氧化氮合酶论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨逍遥散对慢性不可预知性温和应激(CUMS)抑郁大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,以期探讨逍遥散抗抑郁的作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组和逍遥散组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠每天用CUMS法造模,连续21d,建立CUMS大鼠抑郁模型,在每次造模前30min,给除正常组外的各组大鼠灌胃给药。造模结束后,行糖水偏好实验进行模型评价,并通过Western blot方法从蛋白水平检测各组大鼠海马nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达情况,并观测逍遥散对其调节作用。结果:模型组大鼠糖水消耗率显着低于正常组、氟西汀组和逍遥散组(P<0.01),模型组大鼠海马nNOS、iNOS蛋白表达量显着高于正常组(P<0.01),而eNOS蛋白表达量显着低于正常组(P<0.01),逍遥散组和氟西汀组nNOS、iNOS表达均低于模型组(P<0.01),而eNOS表达均高于模型组(P<0.01)。结论:逍遥散能够改善CUMS抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能与调节海马内nNOS、iNOS、eNOS蛋白表达量有关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化氮合酶论文参考文献
[1].段立志,刘波,张何英,尚国爱,赵海霞.蒙药萨日嘎日迪联合西药治疗对2型糖尿病合并勃起功能障碍患者血清同型半胱氨酸和一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响[J].中国医药.2019
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[3].王慧,张鑫,薛乾隆,杨淼.膈肌呼出气一氧化氮浓度、一氧化氮合酶表达水平及炎性因子水平与食管病变并慢性阻塞性肺疾病患者膈肌活动度的相关性研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
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[7].崔凌志,王子超,唐存亮,黄冠华.芹菜叶对自发性高血压大鼠内皮型一氧化氮合酶及长链非编码RNA-sONE的影响研究[J].中国全科医学.2019
[8].陈泽琪,傅佳民,杨娣,金彬,王芯叶.炎性细胞因子对滑膜细胞诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮表达的作用及其机制研究[J].浙江医学.2019
[9].诸国华,华琦.内皮型一氧化氮合酶基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
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