导读:本文包含了阳离子化牛血清白蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白蛋白,血清,阳离子,肾病,丹参,表面活性剂,蛋白。
阳离子化牛血清白蛋白论文文献综述
倪赛宏,袁家升,傅水莲,柳洪峰,何丽明[1]（2019）在《肾复康片对阳离子化牛血清白蛋白诱发大鼠膜性肾小球肾炎的作用研究》一文中研究指出研究肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎的治疗作用。Wistar大鼠73只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药组、肾复康片高剂量组、中剂量组及低剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白,诱发膜性肾小球肾炎。实验结束时测定大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量,采用苏木素-伊红染色观察肾脏组织病理状态。结果,与模型对照组相比,肾复康片高剂量组、中剂量组能明显降低24 h尿蛋白量、血中Scr含量(P <0.01)、BUN含量(P <0.05),增加TP含量(P <0.05)、Alb含量(P <0.01);病理结果显示,肾复康片能明显改善大鼠肾脏的组织学变化。肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎具有良好的治疗作用。(本文来源于《特产研究》期刊2019年01期）
智丽飞,王秀文,李晓明,陈慧,薛永兵[2]（2018）在《新型糖基阳离子表面活性剂与牛血清白蛋白的相互作用研究》一文中研究指出采用荧光光谱法和叁维荧光光谱法研究了糖基阳离子表面活性剂N,N-二甲基-N[3-(糖酰胺基)]丙基-N-十四烷基溴化铵(C_(14)DGPB)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。考察了各因素对C_(14)DGPB与BSA相互作用的影响。结果表明,当作用时间为30 min,NaCl的浓度为0.03 mol/L,pH=6.6时,为C_(14)DGPB与BSA相互作用的较佳条件;通过计算可以得到不同温度下C_(14)DGPB对BSA的动态猝灭常数、结合参数和热力学参数;由热力学参数确定它们之间的作用力主要是疏水作用力,对酪氨酸和色氨酸的疏水微环境影响较大。(本文来源于《日用化学工业》期刊2018年09期）
陈素枝,陈文军,张卓,宋瑞婧,檀金川[3]（2018）在《丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的影响》一文中研究指出目的观察丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠血液生化指标、肾组织病理形态及足细胞裂孔隔膜蛋白CD2相关蛋白(CD2AP)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,采用尾iv阳离子化牛血清白蛋白的方法复制膜性肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组和丹参多酚酸盐低、中、高剂量(16.7、33.3、66.7 mg/kg)组。每组按相应剂量给药,给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白定量(UTP)和血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;免疫荧光、光镜、电镜下观察大鼠肾脏病理形态;免疫组化及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测各组大鼠肾组织CD2AP、Desmin m RNA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠UTP显着增加(P<0.01),血清TC、TG水平显着升高(P<0.01),血清TP、ALB水平显着降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠UTP、TC、TG水平均显着降低(P<0.05、0.01),TP、ALB水平均显着升高(P<0.01);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组大鼠UTP、TC、TG、TP、ALB比较无显着差异;丹参多酚酸盐各剂量组组内比较亦无明显差异。各组大鼠BUN、Scr相比无明显差异。与对照组比较,模型组大鼠肾组织CD2AP蛋白及m RNA表达量均显着减少,Desmin蛋白及m RNA表达量显着增多(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠CD2AP蛋白及m RNA表达量显着增多,Desmin蛋白及m RNA表达量显着减少(P<0.01);各治疗组之间相比无显着差异。结论丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠的肾保护作用可能与上调CD2AP表达、下调Desmin表达,抑制足细胞损伤,保护肾小球滤过屏障的完整性有关。(本文来源于《中草药》期刊2018年08期）
明继阳,丁彦,李洋,王知斌,匡海学[4]（2017）在《知柏地黄丸中知母对阳离子牛血清白蛋白大鼠膜性肾炎的作用研究》一文中研究指出目的:探讨知柏地黄丸中知母对大鼠膜性肾炎慢性肾炎的治疗作用。方法:将大鼠分成空白组、模型组、知柏地黄丸组和无知母知柏地黄丸组,采用阳离子牛血清白蛋白大鼠膜性肾炎模型,观察大鼠尿蛋白、血肌酐、甘油叁酯、总胆固醇生化指标,及肾脏病理切片HE染色后的病理形态。结果:知柏地黄丸组在给药4周后,大鼠尿蛋白、血肌酐、甘油叁酯、总胆固醇及组织形态的改善效果与模型组比有极显着性差异,并优于无知母知柏地黄丸组。结论:知柏地黄丸中知母有治疗大鼠慢性膜性肾炎的作用,方剂中配伍知母,提高治疗效果,知母发挥其滋阴补肾作用。(本文来源于《中医药学报》期刊2017年03期）
牛春影,刘国良,李艳薇,胡中花,刘海洋[5]（2017）在《温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾小球肾炎模型的影响》一文中研究指出目的:观察温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白(Cationic bovine serum albumin,C-BSA)肾小球肾炎模型的影响。方法:随机选取10只为正常对照组,其余大鼠制备C-BSA肾小球肾炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型对照组9只、雷公藤多苷治疗组8只、温肾降浊散高剂量组7只和温肾降浊散低剂量组9只。温肾降浊散高剂量组给予3.3 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,低剂量组给予0.33 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。雷公藤多苷治疗组给予10 g·(kg·d)-1混悬液灌胃,每日1次。正常对照组和模型对照组灌胃给予等量蒸馏水,至实验第63天。取大鼠全血和尿液标本,分别做24 h尿蛋白定量、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(serum creatinine,Scr)、叁酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)的测定。结果:与正常对照组比较,模型对照组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN和LDL均升高,其中24 h尿蛋白、Scr、TC和TG具有显着性差异(P<0.05),BUN、LDL无显着性差异(P>0.05)。与模型对照组比较,雷公藤多苷治疗组、温肾降浊散高剂量组及低剂量组24 h尿蛋白、Scr、TC、TG、BUN、LDL均降低,其中24 h尿蛋白、Scr、TC、TG具有显着性差异(P<0.05),BUN、LDL无显着性差异(P>0.05)。与雷公藤多苷治疗组比较,温肾降浊散高剂量组及低剂量组各指标均无显着性差异(P>0.05),作用与雷公藤多苷相当。结论:温肾降浊散对大鼠C-BSA肾小球肾炎模型有较好的治疗作用。(本文来源于《河南中医》期刊2017年04期）
彭素英,王玉洁,何宇,陶友丽,刘文佳[6]（2016）在《阳离子化牛血清白蛋白膜性肾病大鼠模型的建立与鉴定》一文中研究指出目的建立阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)膜性肾病(MN)大鼠模型。方法选取雄性SD大鼠33只,分为对照组5只,尾静脉低、中、高剂量组各7只,腹腔组7只。尾静脉低、中、高剂量组及腹腔组均皮下注射0.5 mg CBSA和等体积不完全弗氏佐剂(ICFA)预先免疫1周,对照组皮下注射等体积生理盐水和ICFA;1周后正式免疫:尾静脉低、中、高剂量组分别隔日尾静脉注射20、40、60 mg/kg C-BSA,腹腔组隔日腹腔注射60 mg/kg C-BSA,对照组尾静脉注射等体积生理盐水。正式免疫4周,采用生化指标(TC、TG、血清白蛋白)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、PASM染色、Masson染色、免疫荧光及电镜观察鉴定模型。结果与对照组比较,尾静脉低、中、高剂量组TC、TG及24 h UTP均升高,血清白蛋白均降低,腹腔组24 h UTP升高(P均<0.05)。尾静脉低、中、高剂量组PASM染色示肾小球基底膜(GBM)弥漫性增厚、钉突改变;Masson染色示肾小球上皮下嗜复红复合物沉积;免疫荧光显示IgG沿GBM呈细小颗粒状沉积;电镜下见GBM弥漫性增厚;病理改变呈剂量依赖性加重。腹腔组光镜及电镜未见明显病理变化。结论成功采用尾静脉注射C-BSA建立大鼠MN模型,临床及病理鉴定符合MN的特征。(本文来源于《山东医药》期刊2016年48期）
谢湖均,刘程程,孙强,顾青,雷群芳[7]（2016）在《季铵盐型阳离子表面活性剂与牛血清白蛋白的相互作用（英文）》一文中研究指出本文合成并表征了叁种不同烷基链长度的季铵盐型阳离子表面活性剂:N-十二烷基-N-(2-羟乙基)-N,N-二甲基溴化铵(DHDAB)、N-十四烷基-N-(2-羟乙基)-N,N-二甲基溴化铵(THDAB)、N-十六烷基-N-(2-羟乙基)-N,N-二甲基溴化铵(CHDAB)。采用荧光光谱法、紫外-可见光谱法、动态光散射法和等温滴定量热法对叁种表面活性剂与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用进行研究。荧光光谱研究表明,叁种表面活性剂主要与BSA分子内的色氨酸残基发生相互作用,导致蛋白质的构象发生变化,且表面活性剂烷基链越长,与BSA的相互作用就越强。BSA荧光猝灭的主要原因是静态猝灭,紫外光谱实验同样验证了静态猝灭的存在。等温滴定量热法结果表明低浓度的表面活性剂与BSA主要发生静电作用和疏水作用而放热。动态光散射结果表明高浓度的表面活性剂会使BSA结构被破坏。本文揭示了表面活性剂与BSA相互作用的机理,为表面活性剂的广泛应用提供了理论基础。(本文来源于《物理化学学报》期刊2016年12期）
陈素枝[8]（2016）在《丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的肾保护作用及对肾组织CD2AP、Desmin蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:膜性肾病是引起成人肾病综合征的最常见病因,近年来临床发现膜性肾病患病率有明显上升趋势,其病因尚有待进一步研究。膜性肾病是自身免疫导致的以肾小球上皮细胞下免疫复合物弥漫性沉积,肾小球基底膜增厚伴“钉突”形成为病理特征的一种常见肾炎类型,临床上大多数患者表现为肾病综合征或无症状性蛋白尿。膜性肾病患者血液常处于高凝状态,是导致疾病进展的重要因素。丹参多酚酸盐具有降低血液黏稠度,改善膜性肾病患者的血液高凝状态,改善肾脏微循环以改善肾功能、延缓慢性肾脏疾病进展的作用。本研究通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(Cationic bovine serum albumin,C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型,并应用丹参多酚酸盐低、中、高剂量进行干预治疗,以盐酸贝那普利作为对照组,通过观察大鼠的24小时尿蛋白定量(24 hours urinary protein quantitation,24h UPQ)、血清总蛋白(Total protein,TP)、白蛋白(Albumin,ALB)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油叁酯(Triglyceride,TG)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)等生化指标以及肾组织CD2相关蛋白(CD2-associated protein,CD2AP)、结蛋白(Desmin)的表达,来探讨丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的治疗作用及机制,从而为临床应用丹参多酚酸盐治疗膜性肾病提供理论依据。方法:选用清洁级健康雄性SD大鼠62只,重180±20g,普通饲料适应性喂养1周后测尿蛋白均为阴性,测24小时尿蛋白定量均小于5mg。随机将其分为正常组10只、造模组52只,给正常组编号。从第二周开始造模组大鼠双前肢腋下及双腹股沟皮下注射弗氏不完全佐剂乳化的C-BSA,隔日一次,预免疫1周;正常组大鼠相同样部位皮下注射等体积弗氏不完全佐剂乳化的生理盐水,隔日一次,连续1周。第叁周开始正式免疫,造模组大鼠尾静脉注射C-BSA,隔日一次,连续免疫4周;正常组大鼠尾静脉注射等量的生理盐水,隔日一次,连续4周。免疫结束后用尿蛋白试纸条测造模组大鼠尿蛋白均为阳性,并随机抽取2只造模大鼠,进行肾组织免疫荧光、光镜、电镜检查,观察到免疫复合物沉积伴基底膜弥漫性增厚,证实膜性肾病造模成功。再按照完全随机法将剩余的造模大鼠随机分为5组,即模型组、盐酸贝那普利组、丹参多酚酸盐低、中、高剂量组,并编号。编号之后代谢笼内留取所有大鼠24小时尿液,检测24小时尿蛋白定量。盐酸贝那普利组按10mg/kg/d给药,用3ml蒸馏水配成混悬液灌胃+生理盐水1.5ml/只腹腔注射;丹参多酚酸盐低、中、高剂量组分别按16.7mg/kg/d、33.3mg/kg/d、66.7mg/kg/d腹腔注射,注射前用1.5ml生理盐水配成溶液+蒸馏水3ml/只灌胃;正常组、模型组均给予蒸馏水3ml/只灌胃+生理盐水1.5ml/只腹腔注射。每天1次,连续4周。各组大鼠自由进食、饮水。连续治疗4周后再次代谢笼内留取各组大鼠24小时尿液,检测24小时尿蛋白定量。之后腹腔注射麻醉,股动脉取血,检测各组大鼠TP、ALB、TC、TG、BUN、Scr等指标,摘肾留肾组织分别做光镜、电镜、免疫荧光,观察肾小球基底膜、足突及免疫复合物沉积情况;做免疫组化、real-time PCR检测CD2AP及Desmin蛋白在肾组织的表达情况,并用病理图像分析系统进行半定量分析。结果:1 24小时尿蛋白定量连续尾静脉注射C-BSA 4周后,除正常组外,其余各组大鼠均出现大量蛋白尿,与正常组相比均有显着差异(P<0.01)。连续给药4周后,盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组大鼠尿蛋白定量均有明显下降,与模型组相比有明显差异(P<0.01);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组相比差异不明显,无统计学意义(P>0.05);与低剂量丹参多酚酸盐组相比,中高剂量组尿蛋白定量下降更明显,以丹参多酚酸盐高剂量组下降最明显,但无统计学意义(P>0.05)。2各生化指标检测模型组、盐酸贝那普利组、低中高剂量丹参多酚酸盐组与正常组相比,血清TP、ALB均明显降低而TC、TG均明显升高,差异显着(P<0.05);盐酸贝那普利组、低中高剂量丹参多酚酸盐组与模型组相比血清TP、ALB均明显升高而TC、TG均明显降低,差异显着(P<0.05);低中高剂量丹参多酚酸盐组与盐酸贝那普利组相比结果差异不明显,无统计学意义(P>0.05);与低剂量丹参多酚酸盐组相比,中高剂量组血清TP、ALB升高更明显,TC、TG降低更明显,以丹参多酚酸盐高剂量组改变最明显,但无统计学意义(P>0.05)。各组大鼠血清BUN、Scr比较,结果差异不明显,无统计学意义(P>0.05)。3肾组织病理形态学观察光镜显示:正常组大鼠肾小球形态结构无明显异常,无基底膜增厚;模型组大鼠肾小球基底膜上皮下有明显的嗜复红蛋白沉积,肾小球基底膜弥漫显着增厚,肾小球基底膜外侧“钉突”形成;盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组大鼠肾小球上皮下少量嗜复红蛋白沉积,肾小球基底膜增厚较模型组轻,“钉突”形成亦较模型组少。电镜显示:正常组大鼠肾小球足细胞结构清晰,足突排列整齐;模型组大鼠肾小球基底膜上皮下多数电子致密物沉积、体积较大,足细胞足突广泛融合或消失;盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组大鼠肾小球基底膜上皮下少量电子致密物沉积、体积较小,肾小球基底膜轻度增厚,足细胞足突部分融合。免疫荧光:正常组大鼠肾小球无明显变化,无荧光表现;模型组大鼠可见免疫球蛋白Ig G及补体C3沿毛细血管袢大量分布,荧光强度明显;盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组可见少量Ig G、C3呈颗粒状沿毛细血管袢沉积,且荧光强度较弱。免疫组化:从免疫组化染色中可以看到CD2AP蛋白表达于肾小球上皮下。在正常组大鼠肾小球上大量表达,沿着毛细血管袢呈线样分布,染色最强;在模型组大鼠可见其沿着毛细血管袢呈颗粒样或斑片状分布,染色强度明显减弱,较正常组表达明显减少,有统计学差异(P<0.05);盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组可见其沿着毛细血管袢不连续性线状呈斑片状分布,染色强度明显增强,均较模型组表达明显增多,有统计学意义(P<0.05);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组相比染色强度无明显差异(P>0.05);与低剂量丹参多酚酸盐组相比,中高剂量组染色强度更强,且以高剂量丹参多酚酸盐组染色强度最强,但无统计学差异(P>0.05)。Desmin蛋白主要表达在系膜细胞上,免疫组化染色可见其在正常组大鼠肾小球上微弱表达。与正常组相比,模型组大鼠肾小球内Desmin蛋白在毛细血管壁沿基底膜出现了较强的阳性表达,呈线性分布,Desmin蛋白表达显着增加,有统计学差异(P<0.05);与模型组相比,盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组阳性染色弱于模型组,Desmin蛋白表达减少,有显着性差异(P<0.05);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组相比染色强度无明显差异(P>0.05);与低剂量丹参多酚酸盐组相比,中高剂量组染色强度更弱,且以高剂量丹参多酚酸盐组染色强度最弱,但无统计学差异(P>0.05)。4肾组织中CD2AP m RNA和Desmin m RNA的表达情况统计学分析结果显示,与正常组相比,模型组CD2AP m RNA的表达明显减少,差异显着(P<0.05);与模型组相比,盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组CD2AP m RNA表达均明显增多,差异显着(P<0.05);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组相比差异不明显(P>0.05);与低剂量丹参多酚酸盐组相比,中高剂量组增多更明显,以丹参多酚酸盐高剂量组增多最明显,但无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,模型组Desmin m RNA的表达明显增多,差异显着(P<0.05);与模型组相比,盐酸贝那普利组及丹参多酚酸盐各剂量组Desmin m RNA的表达均有所减少,差异显着(P<0.05);丹参多酚酸盐各剂量组与盐酸贝那普利组相比差异不明显(P>0.05);与低剂量丹参多酚酸盐组相比,中高剂量组减少更明显,以丹参多酚酸盐高剂量组减少最明显,但无统计学意义(P>0.05)。结论:1膜性肾病大鼠CD2AP表达减少,Desmin表达增多,并与蛋白尿多少、肾脏病理表现程度变化一致,提示CD2AP和Desmin参与了膜性肾病足细胞的损伤和蛋白尿的产生。2丹参多酚酸盐可以降低膜性肾病大鼠24h尿蛋白定量,升高血清TP、ALB水平,降低TC、TG水平。3丹参多酚酸盐可以有效抑制或减少膜性肾病大鼠肾小球基底膜免疫复合物的沉积及基底膜的增厚,延缓肾病进展。4丹参多酚酸盐可以上调膜性肾病大鼠肾组织CD2AP的表达,下调Desmin的表达,提示丹参多酚酸盐对肾脏的保护作用与维持足细胞正常结构和肾小球滤过膜的完整性有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
邸志权,王晶晶,滕晋莹,霍璇,申秀萍[9]（2015）在《阳离子化牛血清白蛋白致大鼠慢性肾炎模型的研究》一文中研究指出目的探索利用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制膜性肾病模型的可行性,探讨模型特点,以及模型对各项指标的影响及规律。方法模型组隔日尾iv给予C-BSA溶液5 mg/只,持续6周;造模停止后继续观察4周。造模期第4、6周以及观察期第8、10周采集血样、尿样,测定血清生化指标、血常规指标、尿蛋白指标等,并留取相关脏器,计算脏器系数,并进行病理学检查。结果造模期时,血清总蛋白、白蛋白明显下降,血脂明显升高,肌酐、尿素氮变化不明显;血浆黏度明显升高,全血黏度变化不大;尿蛋白明显增加,尿量减少,尿白细胞增加;血红细胞、血红蛋白降低;肾系数、脾系数明显提高,体质量明显下降;模型组动物肾脏可见不同程度的肾小管蛋白管型、肾小管扩张、再生肾小管、间质炎细胞浸润、肾小球鲍曼氏囊增厚。造模结束进入观察期后,模型出现一定程度的恢复,各项指标均向正常值趋近。结论成功复制了大鼠C-BSA模型,模型稳定,临床表现典型,可重复性高。(本文来源于《药物评价研究》期刊2015年05期）
史楠,高保娇,杨青[10]（2014）在《刷状结构的阳离子性接枝微粒QPDMAEMA/SiO_2对牛血清白蛋白的吸附特性》一文中研究指出以微米级硅胶微粒为基质,通过接枝聚合和大分子反应,制备了具有刷状结构的阳离子性接枝微粒,深入研究了其对牛血清白蛋白(BSA)的强吸附能力、吸附机理和吸附热力学.首先使含叔胺基团的单体甲基丙烯酸二甲基氨基乙酯(DMAEMA)在硅胶微粒表面发生接枝聚合,制得接枝微粒PDMAEMA/SiO2,然后以氯乙胺为试剂,使接枝大分子PDMAEMA链中的叔胺基团发生季铵化反应,获得了具有刷状结构的阳离子聚电解质的功能接枝微粒QPDMAEMA/SiO2.测定了微粒QPDMAEMA/SiO2的zeta电位,实施了对BSA的等温吸附实验,考察了介质pH值、离子强度及温度对吸附作用的影响,研究了吸附热力学.研究结果表明,功能接枝微粒QPDMAEMA/SiO2比接枝微粒PDMAEMA/SiO2具有更高的zeta电位,在静电相互作用驱动下,微粒QPDMAEMA/SiO2对BSA具有很强的吸附能力.吸附容量随介质pH值的增大呈现先增大后减小的变化趋势,当pH值等于BSA的等电点(pI=4.7)时,具有最高的吸附容量(高达112 mg?g-1).以等电点为界,离子强度对吸附容量会产生完全相反的影响作用:当介质pH值小于BSA的等电点时,电解质浓度增大,吸附容量增高;当介质pH值等于BSA的等电点时,吸附容量几乎不随电解质的浓度发生变化.吸附过程熵值减小而且放出热量,是一个焓驱动的吸附过程.(本文来源于《物理化学学报》期刊2014年11期）
阳离子化牛血清白蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用荧光光谱法和叁维荧光光谱法研究了糖基阳离子表面活性剂N,N-二甲基-N[3-(糖酰胺基)]丙基-N-十四烷基溴化铵(C_(14)DGPB)与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。考察了各因素对C_(14)DGPB与BSA相互作用的影响。结果表明,当作用时间为30 min,NaCl的浓度为0.03 mol/L,pH=6.6时,为C_(14)DGPB与BSA相互作用的较佳条件;通过计算可以得到不同温度下C_(14)DGPB对BSA的动态猝灭常数、结合参数和热力学参数;由热力学参数确定它们之间的作用力主要是疏水作用力,对酪氨酸和色氨酸的疏水微环境影响较大。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阳离子化牛血清白蛋白论文参考文献
[1].倪赛宏,袁家升,傅水莲,柳洪峰,何丽明.肾复康片对阳离子化牛血清白蛋白诱发大鼠膜性肾小球肾炎的作用研究[J].特产研究.2019
[2].智丽飞,王秀文,李晓明,陈慧,薛永兵.新型糖基阳离子表面活性剂与牛血清白蛋白的相互作用研究[J].日用化学工业.2018
[3].陈素枝,陈文军,张卓,宋瑞婧,檀金川.丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的影响[J].中草药.2018
[4].明继阳,丁彦,李洋,王知斌,匡海学.知柏地黄丸中知母对阳离子牛血清白蛋白大鼠膜性肾炎的作用研究[J].中医药学报.2017
[5].牛春影,刘国良,李艳薇,胡中花,刘海洋.温肾降浊散对大鼠阳离子化牛血清白蛋白肾小球肾炎模型的影响[J].河南中医.2017
[6].彭素英,王玉洁,何宇,陶友丽,刘文佳.阳离子化牛血清白蛋白膜性肾病大鼠模型的建立与鉴定[J].山东医药.2016
[7].谢湖均,刘程程,孙强,顾青,雷群芳.季铵盐型阳离子表面活性剂与牛血清白蛋白的相互作用（英文）[J].物理化学学报.2016
[8].陈素枝.丹参多酚酸盐对阳离子化牛血清白蛋白致膜性肾病大鼠的肾保护作用及对肾组织CD2AP、Desmin蛋白表达的影响[D].河北医科大学.2016
[9].邸志权,王晶晶,滕晋莹,霍璇,申秀萍.阳离子化牛血清白蛋白致大鼠慢性肾炎模型的研究[J].药物评价研究.2015
[10].史楠,高保娇,杨青.刷状结构的阳离子性接枝微粒QPDMAEMA/SiO_2对牛血清白蛋白的吸附特性[J].物理化学学报.2014
论文知识图
