导读:本文包含了人肺癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肺癌,激酶,酵解,转染,芦丁,乌头。
人肺癌论文文献综述
陶涛,汪国文,李其才,黎传奎[1]（2019）在《人参皂苷Rg3通过TGF-β1/ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的机制》一文中研究指出目的探究人参皂苷Rg3(GS-Rg3)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/细胞外调节蛋白激酶(ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠淋巴管生成的机制。方法 60只裸鼠随机分为3组,即模型组、GS-Rg3组和ERK抑制剂(SCH772984)组。GS-Rg3组和SCH772984组建立人肺癌裸鼠原位移植模型,GS-Rg3组小鼠使用GSRg3灌胃,SCH772984组小鼠腹腔注射ERK抑制剂SCH772984。观察各组小鼠建模和淋巴转移情况。并分析各组肿瘤组织中淋巴管生成情况、TGF-β1/ERK信号通路以及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果 HE染色病理学检查证实肺癌以及肺癌淋巴转移。GS-Rg3组和SCH772984组小鼠出现淋巴转移的比例、肿瘤体积和肿瘤质量均显着低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显着差异。使用podoplanin蛋白标记淋巴管,GS-Rg3组和SCH772984组podoplanin蛋白表达水平和淋巴管相对密度显着低于模型组,GS-Rg3组和SCH772984组无显着差异。GS-Rg3和SCH772984可以显着抑制TGF-β1/ERK通路的激活。GS-Rg3组和SCH772984组的VEGF-C、VEGF-3表达水平较模型组低,GS-Rg3组和SCH772984组无显着差异。结论 GS-Rg3可以通过下调TGF-β1/ERK信号通路的转导水平抑制VEGF-C、VEGF-3蛋白的表达,从而抑制淋巴管的生成降低肺癌的淋巴转移率,其作用水平与SCH772984相似。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
彭毅,张静,王祯,喻钧[2]（2019）在《绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的探讨绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞A549的作用。方法采用热水浸提-乙醇沉淀法提取茶多糖,纯化后进行抗氧化活性检测,并采用MTT法检测不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)茶多糖对A549细胞增殖影响,采用流式细胞仪检测不同浓度茶多糖对A549细胞凋亡的影响,Western blot方法检测不同浓度茶多糖对Caspase-3、Bax及p53等蛋白表达影响。结果不同浓度绿茶茶多糖对DPPH自由基、超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基均有一定清除作用,且清除作用呈剂量效应(P<0.05);不同浓度绿茶茶多糖均能抑制A549细胞增殖、促进凋亡,同时上调A549细胞中Caspase-3、Bax及p53蛋白表达,并呈剂量效应(P<0.05)。结论绿茶茶多糖抑制A549细胞增殖、促进凋亡与上调Caspase-3、Bax及p53蛋白表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
官紫祎,陈兰英,罗颖颖,崔亚茹,周祎寒[3]（2019）在《基于糖酵解机制的白头翁皂苷多成分协同抑制人肺癌NCI-H460细胞增殖作用研究》一文中研究指出目的探讨白头翁皂苷中有效成分抑制人肺癌NCI-H460细胞增殖作用及其有效成分协同对肿瘤糖酵解机制的作用。方法体外培养NCI-H460细胞,以MTT法检测白头翁皂苷中白头翁皂苷A3(A3)、白头翁皂苷D(PSD)、白头翁皂苷B4(B4)、常春藤碱C(HC)、常春藤碱D(HD)、常春藤皂苷元(HY)、白头翁皂苷R13(R13)和白头翁皂苷PSA(PSA)的抗肿瘤活性;通过Calcusyn 3.0软件将筛选出的白头翁有效成分进行配伍及协同抗肿瘤作用研究;采用生物化学检测法和Elisa法检测糖酵解相关代谢产物(丙酮酸、乳酸、葡萄糖)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)和己糖激酶(HK)水平;运用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术和Westernblotting技术检测糖酵解相关41个成员基因和关键蛋白细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、Ras、GLUT1、单羧酸转运体4(MCT4)的表达。结果体外抗肿瘤结果显示,白头翁皂苷中以PSD、R13、PSA抑瘤活性最强,其对NCI-H460细胞IC50分别为5.2、4.6、7.9μg/m L;运用Calcusyn 3.0软件确定了白头翁皂苷中3个有效单体成分配伍比例及判定了配伍后具有协同抗肿瘤效应;生化和Elisa结果显示,与对照组比较,白头翁单体组及联合组的丙酮酸、乳酸、葡萄糖、HK、PKM2、LDHA含量均明显降低,且GLUT1含量明显升高(P<0.05),与各单体组相比,其联合组的丙酮酸、乳酸、葡萄糖、HK、PKM2、LDHA含量均明显的降低,GLUT1含量明显升高(P<0.05);q RT-PCR结果显示,单体联合组在网络图中节点最多,其作用靶点多于各个单体组;Western blotting结果显示,与对照组比较,白头翁单体联合组可显着性降低细胞ERK1/2、Ras、GLUT1、MCT4蛋白表达(P<0.05)。结论白头翁皂苷有效成分联用对NCI-H460细胞具有协同抗肿瘤作用,其可能通过调节肿瘤细胞糖酵解发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年21期）
邵鑫,韩彬,蒋先虹,黎风,何梅[4]（2019）在《苯甲酰乌头原碱对人肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究苯甲酰乌头原碱(BAC)对人肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响,探讨其用于非小细胞肺癌治疗的作用机制。方法:采用不同剂量的BAC(10、50、100、200、400μmol/L)分别对A549细胞进行处理后,观察细胞的形态变化,并采用CCK-8法测定细胞的增殖抑制率。将细胞分为对照组(不加药物)和BAC低、高剂量组(200、400μmol/L),分别加入相应药物处理后,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用聚合酶链式反应法和Western blotting测定细胞中凋亡相关因子B淋巴细胞瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2凋亡相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)和自噬相关因子Beclin1、LC3、P62的基因及蛋白表达水平。结果:采用不同剂量的BAC处理后,细胞出现皱缩、排列稀疏、溶解等现象,BAC 100、200、400μmol/L剂量组细胞增殖抑制率显着升高(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,BAC低、高剂量组细胞凋亡率分别在药物作用24、48 h时有不同程度的上升,且该促凋亡作用具有剂量、时间依赖趋势。与对照组比较,BAC各剂量组细胞中Bcl-2、P62的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低,Bax、Caspase-3、Beclin1、LC3的mRNA和Bax、Active Caspase-3、P62、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平均有不同程度的升高,其中BAC低剂量组Caspase-3的m RNA和Bcl-2、Active Caspase-3、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达水平,以及BAC高剂量组各目标基因的mRNA和蛋白的表达水平差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且上述影响均呈剂量依赖趋势。结论:BAC可抑制A549细胞的增殖、促进其凋亡,并且能促进Beclin1、LC3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、Bax、Caspase-3(Active Caspase-3)表达和抑制P62、Bcl-2等自噬/凋亡相关基因及蛋白的表达;其机制可能与BAC通过促进细胞发生过度自噬从而导致细胞凋亡有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年20期）
陈翔天,程超,谢伊代·图尔荪托合提,唐欲博,赵丽岩[5]（2019）在《扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究》一文中研究指出目的:应用条件性重编程细胞(conditionally reprogrammed cells,CRCs)技术建立人肺癌细胞体外长期培养体系,研究扁塑藤素对人肺癌CRCs增殖和迁移能力的影响,并探讨相关作用机制。方法:免疫组化法检测Notch 1、HES1和Cyclin D3在肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平;使用CRCs技术分离培养非小细胞肺癌原代细胞;使用2,4,8,16μmol·L~(-1)的扁塑藤素处理人肺癌CRCs, MTS法检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western Blot检测细胞中Notch信号通路相关蛋白Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平。结果:在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平高于癌旁组织;扁塑藤素能够诱导人肺癌CRCs死亡,并在一定范围内呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);随着扁塑藤素作用浓度的增高,人肺癌CRCs凋亡率明显增高(P<0.05),细胞迁移能力下降(P<0.05);扁塑藤素能够下调人肺癌CRCs中Notch 1、HES1和Cyclin D3的蛋白表达水平。结论:扁塑藤素可能通过调控Notch信号通路相关蛋白的表达水平,抑制人肺癌CRCs的增殖和迁移,并诱导其凋亡,为肺癌的治疗提供新的实验数据和理论依据。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年20期）
黄蓉飞,黄娜,樊元春,王晓燕,余咸静[6]（2019）在《转染IL-27基因对人肺癌A549细胞增殖及STAT3表达的影响》一文中研究指出目的:探讨转染白细胞介素27(IL-27)基因对人肺癌A549细胞增殖及信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达的影响。方法:培养A549细胞并分为A549细胞组(未转染细胞)、A549-His B细胞组(转染pcDNA3. 1-His B空质粒的A549细胞)、A549-IL27细胞组(转染pcDNA3. 1-His B-IL-27质粒的A549细胞)。RT-PCR和ELISA法检测IL-27转染结果,CCK-8法检测转染IL-27基因对A549细胞增殖的影响,流式细胞仪检测转染IL-27基因对A549细胞周期及凋亡的影响,蛋白质印迹法和qRT-PCR检测A549细胞中STAT3蛋白和mRNA表达情况。结果:在A549-IL27细胞中扩增到IL-27p28基因和IL-27EB13基因条带,而A549细胞和A549-His B细胞中未扩增到;转染后细胞培养4 h,在A549-IL27细胞培养液中可检测到IL-27表达,而A549细胞和A549-His B细胞培养液中检测不到;转染后细胞培养24、36、48、60 h时,A549-IL27细胞增殖明显低于A549细胞和A549-His B细胞(P <0. 05);与A549细胞和A549-His B细胞相比,A549-IL27细胞G0/G1期比例明显增多,G2/M期比例明显减少,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05); A549-IL27细胞中STAT3蛋白和mRNA表达水平均低于A549细胞和A549-His B细胞(P <0. 05); A549-IL27细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达降低,细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达升高,与A549细胞和A549-His B细胞比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:转染IL-27基因能抑制人肺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡,可能与抑制STAT3表达,阻断其信号传导有关。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期）
鱼涛,宾萍,刘黎,肖经纬,李斌[7]（2019）在《人肺癌A549细胞气-液界面暴露汽油发动机尾气中NO2的基准剂量评估》一文中研究指出目的:通过气-液界面技术将人肺癌细胞A549暴露于不同工况下汽油发动机尾气,探讨汽油发动机尾气中的NO2浓度与A549细胞存活率的剂量-反应关系及其基准剂量,为汽车尾气中NO2的毒性效应风险评估提供基础的数据。方法:用气袋分别收集在怠速(冷启动)、53%和100%负荷下产生的汽油发动机尾气。采用盐酸萘乙二胺分光光度法检测汽油发动机尾气中NO2的浓度;应用气-液界面技术将人肺癌A549细胞暴露于汽油发动机尾气,使用噻唑蓝比色法试剂盒检测A549细胞的相对存活率。洁净空气暴露组设为对照组,根据汽油发动机尾气中的NO2浓度分为3个剂量组,进行剂量-反应关系分析。使用USEPABMDS2.6.0.1软件中的Hill、Linear、Polynomial和Power四种模型,根据模型拟合的AIC系数(AkaikeInformationCoefficient)和P值确定模型的拟合效果来计算汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值。结果:洁净空气暴露组的NO2浓度为0mg/m3,A549细胞的相对存活率为(90.58±5.11)%。在怠速(冷启动)、100%和53%负荷下,汽油发动机尾气中NO2的平均浓度分别为6.6、8.2和9.2mg/m3,A549细胞的相对存活率分别为(74.27±4.05)%、(63.86±2.58)%和(58.77±0.81)%。Hill、Linear、Polynomial和Power四种模型显示,随着汽油发动机尾气中NO2浓度的升高,A549细胞的相对存活率随之降低。以拟合效果最好的Power模型估算得到的不同工况下汽油发动机尾气中NO2的毒作用基准剂量和基准剂量下限值分别为2.83mg/m3和1.96mg/m3。结论:不同工况下汽油发动机尾气中的NO2可对A549细胞的相对存活率产生影响,可引起细胞存活率下降的剂量-反应依赖性改变。气-液界面暴露于汽油发动机尾气中NO2的A549细胞存活率明显降低的参考剂量为1.96 mg/m3。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
孔祥虎,李志欣,房丽君,焦建峰[8]（2019）在《芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制》一文中研究指出目的:本研究旨在观察芦丁(RT)对人肺癌A549/DDP细胞顺铂(DDP)耐药性的影响,并探讨其可能的分子机制。方法:体外常规培养A549细胞和A549/DDP细胞,给予不同剂量RT和/或DDP处理48 h后,采用CCK-8法、Chou-Talalay中效分析法、流式细胞术、免疫印迹法和实时定量PCR反应分别检测了细胞活力、药物联合效应、细胞凋亡、IKKα和p65蛋白磷酸化水平以及MRP1和GST-π蛋白和mRNA表达水平。结果:DDP可剂量依赖性地抑制A549细胞和A549/DDP细胞活力(P<0.05),A549/DDP细胞耐药倍数为7.49;RT可协同增强DDP对A549/DDP细胞的抑制作用,逆转倍数为2.33;与对照组相比,DDP组A549/DDP细胞凋亡率显着升高(P<0.05),而低毒剂量的RT可协同增强DDP引起的A549/DDP细胞凋亡(P<0.05);同时,RT和IKK16均可抑制A549/DDP细胞中IKKα和p65蛋白磷酸化(P<0.05),下调MRP1和GST-π的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),且两者联用时抑制作用增强(P<0.05)。结论:RT可通过抑制IKKα/p65通路,进而下调MRP1和GST-π表达,以逆转A549/DDP细胞顺铂耐药性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
郭姝彤,符兆英,艾彩莲[9]（2019）在《乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能分子机制的探讨》一文中研究指出乳浆大戟为大戟科植物,具有抗肿瘤、清热解毒、抗艾滋病等作用。乳浆大戟诱导人肺癌细胞凋亡,是抗肺癌作用的机制之一。本文就乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能的分子机制作一探讨。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2019年03期）
马军,罗居东,景文江,张淑莲,王娟毅[10]（2019）在《VEGF基因沉默对人肺癌A549细胞放射增敏作用的体内研究》一文中研究指出目的探讨RNA干扰血管内皮生长因子(VEGF)基因表达载体siVEGF对人肺腺癌A549细胞荷瘤鼠的放射敏感性的影响。方法用体外培养人肺腺癌A549细胞株建立荷瘤裸小鼠模型,荷瘤鼠瘤内注射siVEGF/RNAi-MateTM脂质体混合物,再经放射治疗24 d后,处死裸小鼠,剥离瘤体称重,利用实时定量PCR (q-PCR)、免疫组织化学和Western blotting检测VEGF的基因和蛋白表达水平,评价siVEGF对放射敏感性的影响。结果 q-PCR、Western blotting和免疫组织化学检测结果表明siVEGF可显着降低VEGF的蛋白水平(P<0.05)。与对照组相比si VEGF联合放疗组的肿瘤生长和坏死程度存在显着性差异(P<0.05)。结论 siVEGF合并放射治疗能显着抑制A549细胞移植瘤的生长,增加其对放射治疗的敏感性。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年04期）
人肺癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞A549的作用。方法采用热水浸提-乙醇沉淀法提取茶多糖,纯化后进行抗氧化活性检测,并采用MTT法检测不同浓度(0μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、150μg/mL、200μg/mL)茶多糖对A549细胞增殖影响,采用流式细胞仪检测不同浓度茶多糖对A549细胞凋亡的影响,Western blot方法检测不同浓度茶多糖对Caspase-3、Bax及p53等蛋白表达影响。结果不同浓度绿茶茶多糖对DPPH自由基、超氧阴离子、羟基自由基及ABTS自由基均有一定清除作用,且清除作用呈剂量效应(P<0.05);不同浓度绿茶茶多糖均能抑制A549细胞增殖、促进凋亡,同时上调A549细胞中Caspase-3、Bax及p53蛋白表达,并呈剂量效应(P<0.05)。结论绿茶茶多糖抑制A549细胞增殖、促进凋亡与上调Caspase-3、Bax及p53蛋白表达相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺癌论文参考文献
[1].陶涛,汪国文,李其才,黎传奎.人参皂苷Rg3通过TGF-β1/ERK信号通路调控原位荷瘤人肺癌裸鼠的淋巴管生成的机制[J].中国比较医学杂志.2019
[2].彭毅,张静,王祯,喻钧.绿茶茶多糖的抗氧化活性及对人肺癌细胞的抑制作用[J].解剖科学进展.2019
[3].官紫祎,陈兰英,罗颖颖,崔亚茹,周祎寒.基于糖酵解机制的白头翁皂苷多成分协同抑制人肺癌NCI-H460细胞增殖作用研究[J].中草药.2019
[4].邵鑫,韩彬,蒋先虹,黎风,何梅.苯甲酰乌头原碱对人肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响[J].中国药房.2019
[5].陈翔天,程超,谢伊代·图尔荪托合提,唐欲博,赵丽岩.扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究[J].中国医院药学杂志.2019
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[7].鱼涛,宾萍,刘黎,肖经纬,李斌.人肺癌A549细胞气-液界面暴露汽油发动机尾气中NO2的基准剂量评估[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[8].孔祥虎,李志欣,房丽君,焦建峰.芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制[J].中国免疫学杂志.2019
[9].郭姝彤,符兆英,艾彩莲.乳浆大戟提取物诱导人肺癌细胞凋亡可能分子机制的探讨[J].延安大学学报(医学科学版).2019
[10].马军,罗居东,景文江,张淑莲,王娟毅.VEGF基因沉默对人肺癌A549细胞放射增敏作用的体内研究[J].实验动物与比较医学.2019
论文知识图
