导读:本文包含了细胞毒性细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,细胞,胚胎,双键,溶酶体,封闭剂,阿霉素。
细胞毒性细胞论文文献综述
龚学忠,郑君丽,段怡汝,叶紫[1]（2019）在《川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性的抑制效应及机制。方法将32只雄性Wistar大鼠分为正常组(A组)、模型组(B组)、川黄方组(C组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(D组),每组8只;B、C、D组采用亚砷酸钠(NaAsO2)制备叁价砷肾毒性大鼠模型,即每日腹腔注射10 mg/kg NaAsO2,共10 d。C组于造模前5 d每日川黄方水煎液灌胃,灌胃剂量为成人标准体质量(60 kg)常规用量50倍;D组于造模前5 d每日腹腔注射150 mg/kg的NAC。造模结束后24 h处死动物,测定肾功能(SCr、BUN)、肝功能(ALT、AST),HE染色观察肾、肝病理改变,扫描电镜观察肾小管上皮细胞凋亡,Western印迹检测肾组织cleaved-caspase-3蛋白表达。结果肾功能:与A组相比,造模后B组SCr、BUN均明显升高(P <0.01);与B组相比,C、D组SCr、BUN明显降低(P <0.05)。肝功能:造模后各组ALT、AST比较差异无统计学意义(P> 0.05)。病理形态学检测:HE染色提示B组大鼠肾组织出现明显肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞质空泡样变,肝组织出现局灶性肝细胞水肿、局灶性炎细胞浸润;电镜提示B组肾小管上皮细胞空泡样变、线粒体肿胀和嵴断裂、肾小管上皮细胞凋亡增多;C、D组的肾组织病理改变明显减轻、肾小管和肾间质形态结构相对完整、凋亡细胞减少、肾小管上皮细胞空泡样变区域明显减少;肝组织结构基本正常。Western印迹检测:与A组相比,B组肾组织中cleaved-caspase 3蛋白表达显着增多(P <0.01);与B组相比,C、D组肾组织中cleaved-caspase-3蛋白表达明显回落(P <0.01)。结论川黄方能有效抑制临床剂量叁价砷的肾脏毒性,其分子机制与抑制caspase 3参与介导的肾小管上皮细胞凋亡有关。(本文来源于《北京医学》期刊2019年12期）
余波,朱斌,杜琼,叶璇,刘莹莹[2]（2019）在《细胞毒性药物集中调配的环境污染及密闭式药物配制和转运系统应用评估》一文中研究指出目的评估在静配中心应用密闭式药物配制和转运系统(closed-system drug transfer device,CSTD)对细胞毒性药物在工作环境中污染残留量的影响。方法利用环磷酰胺为示例药物,通过WIPE采样法和高效液相色谱法定量检测复旦大学附属肿瘤医院静配中心配制舱内环境中环磷酰胺残留量。在常规配制方法配药的一个工作日配药结束时清理前、清理后以及连续应用3周CSTD进行配药工作后,分别进行3批采样。采样位置包括3个生物安全柜(BSC)操作台面、转运小推车、出舱台等19个位置。比较3批样本中环磷酰胺的残留量。结果常规配药清理去污前各监测点中位值为1.30(IRQ:0.24,2.60)ng/cm~2,去污后中位值为0.22(IRQ:0.08,0.53)ng/cm~2,前后比较差异有统计学意义(P<0.001)。CSTD系统配药后,各监测点中位值为0.06(0.02,0.88)ng/cm~2,明显低于常规方法去污前(P<0.001),也低于常规方法去污后,但差异无统计学意义(P=0.299)。结论应用CSTD可有效减少细胞毒性药物在配制转运过程中的渗漏污染,从而显着减少相关医务人员的毒性药物职业暴露。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年12期）
张盛敏,钱雪琛[3]（2019）在《超声联合靶向微泡增强DOX对乳腺癌细胞毒性的研究》一文中研究指出目的研究超声激励靶向微泡增强阿霉素(DOX)对乳腺癌MCF-7/4T1细胞的杀伤作用,并比较超声频率、微泡大小及靶向性对实验效果的影响。方法实验分为空白对照组(C组)、阿霉素组(D组)、超声联合阿霉素组(DU组)、超声纳米级微泡联合阿霉素组(DUNM组)、超声靶向纳米级微泡联合阿霉素组(DUTNM组)、超声微米级微泡联合阿霉素组DOX (DUUM组)、超声靶向微米级微泡联合阿霉素组(DUTUM组)。分别采用低频率1.5MHz/非低频率5MHz、机械指数(MI)0.8的超声联合微泡及阿霉素,按照分组处理对数期生长的乳腺癌MCF-7/4T1细胞。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测处理后各组细胞的增殖活性。结果测定MCF-7/4T1细胞对阿霉素的敏感性,其IC50分别为3.35μg/ml、2.60μg/ml。通过CCK-8检测到应用低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞抑制率均明显高于阿霉素组(DOX组),差异有统计学意义(P<0.01),靶向微泡对化疗的增敏作用高于同级别非靶向微泡,差异有统计学意义(P<0.01),微米级微泡对化疗的增敏作用高于纳米级微泡,差异有统计学意义(P<0.05),超声联合阿霉素组(DU组)与阿霉素组(D组)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论低频/非低频超声联合微泡对MCF-7/4T1细胞的化疗具有增敏作用,微米级微泡效果强于纳米级微泡,靶向性微泡效果强于非靶向性微泡,低频超声的作用趋势较非低频超声明显。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
李毅,王洪瑾,冯艳萍,张科伟,吴晓伟[4]（2019）在《京尼平-壳聚糖牦牛跟腱胶原蛋白支架的构建及其细胞毒性和组织相容性的研究》一文中研究指出目的探讨京尼平-壳聚糖牦牛跟腱胶原蛋白支架的构建及其细胞毒性和组织相容性。方法以牦牛跟腱为材料,用酶-酸法进行粗提,结合高效液相色谱进行胶原蛋白的分离、纯化,加入交联剂构建京尼平-壳聚糖牦牛跟腱胶原蛋白支架及京尼平-壳聚糖标准I型胶原蛋白支架。将L929小鼠胚胎成纤维细胞接种于浇注2种支架的孔板上,分别培养1、3、5、7、9、11 d,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数试剂盒-8进行细胞增殖/毒性实验,计算细胞活力。将2种蛋白支架材料分别移植于同一只大鼠脊柱2侧深筋膜层,分别于移植后3、5、7、9 d取材,10%中性福尔马林液固定,石蜡包埋、切片,苏木精-伊红染色,显微镜下观察胶原降解情况,血管长入情况。数据比较采用t检验。结果培养1、3、5、7、9、11 d,接种于浇注京尼平-壳聚糖牦牛跟腱胶原蛋白支架与京尼平-壳聚糖标准I型胶原蛋白支架的孔板的L929小鼠胚胎成纤维细胞细胞活力分别为(3.14±0.04)%、(2.17±0.13)%、(2.60±0.11)%、(1.78±0.02)%、(1.64±0.32)%、(1.12±0.02)%,(2.96±0.07)%、(2.08±0.10)%、(2.68±0.14)%、(1.75±0.02)%、(1.84±0.01)%、(1.14±0.01)%,比较差异均无统计学意义(t=-2.15、-1.31、1.22、-1.27、1.51、0.54,P=0.06、0.22、0.25、0.25、0.16、0.63)。活体组织相容性实验,大鼠全部存活,手术切口愈合良好,未见急性炎症和局部积液、积脓改变。移植3、5、7、9 d取材,京尼平-壳聚糖牦牛跟腱胶原蛋白支架和京尼平-壳聚糖标准I型胶原蛋白支架均仍未降解,局部组织长入经交联的支架中,支架内见炎性细胞增殖,出现血红细胞及新生小血管。结论京尼平-壳聚糖牦牛跟腱胶原蛋白支架生物安全性良好,具有作为组织工程支架的潜力。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年06期）
杨仁君,梁小星,郭恒,王维娜,沈素[5]（2019）在《人胚胎干细胞在药物毒性风险评估中的研究进展》一文中研究指出人胚胎干细胞(hESCs)是来源于胚胎发育早期内细胞团的一类未分化的多能干细胞,具有自我更新和多向分化的生物学特性,在发育生物学、再生医学以及细胞治疗领域等方面已开展了广泛的研究。与常规药物毒性评估所采用的癌细胞或原代细胞不同,干细胞不仅能满足基础毒性评估,由于其多向分化的特点,可经诱导产生各种正常人体器官或组织细胞,为药物临床前评估提供多方面数据。与动物实验模型相比,h ESCs不仅避免了种属差异,还具备高通量、低成本的优势,在预测药物毒性效应方面具有广阔的前景。对目前hESCs在药物毒性风险评估中的研究进展进行总结,为体外药物毒性筛选试验提供新思路。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年11期）
梁超,王丽丽,刘欣辰,陈晓博,粟缀孜[6]（2019）在《CaO/ZnO核—壳结构纳米材料的细胞毒性评价》一文中研究指出目的:明确CaO/ZnO核—壳结构纳米球材料的细胞相容性。方法:本研究采用前期制备的CaO/ZnO核—壳结构纳米球材料与丁香油调成糊剂,制备材料浸提液,将其与临床常用叁种根管封闭剂如氧化锌丁香油糊剂、必兰糊剂和AH-plus根管封闭剂进行对比,结合细胞形态学观察和MTT法检测,评价叁种材料对小鼠成纤维细胞(L929)增殖的影响。结果:通过MTT检测和对比分析,CaO/ZnO核—壳结构纳米球丁香油糊剂组的细胞相对增殖率高于氧化锌—丁香油糊剂和必兰组(P<0.01),与AH-plus组相似(P>0.05),在一定浓度对细胞没有毒性。结论:CaO/ZnO核—壳结构纳米球材料不影响细胞的增殖,具有良好的细胞相容性。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2019年22期）
王帅,郭亚洲,浮晶晶,郭蓉,苏永霞[7]（2019）在《苦马豆素致大鼠原代肾小管上皮细胞毒性损伤机制研究》一文中研究指出[研究背景]疯草(Locoweed)一词源自于西班牙语"Loco",主要是指豆科黄芪属(Astragalus)和棘豆属(Oxytropis)有毒植物。目前,疯草已成为危害草原畜牧业发展的主要毒草,且广泛分布于世界各地。动物采食后可引起以神经机能紊乱为特征的中毒病,严重者可导致死亡,病理变化主要表现为组织细胞广泛的空泡样病变。此外,疯草中毒对牲畜生殖、内分泌及免疫系统也能产生一定影响,每年均造成巨大的经济损失,严重阻碍草原畜牧业的可持续发展。大量研究表明疯草的主要毒性成分苦马豆素(Swainsonine),可竞争性抑制Ⅱ类α-甘露糖苷酶活性,尤其是溶酶体α-甘露糖苷酶和高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ,最终导致细胞内糖蛋白合成异常和寡糖积累,这是引起疯草中毒的重要原因,但对其分子调控机制仍缺乏深入研究。[研究目的]目前研究表明,苦马豆素可诱导细胞发生程序性死亡,如凋亡,但凋亡与自噬并不是两个完全独立的过程,两者在发生时存在许多交叉信号通路;有资料显示,当自噬过程发生障碍时往往伴随着空泡样病变。本研究以大鼠肾小管上皮细胞(NRK)为模型,探讨苦马豆素对NRK细胞的毒性效应是否是凋亡与自噬的共同作用,以及调节凋亡与自噬的分子机制,以期为苦马豆素毒性及作用机制研究提供理论依据。[试验方法]本研究采用Westemblot技术检测凋亡及自噬相关蛋白表达水平,GFP-LC3-Ⅱ检测LC3-Ⅱ荧光聚点及免疫荧光检测LC3-Ⅱ与溶酶体膜蛋白LAMP-2的共定位,透射电镜观察自噬体结构,以及苦马豆素对溶酶体相关蛋白表达的影响。[试验结果]①苦马豆素引起NRK细胞凋亡:用400μg/mL苦马豆素处理NRK细胞不同时间,通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达,结果显示凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、AIF、CytC以时间依赖性方式增加。随后用不同浓度的苦马豆素处理细胞24h,Cleavedcaspase-3、Bax、AIF、Cyt C呈现剂量依赖性方式增加。②苦马豆素诱导NRK细胞自噬:用400μg/mL苦马豆素处理NRK细胞不同时间,通过Western blot检测自噬标志物LC3-Ⅱ的表达,结果显示LC3-Ⅱ的表达以时间依赖性方式增加。随后用不同浓度的苦马豆素处理细胞24 h,LC3-Ⅱ表达以剂量依赖性方式增加,且各处理组中自噬相关蛋白Beclin-1表达量也升高;GFP-LC3-Ⅱ荧光结果显示,随着时间的延长和剂量的升高,荧光聚点增多;透射电镜观察细胞超微结构,可看到处理组细胞中自噬泡数量明显增多;用400μg/mL苦马豆素或10μM CQ单独处理以及苦马豆素与CQ联合处理细胞,结果显示苦马豆素与CQ均可以使LC3-Ⅱ表达显着上升,且联合处理组中LC3-Ⅱ表达呈一定累加效应,Western blot检测自噬底物p62的表达水平发现,p62蛋白水平增加,表明自噬降解可能受阻。③苦马豆素引起NRK细胞溶酶体障碍:自噬降解受阻可能是自噬体与溶酶体融合受阻,也可能是溶酶体降解功能受损。本试验通过检测LC3-Ⅱ与溶酶体膜蛋白LAMP-2的共定位情况,来判断自噬体与溶酶体的融合是否受阻。结果显示苦马豆素处理组LC3-Ⅱ及LAMP-2荧光反应共定位情况明显,但透射电镜观察苦马豆素引起的空泡样病变时发现,在空泡周围有大量溶酶体聚集,同时还存在少量自噬体,证明苦马豆素不影响自噬泡与溶酶体融合;但随着苦马豆素剂量的升高,溶酶体功能相关蛋白TFEB、LAMPI表达降低。[讨论]试验结果表明,苦马豆素引起细胞凋亡的同时也可诱导细胞发生自噬:苦马豆素可导致自噬晚期降解受阻,但不影响自噬体与溶酶体融合;苦马豆素可以使溶酶体相关蛋白表达降低,因此苦马豆素中毒引起的空泡变性很可能与溶酶体功能障碍有关,这与之前研究的结果(苦马豆素抑制甘露糖苷酶活性)相一致。本试验结果为深入探讨苦马豆素中毒机制研究提供新的线索。[结论]以上结果表明,苦马豆素在引起细胞凋亡的同时也可诱导NRK细胞发生自噬,同时可能引起溶酶体功能障碍,导致自噬降解被抑制,最终引起细胞死亡。(本文来源于《陕西省毒理学会防控毒物危害与优化生态环境研讨会论文集》期刊2019-11-16）
刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜[8]（2019）在《富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究》一文中研究指出目的探究自制富硒无花果提取物片的急性毒性及其体外肿瘤增殖抑制和诱导凋亡作用。方法以富硒无花果为原料自制富硒无花果提取物片。采用SD大鼠进行急性经口毒性试验。体外用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)法观察富硒无花果提取物片对4种人源性肿瘤细胞[肺腺癌A549、肝癌(hepatitis,Hep) G2、结肠癌HCT116、乳腺癌MDA-MB-231增殖的影响,并采用流式细胞术分析其对细胞周期的影响。结果富硒无花果提取物片对SD大鼠急性经口LD50大于10g/kg·bw,为实际无毒级别。富硒无花果提取物片对HepG2、HCT116、MDA-MB-231增殖抑制作用不明显,对A549的最高抑制率为14.15%(P<0.05),量效关系显着;流式细胞术周期分析表明其对A549细胞周期无明显影响(P>0.05),降低HCT116S期细胞比例,降低Hep G2G0/G1的细胞数目降低,增加S期的细胞数目(P<0.05)。结论富硒无花果提取物片急性经口毒性为实际无毒级别,对肺腺癌A549具有增殖抑制作用,能将肝癌Hep G2细胞的生长周期阻滞在S期。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年21期）
屈哲,林志,吕建军,霍桂桃,李琛[9]（2019）在《CAR-T细胞产品毒性评价概述》一文中研究指出嵌合抗原受体T细胞免疫治疗(CAR-T细胞免疫治疗)是近年来迅速崛起的一种新型的抗肿瘤疗法,因在某些适应证具有显着的临床疗效,该方法已经从实验室研究进入临床应用阶段。虽然CAR-T细胞产品设计不断更新换代,但其不良反应仍然是导致临床治疗失败的关键因素。临床试验表明细胞因子释放综合征(CRS)、神经毒性、B细胞发育不全、影响局部微环境的脱靶毒性是CAR-T细胞主要的不良反应。2017年国家食品药品监督管理总局颁布的《细胞治疗用产品的研究与评价技术指导原则》(试行)中指出,传统的非临床研究评价方法并不完全适用于细胞治疗产品。目前构建的肿瘤模型如常用的免疫缺陷动物模型评价CAR-T细胞毒性也存在一定的局限性,如发生特有的异种移植物抗宿主病(xGVHD)、缺少免疫系统毒性评价以及给药途径影响评价结果等。因此,深入了解和开发可以提高CAR-T细胞毒性预测能力的非临床研究方法对CAR-T细胞产品临床转化应用具有重要意义。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年21期）
高平,于改改,王晗,刘昭影,李璇[10]（2019）在《5种牙本质粘接剂的细胞毒性与单体双键转化率的关系》一文中研究指出目的比较5种牙本质粘接剂的细胞毒性,探讨影响其差异的相关因素及其与单体双键转化率的关系。方法选择5种临床常用的商品牙本质粘接剂OptiBond FL(FL)、Single Bond 2(SB)、Prime&Bond NT(PB)、Clearfil SE Bond(SE)和Adper Easy One(EO),采用MTT法检测材料的细胞毒性,运用荧光染色法观察细胞形态。采用傅里叶红外光谱测量5种牙本质粘接剂的单体双键转化率。结果牙本质粘接剂浸提1 d时,MTT检测得到的OD值从大到小依次为SE>C≈FL≈EO≈PB>SB,其中SB组的吸光度值明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);牙本质粘接剂浸提3 d和5 d时,SB组和EO组的吸光值远低于对照组,呈现明显的细胞毒性。牙本质粘接剂单体双键转化率值从大到小依次为PB>EO>FL>SB>SE,相邻两组间差异有统计学意义(P<0.05)。但各组分本质粘接剂的细胞毒性和单体双键转化率的相关性无统计学意义(P>0.05)。结论不同牙本质粘接剂的细胞毒性不同,与其单体双键转化率不存在线性关系,两者均受到多种因素的影响。(本文来源于《口腔材料器械杂志》期刊2019年04期）
细胞毒性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的评估在静配中心应用密闭式药物配制和转运系统(closed-system drug transfer device,CSTD)对细胞毒性药物在工作环境中污染残留量的影响。方法利用环磷酰胺为示例药物,通过WIPE采样法和高效液相色谱法定量检测复旦大学附属肿瘤医院静配中心配制舱内环境中环磷酰胺残留量。在常规配制方法配药的一个工作日配药结束时清理前、清理后以及连续应用3周CSTD进行配药工作后,分别进行3批采样。采样位置包括3个生物安全柜(BSC)操作台面、转运小推车、出舱台等19个位置。比较3批样本中环磷酰胺的残留量。结果常规配药清理去污前各监测点中位值为1.30(IRQ:0.24,2.60)ng/cm~2,去污后中位值为0.22(IRQ:0.08,0.53)ng/cm~2,前后比较差异有统计学意义(P<0.001)。CSTD系统配药后,各监测点中位值为0.06(0.02,0.88)ng/cm~2,明显低于常规方法去污前(P<0.001),也低于常规方法去污后,但差异无统计学意义(P=0.299)。结论应用CSTD可有效减少细胞毒性药物在配制转运过程中的渗漏污染,从而显着减少相关医务人员的毒性药物职业暴露。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞毒性细胞论文参考文献
[1].龚学忠,郑君丽,段怡汝,叶紫.川黄方对临床剂量叁价砷肾毒性大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响[J].北京医学.2019
[2].余波,朱斌,杜琼,叶璇,刘莹莹.细胞毒性药物集中调配的环境污染及密闭式药物配制和转运系统应用评估[J].中华全科医学.2019
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[8].刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜.富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究[J].食品安全质量检测学报.2019
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[10].高平,于改改,王晗,刘昭影,李璇.5种牙本质粘接剂的细胞毒性与单体双键转化率的关系[J].口腔材料器械杂志.2019
论文知识图
