导读:本文包含了膜通透性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,通透,细胞,损伤,乙醇胺,凋亡,荧光。
膜通透性论文文献综述
金曼,吴娟,黎笔熙[1]（2019）在《线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用》一文中研究指出线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
张力强,毛延坤,李锦,杜心怡[2]（2019）在《丙泊酚对肺损伤大鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对肺损伤大鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响。方法健康成年Wistar大鼠12只,分为3组,每组4只。在输入林格液后,对照组股静脉注射生理盐水1. 2 ml;模型组给予股静脉注射内毒素5 mg/kg;实验组给予股静脉注射内毒素5 mg/kg后腹腔注射丙泊酚10 mg/kg。记录术后12 h、24 h肺泡毛细血管膜通透性、肺通透指数、细胞凋亡、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺水含量与肺湿干质量比值变化情况。结果对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰、毛细血管略扩张;模型组肺脏可见渗出增多、肺泡壁显着增厚、肺泡内充血、炎性细胞浸润显着;实验组只有轻微肺泡内出血、肺不张和肺水肿。模型组的术后12 h、24 h肺泡毛细血管膜通透性评分与肺通透指数显着高于对照组(P <0. 05),实验组显着低于模型组(P <0. 05)。模型组术后12 h、24 h的肺湿干质量比值与肺水含量均显着高于对照组(P <0. 05),实验组显着低于模型组(P <0. 05)。模型组术后12 h、24 h的细胞凋亡指数与TNF-α含量均显著高于对照组(P <0. 05),实验组各指标显着低于模型组(P <0. 05)。结论丙泊酚可改善肺损伤大鼠的肺泡毛细血管膜通透性,降低肺湿干质量比值,抑制细胞凋亡与TNF-α,从而发挥肺保护作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年14期）
伍棋[3]（2019）在《灯盏乙素介导线粒体膜通透性转换对抗β-淀粉样蛋白毒性的体外实验研究》一文中研究指出目的:观察灯盏乙素(scutellarin,Scu)对β淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)_(1-42)诱导的细胞模型中线粒体膜通透性转换的几个病理因素的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组,用CCK-8法检测细胞存活率筛选药物浓度;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的Ca~(2+)浓度和线粒体膜电位的变化;用荧光定量法测定各组细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用化学发光法测定各组细胞的叁磷酸腺苷(adenosine tripahosphate,ATP)含量;用蛋白印迹法检测各组细胞中腺嘌呤核苷酸转位酶2(adenine nucleotide translocase 2,ANT2)的表达;用流式细胞仪测定各组细胞的总凋亡率。结果:与对照组相比,Scu处理组各指标均无显着性差异。(1)选取1.0μmol/L的Aβ_(1-42)和10μmol/L的Scu为后续实验药物浓度。(2)与对照组(1.05±0.24)和Scu处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(1.16±0.24)相比,Aβ处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(2.33±0.10)升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞Ca~(2+)平均光密度值(1.77±0.06)有所降低(P<0.05)。(3)与对照组(8.87±0.33)和Scu处理组细胞中的ROS含量(9.27±1.46)相比,Aβ处理组细胞的ROS含量(17.04±0.27)明显升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中的ROS含量(9.34±1.61)降低(P<0.05)。(4)与对照组(0.85±0.07)和Scu处理组细胞中的ANT2蛋白相对表达量(0.93±0.05)相比,Aβ处理组细胞中ANT2蛋白相对表达量(0.19±0.04)明显降低(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞内ANT2表达量(0.69±0.14)有所升高(P<0.05)。(5)与对照组(10.23±1.67)nmol/mg和Scu处理组细胞的ATP含量(10.85±1.82)nmol/mg相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量(7.74±1.20)nmol/mg减少(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞ATP含量(9.42±1.84)nmol/mg有所增加(P<0.05)。(6)与对照组(13.79±2.19)和Scu处理组细胞中线粒体内JC-1绿红荧光比值(14.44±1.45)相比,Aβ处理组细胞的荧光比值(51.23±0.58)增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中线粒体内JC-1荧光比值(37.72±0.75)降低(P<0.05)。(7)与对照组(0.95±0.05)%相比和Scu处理组细胞的总凋亡率(1.44±0.08)%相比,Aβ处理组细胞的总凋亡率(26.20±2.32)%增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞总凋亡率(11.60±0.63)%降低(P<0.05)。结论:Scu能够改善ATP代谢和钙超载,调节细胞内ROS水平和线粒体膜电位异常,上调ANT2的蛋白表达,可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生,减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
李珊[4]（2018）在《胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注后线粒体膜通透性的影响和意义》一文中研究指出目的:研究胡黄连苷II对大鼠脑缺血再灌注后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达和线粒体膜通透性的影响,进一步探讨其神经保护作用机制。方法:建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2h/再灌注(R)24h模型,按随机数字表将造模成功的140只成年雄性Wistar大鼠(体质量250±20g)分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、钌红组、胡黄连苷+钌红组、精胺组、胡黄连苷+精胺组,每组20只。实验选用钌红和精胺分别作为VDAC1的抑制剂和激动剂。各组大鼠在恢复血流灌注24h后检测相应指标,改良神经功能缺损评分(m NSS)检测大鼠行为功能;氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色和原位末端标记(TUNEL)分别检测脑梗死体积和神经细胞凋亡;酶联免疫吸附(ELISA)检测脑组织活性氧(ROS)和脑神经营养因子(BDNF)含量;酶标仪检测脑线粒体通透性转换孔(m PTP)的通透性;HE染色观察神经细胞形态;电子光学显微镜观察大鼠皮质神经元的超微结构;免疫组织化学(IHC)和Western blot检测Endo G及VDAC1表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠m NSS评分升高明显,VDAC1表达上调,m PTP通透性增加,ROS含量增加,BDNF含量降低,神经元及线粒体结构破坏严重,皮质区变性细胞和凋亡细胞增加,胞浆及胞核Endo G蛋白表达增多,线粒体Endo G表达减少(P<0.05)。胡黄连苷干预后,胡黄连苷组较模型组大鼠m NSS评分降低,VDAC1蛋白表达减少,m PTP开放程度下降,ROS含量降低,BDNF含量升高,神经元及线粒体损伤程度减轻,皮质区变性细胞和凋亡细胞减少,胞浆胞核Endo G蛋白含量降低,线粒体Endo G蛋白含量增加(P<0.05)。胡黄连苷、钌红组及胡黄连苷+钌红组叁组相比无统计学差异(P>0.05),精胺组与模型组相比亦无统计学差异(P>0.05)。与精胺组相比,胡黄连苷+精胺组m NSS评分有所下降,VDAC1蛋白表达下调,m PTP通透性明显降低,ROS含量降低,BDNF含量升高,神经元及线粒体结构损伤程度减轻,变性细胞及凋亡细胞数量明显减少,胞浆EndoG蛋白表达降低,线粒体EndoG蛋白表达增加(P<0.05)。结论:胡黄连苷II可通过下调大鼠脑缺血再灌注损伤后VDAC1的表达而抑制m PTP的开放,减少线粒体凋亡蛋白Endo G的释放,发挥神经保护作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-19）
冯瑞卿[5]（2017）在《基于苯并噻唑（咪唑）的膜通透性双光子生物荧光染料的设计、合成及其在细胞成像中的应用》一文中研究指出荧光标记方法是最有效、快捷的生物标记方法之一,起源于20世纪40年代,最早被用于荧光标记抗体来检测相应的抗原。随着生命科学的进步与发展和各种先进荧光检测仪器及技术的应用,非放射性的荧光标记作因其操作简便、稳定性高、灵敏度高和选择性高等特点而受到广泛的关注,并取得迅速发展。随着生物显微成像技术的发展,双光子荧光显微镜已经成为新一代细胞或组织显微成像的工具。双光子显微镜的发展已经彻底改变了在活性细胞和组织(特别是厚的或高散射的标本)观测中的问题。与单光子激光共聚焦显微镜相比,双光子显微镜具有诸如近红外光激发、避免荧光漂白和光致毒、高分辨率、减小组织对激发光的吸收及降低组织自发荧光干扰等特点。但是,如果所用荧光染料的双光子吸收截面小(与生物样品的内源性发光物质相近),那么双光子显微镜优势会被大打折扣。由于理论上单、双光子吸收服从不同的选律,所以优秀的单光子荧光生物染料不一定具备大的双光子活性荧光截面。目前用于激光共聚焦显微镜的单光子荧光生物染料几乎都不具备大的双光子荧光活性吸收截面,这限制了双光子荧光显微镜的应用推广。因而,开发优良的双子荧光生物染料的研究成为一个热门课题。本论文以分析化学、有机化学、生物科学与染料化学的交叉为立足点,从分子结构的创新入手,设计合成一系列含有苯并噻唑或苯并咪唑的新型染料分子,为荧光生物染料在双光子荧光成像中出现的瓶颈问题提供解决方案。围绕着这个目的,本论文主要开展了以下工作:(1)设计、合成了一系列新颖的膜通透性双光子荧光染料BTVPA、BIVPA、BTPA、BIPA、BTVCZ、BIVCZ和BTCZ,并进行了详尽的光物理性质的测试、细胞成像实验和初步应用的探讨。与经典的香豆素、荧光素和罗丹明类染料相比,BTVPA、BIVPA、BTPA、BIPA、BTVCZ、BIVCZ 和 BTCZ 具有显着的优点:其双光子吸收截面远远大于以上叁大经典染料,而且保留了这些经典染料的膜通透性。BTVPA染料具有多个改造位点,可以通过连接靶向基团进行双光子探针的改造。本研究中,我们在BTVPA染料平台基础上构建了双光子核酸探针BTVPA-nucleic acid,双光子荧光成像表明:探针BTVPA-nucleic acid能够高质量的标记细胞内的细胞核。(2)设计、合成了六个 RNA 探针 DHTI、DMTI、DMI、IMT-E、IMT-M 和IMI。体外荧光滴定实验证明六个探针对RNA具有较高的选择性和灵敏的光开关性能;单光子、双光子生物荧光成像表明六个探针均能获得细胞内核仁和细胞质中RNA清晰的荧光成像图片,具有优秀的膜通透性和内源性RNA的选择性。RNA消化实验进一步证明了这六个探针可以优先选着细胞内源性的RNA,当RNA被水解之后,才能与细胞内源性的DNA相结合;核仁的形态、大小和数量与细胞的恶变息息相关,通过利用红发射的双光子RNA探针DHTI或DMTI与Hoechst 33342在活性或固定HeLa细胞的宽场、激光共聚焦和双光子共染荧光成像图片。我们不仅能够清晰的能观察出核仁的大小、数量和形态,还可以观察细胞核和胞质的轮廓,这些形态信息可能为科研工作者对癌症的诊断提供参考依据。(3)由于线粒体的动态变化多数都是由DNA参与而引起的,所以线粒体DNA探针将对给科研研究提供重要的支持,本论文设计合成了两个红光发射的双光子线粒体DNA探针DMT-M和DMT-E。体外荧光滴定实验证明了对DNA具有灵敏的光开关性能;用单光子共聚焦和双光子显微镜获得了清晰的荧光成像花丝状线粒体的图片,表明这两个探针高的线粒体选择性和优秀的膜通透性;DNA消化实验进一步证明了探针DMT-M和DMT-E线粒体DNA的选择性,当DNA被水解之后,荧光强度明显降低;通过与SYTOS-11348与DMT-M或DMT-E的共染实验,进一步证明了这两个探针优秀的细胞膜通透性和可以进行健康的活细胞染色;光稳定实验证明了探针具有可持续追踪观察线粒体形态变化的潜质。(4)针对内质网具备磷脂分子层膜结构的特点,在膜探针的基础上,设计合成双光子红光发射的内质网探针MDT。用单光子共聚焦和双光子显微镜,获得了清晰的荧光成像网状内质网的图片,说明了此探针高的线粒体选择性和优秀的膜通透性;MTT实验证明了探针的低毒性和生物相容性;由于固定细胞的线粒体不具备膜电位,用固定细胞的单、双光子成像实验排除阳离子型探针MDT对细胞内线粒体的干扰。此研究能够为以膜靶向的内质网探针提供设计思路。总之,在本论文中设计合成了一系列膜通透性的双光子染料平台、RNA探针、线粒体DNA探针,详细的研究了这些荧光染料的双光子性能。这些染料平台的双光子吸收截面远远大于经典罗丹明、香豆素和荧光素染料,并且保留了经典生物染料的膜通透性。本文也重点对这六种RNA探针与RNA的识别机理进行了详细的探讨,并首次提出了利用红光发射的双光子RNA探针DHTI与DMTI与Hoechst 33342在活性或固定HeLa细胞的宽场、激光共聚焦和双光子显微镜下的共染荧光成像图片来观测核仁的大小、数量、形态和细胞核或胞质的轮廓,这可能对恶性肿瘤细胞的检测提供参考依据。另外,利用调解阳离子盐与DNA的结合能力,设计合成了线粒体DNA探针DMT-M和DMT-E,可以长时间的对线粒体的形态变化进行了追踪。本论文对双光子生物荧光染料的设计、合成提供了重要依据,将对双光子显微镜在生物成像领域的应用起到推广作用。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-24）
谢宇曦,王红阳,程爱斌[6]（2016）在《猴头菇提取物通过抑制线粒体膜通透性转移孔的开放对酒精性肝损害的保护作用》一文中研究指出目的研究猴头菇提取物(HEM)是否能够抑制肝细胞线粒体膜通透性转移孔(mPTP)的开放,并探究这种抑制作用的信号转导机制。方法以共聚焦显微镜观察H_2O_2及HEM与H_2O_2共同对肝细胞TMRE荧光的作用。以Western blotting法检测HEM对肝细胞mPTP的影响是否通过GSK-3β来实现的。结果以H_2O_2对肝细胞作用30min会使作用于肝细胞的TMRE荧光淬灭,这证明了氧化应激能够使mPTP开放。不同浓度(100,300,and500μM)的HEM提取物能够减少TMRE荧光淬灭的程度,表明HEM能够抑制线粒体膜通透性转移孔的开放。不同浓度的HEM能够显着增加GSK-3β的丝氨酸9位点的磷酸化(峰值在500μM)。结论猴头菇(HEM)能够通过使GSK-3β失活进而阻止肝细胞线粒体mPTP的开放,并减轻乙醇对肝细胞的损害作用。(本文来源于《中国煤炭工业医学杂志》期刊2016年10期）
衣冠帅[7]（2016）在《NO对线粒体磷酸盐载体和线粒体膜通透性转换孔开放的调控作用》一文中研究指出线粒体膜通透性转换孔(membrane permeability transition pore,MPTP)在线粒体控制的程序性死亡过程中起着至关重要的作用,对线粒体乃至细胞影响巨大。线粒体磷酸盐载体(phosphate carrier,Pi C)作为MPTP的重要组成部分,被认为参与了MPTP的组成,但Pi C在线粒体通透性转换中所发挥的作用还不是很明确。一氧化氮(NO)是一种可以调节植物生理功能与代谢反应的生物活性小分子,它参与调节植物代谢和果实的成熟与衰老过程,并可调控线粒体功能,在植物体内具有不可替代的重要作用。目前对NO和线粒体之间作用的研究大多集中在NO与线粒体呼吸、线粒体蛋白氧化损伤等方面,对于采后果实细胞中线粒体MPTP开放的变化以及NO对线粒体MPTP开放的调控作用的研究鲜有报道。开展外源NO对Pi C蛋白和MPTP影响的研究,有助于明确Pi C蛋白在线粒体通透性转换过程中的作用,以及NO对线粒体MPTP开放的调控机理,对于明确MPTP开放机制,维持良好的果实品质,延长果实采后贮藏期具有重要的意义。从肥城桃果实中提取RNA,根据Gen Bank中已经公布的其他植物的Pi C的基因保守序列设计简并引物,通过降落PCR、RACE、巢氏PCR等方法,克隆得到肥城桃果实Pi C基因c DNA全长共1769 bp,开放阅读框共有1116个碱基,编码372个氨基酸,在Gen Bank中的登录号为KP122948。疏水性预测Pi C为疏水性蛋白;跨膜预测Pi C为跨膜蛋白。氨基酸序列对比发现桃果实Pi C蛋白与其他植物Pi C蛋白的氨基酸序列同源性较高;系统进化树显示,桃果实Pi C蛋白氨基酸序列与苹果、梅花的亲缘关系最近。将构建的表达质粒p ET-30a-Pi C导入大肠杆菌Transetta(DE3)进行诱导表达,蛋白质电泳显示在39 k Da处出现目的条带。使用镍柱对重组蛋白进行纯化,用梯度透析的方法将重组蛋白复性。荧光定量PCR结果表明,NO处理显着上调了贮藏期间Pi C基因的表达。NO与Pi C蛋白的荧光光谱显示,NO可与Pi C蛋白发生反应,生成1:1的复合物。SPR方法进一步证明NO可使Pi C蛋白发生巯基亚硝基化,且该修饰可逆。利用磷脂化合物人工构建了磷脂双分子层膜进行体外模拟MPTP功能,并对其组分进行了探究,发现当MO与DPPC比例为1:1,浓度0.1 mg·m L-1时效果最好。酵母菌双杂交实验证明Pi C蛋白可以与Cyp D蛋白发生相互作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-06-01）
邓宇珺,谭宁,马建超,符永恒,曾红科[8]（2016）在《法舒地尔通过调节线粒体膜通透性转换孔的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤》一文中研究指出目的通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤。方法 25只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为5组(每组5只),除了空白对照组外,建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血35 min,再灌注120 min)。分别予以法舒地尔(0.5 mg/kg)、苍术苷(5 mg/kg)、法舒地尔+苍术苷干预。用3,5一氧化叁苯基四氮唑(TTC)检测大鼠心肌梗死面积,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测大鼠心肌凋亡。结果法舒地尔组的心肌梗死面积明显比缺血再灌注组的减少,差异有统计学意义(22%±8.2% vs.41%±6.4%,P<0.05);苍术苷组的心肌梗死面积与缺血再灌注组的比较,差异无统计学意义(P>0.05);法舒地尔+苍术苷心肌梗死面积比法舒地尔组的增大,两者比较差异有统计学意义(32%±8.5% vs.22%±8.2%,P<0.05)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心肌细胞凋亡细胞数下降,差异有统计学意义(10.3±4.5 vs.18.7±5.4,P<0.05);法舒地尔+苍术苷组心肌细胞凋亡指数比法舒地尔组大,差异有统计学意义(13.5±5.2 vs.10.3±4.5,P<0.05)。结论法舒地尔可能通过调节MPTP的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2016年03期）
李丹[9]（2016）在《A2E在蓝光致人RPE细胞损伤过程中对溶酶体膜通透性的影响》一文中研究指出目的:本课题拟通过建立A2E及蓝光诱导RPE细胞损伤模型,探讨A2E在蓝光致人RPE细胞损伤过程中对溶酶体膜通透性的影响,为后续实验提供基础。方法:(1)采用MTT法检测不同浓度A2E负载RPE细胞培养不同时间后RPE细胞活力,确立A2E负载RPE细胞的最适宜浓度;(2)利用荧光显微镜观察RPE细胞分别负载浓度为0、10、25、50μM A2E后RPE细胞中荧光强度变化;(3)将细胞分为四组:对照组、单纯蓝光光照组、A2E负载组、A2E负载+蓝光光照组。TUNEL法、流式细胞仪检测RPE细胞凋亡情况;(4)吖啶橙(AO)标记,运用激光扫描共聚焦显微镜观察A2E负载后RPE细胞内溶酶体膜通透性变化并利用共聚焦软件对荧光强度进行分析。结果:(1)MTT比色法显示,A2E(10μM、25μM、50μM)作用于RPE细胞12h、24h、48h、72h,细胞增殖率随浓度增加出现下降趋势。当A2E负载浓度为10μM时,细胞培养12h、24h、48h、72h时,与对照组比较,差异均无统计学意义(P=0.821,0.641,0.406,0.572);当A2E负载浓度为25μM、50μM时,在细胞培养12h时,与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.169,0.058);当A2E负载浓度为25μM、50μM时,在24h时,OD值分别为(0.423±0.035)、(0.349±0.010),低于对照组(0.508±0.035),差异均有统计学意义(P=0.000,0.000);当A2E负载浓度为25μM、50μM时,在48h时,OD值分别为(0.544±0.042)、(0.439±0.086),低于对照组(0.688±0.064),差异有统计学意义(P=0.028,0.002);当A2E负载浓度为25μM、50μM时,在72h时,OD值分别为(0.661±0.021)、(0.430±0.082),低于对照组(0.878±0.032),差异均有统计学意义(P=0.000,0.000)。因此,我们选择浓度为25μM的A2E负载于RPE细胞进行后续实验研究。(2)不同浓度A2E负载RPE细胞后,荧光显微镜观察发现随着A2E的负载浓度增加,RPE细胞胞浆内荧光强度逐渐由绿色变为黄色。(3)流式细胞仪检测:对照组RPE细胞凋亡率(3.39±0.15%)、A2E负载组凋亡率(4.61±1.44%)、单纯蓝光光照组(8.21±0.52%)、蓝光+A2E负载组(24.77±1.49%)。各组间比较,差异有统计学意义(F=130.292,P=0.000)。光照组、A2E负载+蓝光光照组凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.004,0.000);A2E负载组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.348);A2E负载+光照组较光照组及A2E负载组凋亡率高,差异有统计学意义(P=0.000,0.000);光照组较A2E负载组凋亡率高,差异有统计学意义(P=0.019)。(4)TUNEL法检测各组细胞凋亡情况:对照组(10.40±2.46%)、A2E负载组(24.07±1.17%)、单纯蓝光光照组(43.00±4.41%)、A2E负载+光照组(53.00±4.50%)。各组间比较,差异有统计学意义(F=92.423,P=0.000)。A2E负载组、光照组、A2E负载+蓝光光照组凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.001,0.000,0.000);A2E负载+光照组较光照组及A2E负载组凋亡率高,差异有统计学意义(P=0.007,0.000);光照组较A2E负载组凋亡率高,差异有统计学意义(P=0.000)。(5)光照组、A2E负载组、A2E负载+光照组与对照组比较红色颗粒状荧光均减弱,胞浆的绿色荧光增强。利用Leica Confocal Software(LCS Lite)进行荧光强度分析,4组平均荧光强度(红色)分别为:对照组(37.00±1.30)、光照组(29.48±0.62)、A2E负载组(32.37±0.72)、A2E负载+光照组(22.16±0.73)。各组间整体平均荧光强度比较,差异有统计学意义(F=246.955,P=0.000)。光照组、A2E负载组及A2E负载+光照组均低于对照组,差异有统计学意义(P=0.000,0.000,0.000);光照组低于A2E负载组,差异有统计学意义(P=0.000);A2E负载+光照组低于光照组、A2E负载组,差异有统计学意义(P=0.000,0.000)。结论:(1)A2E负载RPE细胞的最适宜浓度为25μM。(2)蓝光光照、A2E联合蓝光光照可导致RPE细胞凋亡,且两者具有协同作用。(3)A2E、蓝光光照、A2E联合蓝光光照可导致RPE细胞内溶酶体膜通透性增加。(本文来源于《遵义医学院》期刊2016-05-01）
穆颍颍[10]（2016）在《甲基乙二醛诱导EA.hy926细胞线粒体膜通透性转换孔开放的机制》一文中研究指出甲基乙二醛(Methylglyoxal,MGO)是一种内源性代谢的活性羰基化合物,易与蛋白质的氨基酸残基反应生成晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs),可以诱导细胞羰基应激和氧化应激,导致细胞损伤。MGO以及AGEs的积累在糖尿病血管并发症、肾病等疾病中起到关键作用,抑制MGO的细胞毒性对以上疾病的防控尤为重要。MGO的细胞毒性机制主要是AGEs-RAGE(AGEs receptor),促进活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成,诱导线粒体损伤和细胞凋亡,但对于细胞凋亡的机制尚未详细阐述。线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放在线粒体依赖的细胞凋亡中起到关键,但MGO能否诱导mPTP及其机制尚不清楚。糖原合酶激酶3β(Glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)是目前调控mPTP的重要调节蛋白,被激活后可以诱导线粒体膜上的己糖激酶II(HexokinaseII,HKII)从线粒体脱离而引起mPTP开放。本研究将以EA.hy926细胞为模型,以线粒体膜通透性转换孔为靶点,从AGEs-RAGE、氧化应激阐述MGO引起的细胞毒性机制。结果如下:1.通过3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide(MTT)、台盼蓝染色法检测MGO的细胞毒性,罗丹明123检测线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)变化、DCFH-DA探针检测ROS、线粒体基质肿胀、流式细胞仪检测细胞凋亡,探讨MGO引起细胞毒性的机制。结果显示随着MGO浓度的增加,细胞活力降低,细胞毒性增强,线粒体MMP降低、细胞ROS增加、线粒体基质肿胀、细胞凋亡,且都呈现浓度依赖效应。而且加入羰基捕获剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)、活性氧抑制剂4-Hydroxy-TEMPO(TEMPOL)以及GSK3β抑制剂SB216763、LiCl,均可显着抑制MGO的这种作用。2.Westren blot检测细胞内非荧光AGEs羧甲基赖氨酸(N-ε-carboxymethyl-lysine,CML)及其受体RAGE、GSK3β激酶9位丝氨酸磷酸化的蛋白水平以及HKII在线粒体内的蛋白水平表达。结果显示随着MGO浓度的增加,CML、RAGE蛋白表达水平显着增加,而羰基捕获剂AG、活性氧抑制剂TEMPOL显着抑制MGO诱导的CML、RAGE蛋白表达水平的增加;相反,随着MGO浓度的增加,GSK3β激酶9位丝氨酸磷酸化蛋白表达水平显着减少,但此蛋白表达水平的减少可被AG、TEMPOL和GSK3β抑制剂SB216763显着抑制;0.5 mM和1 mM MGO引起线粒体内HKII蛋白水平表达显着减少,而羰基捕获剂AG、活性氧抑制剂TEMPOL以及GSK3β抑制剂SB216763和LiCl显着抑制MGO引起的线粒体内HKII蛋白水平表达显着减少。综上所述,MGO引起EA.hy926细胞毒性,其毒性机制可能与线粒体损伤、细胞凋亡相关。进一步实验证明MGO引起细胞凋亡的毒性机制与线粒体膜通透性转换孔有关,可能的机制是(1)MGO通过CML-RAGE通路激活GSK3β作用于线粒体膜通透性转换孔;(2)MGO诱导的氧化应激作用于GSK3β而诱导线粒体膜通透性改变;(3)MGO诱导的氧化应激直接调控mPTP。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
膜通透性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丙泊酚对肺损伤大鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响。方法健康成年Wistar大鼠12只,分为3组,每组4只。在输入林格液后,对照组股静脉注射生理盐水1. 2 ml;模型组给予股静脉注射内毒素5 mg/kg;实验组给予股静脉注射内毒素5 mg/kg后腹腔注射丙泊酚10 mg/kg。记录术后12 h、24 h肺泡毛细血管膜通透性、肺通透指数、细胞凋亡、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量、肺水含量与肺湿干质量比值变化情况。结果对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰、毛细血管略扩张;模型组肺脏可见渗出增多、肺泡壁显着增厚、肺泡内充血、炎性细胞浸润显着;实验组只有轻微肺泡内出血、肺不张和肺水肿。模型组的术后12 h、24 h肺泡毛细血管膜通透性评分与肺通透指数显着高于对照组(P <0. 05),实验组显着低于模型组(P <0. 05)。模型组术后12 h、24 h的肺湿干质量比值与肺水含量均显着高于对照组(P <0. 05),实验组显着低于模型组(P <0. 05)。模型组术后12 h、24 h的细胞凋亡指数与TNF-α含量均显著高于对照组(P <0. 05),实验组各指标显着低于模型组(P <0. 05)。结论丙泊酚可改善肺损伤大鼠的肺泡毛细血管膜通透性,降低肺湿干质量比值,抑制细胞凋亡与TNF-α,从而发挥肺保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜通透性论文参考文献
[1].金曼,吴娟,黎笔熙.线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用[J].医学研究生学报.2019
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[10].穆颍颍.甲基乙二醛诱导EA.hy926细胞线粒体膜通透性转换孔开放的机制[D].西北农林科技大学.2016
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